ERα和ERβ及GPR30在MCA-38细胞中的表达及对细胞增殖的影响

目的：检测雌激素受体ERα、ERβ和GPR30在小鼠结肠腺癌细胞系MCA-38中的表达,研究雌激素影响MCA-38细胞增殖的作用机制。方法：采用RT-PCR和Western blot检测MCA-38细胞ERα、ERβ、GPR30 mRNA及蛋白表达情况,经不同浓度E2和E2-BSA（空白对照、0.01、0.1、1、10和100 nmol/L）作用于MCA-38细胞24 h后应用MTT法检测细胞增殖情况,比较E2组和E2-BSA组细胞增殖差异。结果：MCA-38细胞表达ERα、ERβ和GPR30,其中ERβ表达量最高;生理浓度的E2（0.1～10 nmol/L）促MCA-38细胞增殖作用最为明显（P〈0.05）,而E2-BSA组与空白对照组比较,无明显促增殖作用（P〉0.05）。结论：ERα是MCA-38细胞所表达的主要雌激素受体,一定浓度的E2对MCA-38细胞有明显的促增殖作用,该作用为E2通过核受体途径实现,而与雌激素膜受体无关。     

4-羟基他莫昔芬对前列腺基质细胞增殖与凋亡的作用

目的:研究4-羟基他莫昔芬(OHT)对原代培养的前列腺基质细胞增殖与凋亡的影响。方法:以10-8~10-5mol/L的雌二醇(E2)、己烯雌酚(DES)、OHT以及10-8~10-6mol/L的E2与10-7mol/L的OHT混合物分别作用于原代培养的前列腺基质细胞,采用MTT法和TUNEL法分别检测细胞增殖和凋亡。结果:OHT对前列腺基质细胞增殖和凋亡的作用与E2和DES比较均有显著差异(P均<0.05),在10-7~10-5mol/L浓度下表现出与浓度相关(r=-0.383,P=0.005)的抑制增殖作用(P<0.05),10-7mol/L的OHT可以抑制相同甚至更高浓度(10-6mol/L)E2的促增殖作用(P<0.05);OHT在10-8~10-5mol/L浓度下显示与浓度相关(r=0.349,P=0.012)的促凋亡作用(P<0.05),且10-7mol/L OHT的促凋亡作用不能被相同甚至更高浓度(10-6mol/L)E2所逆转(P>0.05)。结论:OHT在一定浓度范围内对原代培养的前列腺基质细胞具有明显的抑制增殖和促凋亡作用,该作用可能不完全是通过竞争性抑制雌激素受体而实现的。     

异丙酚对人肝癌HepG2细胞增殖的影响

目的 评价异丙酚对人肝癌HepG2细胞增殖的影响.方法 将人肝癌HepG2细胞以1×105个/ml浓度接种于96孔培养板中,100 μl/孔,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=33)∶正常对照组(C组)、脂肪乳组(Ⅰ组)、30、60、120 μg/ml异丙酚组(P1-3组),P1-3组分别加入30、60、120 μg/ml异丙酚,Ⅰ组加入10％脂肪乳.于异丙酚孵育24 h时,光学显微镜下观察细胞形态学,分别于异丙酚孵育即刻、24、48、72 h时测定细胞增殖情况,于异丙酚孵育48 h时测定Fas表达.结果 P1组、P2组和P3组细胞数量逐渐减少.与C组比较,Ⅰ组细胞增殖程度升高(P＜0.05),Fas表达差异无统计学意义(P＞0.05),P1～3组细胞增殖程度降低,Fas表达上调(P＜0.05);与P1组或P2组比较,P3组细胞增殖程度降低,Fas表达上调(P＜0.05).结论 异丙酚可呈浓度依赖性抑制人肝癌HepG2细胞增殖,其机制与上调Fas表达有关.     

乳腺癌他莫昔芬耐药与雌激素受体β亚型表达的关系

目的 探讨雌激素受体亚型β(ERβ)及其剪切变异体ERβcx表达与乳腺癌他莫昔芬治疗耐药的关系。方法 将MCF-7细胞、MCF-7/TAM-R细胞(他莫昔芬耐药株)以及5-氮杂胞苷(5-AZA-CdR)去甲基化作用后的MCF-75-AZA细胞和MCF-7/TAM-R5-AZA细胞采用Western blot检测ERα、ERβ和ERβcx蛋白的表达;将MCF-7细胞作为对照,用他莫昔芬干预上述细胞,噻唑蓝(MTT)比色法观察细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期变化。结果 ERα的表达在各组间无明显差异;ERβ的表达差异有统计学意义(P＜0.01),在MCF-7/TAM-R组细胞中最低,在MCF-75-AZA组中最高;MCF-7和MCF-7/TAM-R组的ERβcx表达差异无统计学意义(P＞0.05),但明显低于MCF-75-AZA和MCF-7/TAM-R5-AZA组的表达(P＜0.01)。MTT检测结果显示,与对照组比较,他莫昔芬干预后MCF-7/TAM-R 细胞增殖速度差异无统计学意义(P＞0.05);而MCF-7、MCF-75-AZA和MCF-7/TAM-R5-A细胞生长均受到抑制,其中MCF-75-AZA细胞受抑程度强于MCF-7细胞(P＜0.01),而MCF-7/TAM-R5-AZA细胞受抑制的程度低于MCF-7细胞(P＜0.01)。流式细胞仪测定这3组细胞的S期比率都明显下降。结论 ERβ蛋白表达和他莫昔芬治疗内分泌治疗敏感相关,ERβcx蛋白表达与耐药无关,但可能与ERβ共同影响乳腺癌对他莫昔芬治疗的敏感性。5-AZA-CdR去甲基化可以诱导乳腺癌细胞ERβ及其剪切异构体ERβcx表达增强,改善他莫西芬治疗效果。     

脾脏对大鼠肝癌形成过程中肝细胞增殖周期及增殖细胞核抗原表达的影响

目的：探讨大鼠实验型肝癌形成过程中,脾脏对肝细胞的增殖水平及病理变化的影响。以期了解脾脏在肝癌形成过程中的作用和地位,方法：以二乙基亚硝胺（DENA）诱导的大鼠肝癌模型为对象,采用免疫组化,流式细胞术等方法对切脾（45只）组和未切脾组（45只）的肝细胞增殖周期,增殖细胞核抗原（PCNA）表达病理学特点等进行研究。结果：（1）切脾组肝硬化形成早于未切脾组,肝细胞变性变明显高于未切脾组,（2）2组肝细胞增殖水平均随诱癌时间延长而增高,18周后达最高,（3）切脾组肝细胞增殖水平在诱癌中期明显低于未切脾组（t=4.76,P＜0.05)停用DENA后到18周,2组增殖水平相近。结论：诱癌过程中,脾与肝细胞的增殖水平密切相关,脾脏对肝细胞的再生具促进作用。     

肾上腺素受体在乳腺癌细胞中的表达及其对细胞增殖的影响

目的：探讨肾上腺素受体在乳腺癌细胞中的表达以及将其阻断后对乳腺癌细胞增殖的变化。 方法：用免疫细胞化学方法分别检测乳腺癌MCF-7（ER阳性）和MDA-MB-231（ER阴性）细胞中α1、α2、β1、β2肾上腺素受体的表达;MTT法分别检测去甲肾上腺素、卡维地洛（非特异性肾上腺素受体阻断剂）或两种联合作用后两种乳腺癌细胞的增殖情况。 结果：MCF-7和MDA-MB-231细胞均有α与β肾上腺素受体表达,但受体亚型表达水平不同,MCF-7细胞α1、β1受体表达相对较强,α2、β2受体表达相对较弱,MDA-MB-231细胞则与MCF-7相反;卡维地洛能明显抑制两株乳腺癌细胞增殖,并呈一定的时间与浓度依赖趋势,部分差异有统计学意义（均P<0.05）;去甲肾上腺素能明显促进两种乳腺癌细胞的增殖,但与卡维地洛共同作用后,其促细胞增殖作用被明显拮抗,并呈浓度依赖性,差异均有统计学意义（均P<0.05）。 结论：乳腺癌细胞同时不同程度地表达α、β肾上腺素受体亚型,非特异性阻断肾上腺素受体可有效抑制乳腺癌细胞的增殖。     

他莫昔芬对腹主动脉瘤的治疗作用及其疗效性别差异的 实验研究

目的:探讨他莫昔芬对小鼠腹主动脉瘤(AAA)的治疗作用及疗效的性别差异。方法:选择老年(60周龄)野生型C57BL/6小鼠,分3批进行实验,分别行单纯AAA造模(弹力蛋白酶诱导)、他莫昔芬预防性给药+AAA造模、AAA造模+他莫昔芬治疗;各批实验中的小鼠均雌雄各半,并设假手术对照,均于术后14 d取腹主动脉标本行相关指标检测。结果:第1批实验中雌雄鼠的AAA发生率均为100%。第2批实验中,雌鼠AAA的发生率明显低于雄鼠(30%vs.80%,P0.05);血管的病理学改变明显轻于雄鼠,且雌鼠血管组织中雌激素受体α、过氧化氢酶水平明显高于雄鼠,而PCNA水平及炎症细胞及炎症因子水平明显低于雄鼠(均P0.05)。第3批实验中,雌鼠AAA的发生率明显低于雄鼠(50%vs.100%,P0.05);且雌鼠血管组织的病理改变、增殖反应、炎症反应均轻于雄鼠(均P0.05)。结论:他莫昔芬对AAA的发生、发展方面有明显的抑制作用,但其作用有性别差异,表现为对雌鼠的AAA有较好的预防及治疗作用,对雄鼠有一定的预防作用而无治疗作用,机制可能与其对雌性动物有较强的雌激素受体诱导作用有关。     

RhoA基因沉默对肝癌HepG2细胞增殖和迁移能力的影响

目的 构建RhoA-siRNA表达载体,研究其对肝癌HepG2细胞肿瘤生物学行为的影响.方法 利用pGenesil-1 质粒构建RhoA-siRNA表达载体,以脂质体法转染至肝癌HepG2细胞中建立稳定细胞系,并分为3组.转染 pGenesil-1-RhoA-siRNA 载体者为HepG2/RhoA-siRNA组,转染随机对照载体者为HepG2/control组,未转染的肝癌HepG2细胞作为HepG2组.Western blot检测RhoA-siRNA对其蛋白表达的抑制情况.分别采用MTT法、细胞划痕损伤和平板克隆形成实验检测转染细胞的增殖、迁移和生长潜能,流式细胞仪检测细胞周期变化.采用单凶素方差分析、x2检验比较各组差异.结果 3组细胞蛋白表达水平比较,HepG2/RhoA-siRNA组RhoA蛋白的表达明显下调(F=178.19,P<0.05).HepG2/control组和HepG2组细胞划痕损伤在48 h内愈合,而HepG2/RhoA-siRNA组则不能愈合.HepG2/RhoA-siRNA组克隆形成率低于HepG2组和HepG2/control组,分别为39%±3%、67%±5%、70%±6%,其差异有统计学意义(χ2=33.34,38.69,P<0.05).RhoA基因沉默显著抑制肝癌HepG2细胞的增殖,细胞周期中G0/G1期细胞数量增多而S期细胞数量减少(F=70.46,76.57,P<0.05).结论 RhoA-siRNA表达载体能抑制肝癌HepG2细胞的增殖和迁移,可为肝癌的基因治疗提供新的方法.     

他莫昔芬对大鼠腹主动脉瘤形成的抑制作用

目的 观察他莫昔芬对大鼠腹主动脉瘤(AAA)形成的影响及作用机制.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分成2组,实验组他莫昔芬预给药7 d(每天15 mg/kg体重),建立A从灌注模制.术后7 d切取腹主动脉.一计算腹主动脉直径变化率,苏木素-伊红(HE)染色观察动脉壁炎性细胞浸润,Verhoff染色观察动脉壁弹性纤维,免疫组织化学观察动脉壁基质金属蛋白酶(MMP)-2,9及巨噬细胞的表达.结果 他莫昔芬明显抑制AAA的形成,抑制率95%～99%.动脉壁内炎性细胞浸润明显减少,弹力纤维破坏受到抑制,MMP-2,9及巨噬细胞的表达受到抑制.结论 他莫昔芬通过抑制大鼠腹主动脉壁内早期的炎症反应和MMPS的表达,抑制大鼠AAA的形成.     

DHA对人肝癌细胞增殖与凋亡的影响及其机制的研究

目的：探讨二十二碳六烯酸（DHA）对人肝癌细胞株Bel-7402增殖和凋亡的影响及其机制。方法：用不同浓度的DHA（0,25,50,100,200 μmol/L）分别作用人肝癌Bel-7402细胞24,48,72 h后,用MTT法检测细胞的增殖情况、Western blot检测Bcl-2和Bax蛋白的表达,并分别用流式细胞仪、real-time PCR和caspase-3活性检测试剂盒检测上述梯度浓度的DHA作用 Bel-7402细胞48 h后的凋亡情况、Bim基因表达和caspase-3活性。结果：不同浓度、不同时间DHA作用后,Bel-7402细胞增殖明显抑制,呈浓度和时间依赖性（均P<0.05）;细胞Bax蛋白表达增加、Bcl-2蛋白表达降低,呈明显浓度依赖性（均P<0.05）,但无明显时间依赖性（均P>0.05）。不同浓度DHA作用48 h后,Bel-7402细胞凋亡率、Bim基因表达和caspase-3的活性均明显增加,且均呈浓度依赖性（均P<0.05）。结论：DHA可抑制人肝癌Bel-7402细胞的增殖并诱导细胞凋亡,其机制可能与激活线粒体凋亡通路有关。     

雌二醇、三苯氧胺对乳腺癌和子宫内膜细胞增殖的影响

目的　通过雌二醇 (E2 )、三苯氧胺 (TAM )作用于乳癌及子宫内膜细胞 ,研究这两种因素对雌激素受体 (ER)阳性细胞的增殖作用 ,探讨乳癌TAM耐受的产生与细胞来源的关系。方法1× 1 0 - 6 mol/LTAM、1× 1 0 - 8mol/LE2 作用于乳癌及子宫内膜细胞 ,利用3H TdR示踪细胞增殖动力学。结果　TAM对子宫内膜细胞增殖 (6 .32 % )的抑制作用与对照组 (6 .40 % )比较差异无显著性 (P <0 .0 1 ) ,TAM对乳癌细胞增殖 (45 .84% )的抑制作用与对照组 (52 .72 % )比较差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ,但其对TAM耐受的乳癌细胞增殖 (9.64 % )与对照组 (6 .32 % )比较有显著刺激作用 ;E2 对 3种细胞增殖的刺激作用与对照组比较差异都有显著性。E2 与TAM联合作用于子宫内膜及乳癌细胞与单独使用E2 时相比 ,表现为抑制细胞增殖的作用 ;但它们联合作用于TAM耐受乳癌细胞时表现出比E2 更大的刺激细胞增殖的作用。结论　E2 对 3种来源细胞都表现为刺激增殖的作用 ,但TAM抑制乳癌细胞增殖的作用则依赖E2 的浓度水平而不同     

野菊花提取物对人肝癌MHCC97H细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察中药野菊花提取物(chrysanthemum indicum extact,CIE)对人肝癌MHCC97H 细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制.方法 体外培养人肝癌MHCC97H细胞,以0.4、0.8、1.2 mg/ml的CIE(实验1、2、3组)作用于MHCC97H细胞,并设立空白对照组.分别于药物作用24、48、72 h时,应用MTT法检测细胞增殖情况.于药物作用24 h时,用AnnexinV-FITC/PI双染检测细胞凋亡、Rhol23检测细胞线粒体膜电位(△Ψm)变化;Western blot检测细胞色素C、Caspase-9、-3的蛋白表达.结果 三种浓度的CIE对MHCC97H细胞的增殖均有明显的抑制作用,且呈明显的时间和浓度依赖性.与对照组相比,各实验组MHCC97H细胞的凋亡率明显增高(P＜0.05),线粒体膜电位水平明显降低(P＜0.05),细胞色素C、Caspase-9和-3的蛋白表达显著增强(P＜0.05),以上各项均呈明显的量效关系.结论 野菊花提取物对肝癌MHCC97H的增殖具有抑制作用,这可能与药物诱导肝癌细胞凋亡有关.线粒体途径可能是CIE诱导MHCC97H细胞凋亡的主要机制之一.     

miR-1470对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨miR-1470对人肝细胞癌增殖和凋亡的影响。 方法 采用实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR,qPCR）检测人正常肝细胞株（LO2）和人肝癌细胞株（HepG2、Hep3B、Huh7）中miR-1470的差异表达;采用慢病毒转染肝癌细胞株,过表达（HepG2细胞株,过表达组）或敲减miR-1470（Huh7细胞株,抑制组）后,qPCR检测各组细胞miR-1470的表达;CCK8法检测细胞增殖改变;流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 miR-1470在肝癌细胞系HepG2、Hep3B和Huh7中的表达水平高于正常肝细 胞系LO2,HepG2、Hep3B、Huh7三种细胞系相对正常细胞表达量分别为：2.304±0.366、2.851±0.508、 5.768±0.445（均P＜0.05）。CCK8实验证实,过表达miR-1470组OD值在72 h显著高于对照组（P＜0.05）,而抑制组显著低于对照组（P＜0.05）。流式细胞分析结果显示过表达miR-1470抑制肝癌细胞的凋亡（P＜0.05）;而miR-1470抑制组对比对照组,凋亡细胞显著增多（P＜0.05）。结论 miR-1470促进肝癌细胞增殖,抑制肝癌细胞凋亡。     

Survivin mRNA表达对肝癌细胞凋亡和增殖及MDR-1影响的实验研究

目的　研究新的凋亡抑制因子survivinmRNA在肝细胞癌 (hepatocellularcarcinoma ,HCC)中的表达 ,测定肝癌的细胞凋亡和增殖及多药耐药基因mRNA在HCC中的表达 ,探讨survivin表达对肝癌细胞凋亡和增殖的影响及其与HCC多药耐药之间的相互关系。方法　 31例HCC癌组织及癌旁组织标本取自 2 0 0 0年 8月至 2 0 0 1年 4月浙江大学医学院第二附属医院。用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)、TUNEL法和免疫组织化学法分别测定HCC癌组织及癌旁组织中survivinmRNA的表达情况、细胞凋亡指数和增殖指数及MDR 1mRNA的表达 ,分析在HCC中survivin表达与细胞凋亡和增殖之间的相互关系 ,探讨survivin表达在HCC发生发展中的作用及其与MDR 1mRNA表达之间的关系。结果　 31例肝癌组织中survivinmRNA阳性例表达率为 71% (2 2 / 31) ,阴性表达率为 2 9% (9/ 31) ;而癌旁正常组织中均无表达。肝癌标本中的凋亡指数为 :0 4 %～ 15 % ,平均值为 :(4 2 4± 3 92 ) %。Sur vivinmRNA阳性表达病例平均AI值为 (4 6 4± 4 30 ) % ,阴性表达平均AI值为 (3 36± 2 98) %。两者比较P >0 0 5 ,两组间无显著差异。肝癌标本中增殖指数为 :2 %～ 80 % ,平均值为 (2 6 2 1± 14 9) %。SurvivinmRNA阳性表达病例平均Ki 6 7LI值为 (30 32± 15 4     

Effects of human hepatocyte growth factor on the proliferation of human hepatocytes and hepatocellular carcinoma cell lines

BACKGROUND: Hepatocyte growth factor (HGF) has been suggested to initiate both hepatocyte and tumor cell proliferation after partial hepatectomy, thereby supporting local tumor recurrence. The aim of this study was to clarify the role of HGF in the regeneration of human hepatocyte and the growth of residual hepatocellular carcinoma cells after liver resection. PATIENTS/METHODS: 36 patients who underwent partial hepatectomy for hepatocellular carcinoma (HCC) or living liver donation have been analyzed for HGF serum levels at day -1 through day 5 following surgery using an enzyme-linked immunosorbent assay. Isolated human hepatocytes and HCC cell lines (Hep 3B, Hep G2) were treated either with recombinant human (rh)-HGF, or sera from the 36 patients in the presence or absence of anti-HGF in order to measure their proliferative capacity using (3)H-thymidine incorporation. RESULTS: Basal HGF levels were significantly higher in HCC than in healthy patients (1,573 +/- 131 vs. 778 +/- 64 pg/ml; p < 0.001), however, the postoperative rise of HGF in healthy patients was higher (9,608 +/- 3111 vs. 2,060 +/- 148 pg/ml) than in HCC patients. Incubation of human hepatocytes and Hep 3B cells with rh-HGF revealed a dose-dependent increase in DNA synthesis, while anti-HGF partially abolished this effect. Sera from normal and resected HCC patients stimulated DNA synthesis only in human hepatocytes, whereas it was inhibited in HCC cell lines. CONCLUSION: HGF plays an important role in hepatocyte proliferation but contrary to in vitro results, HGF does not play a major role for the progression of hepatocarcinoma cells in vivo.     

KLF6在肝细胞癌中的表达缺失及其对肝癌细胞增殖的影响

目的 研究潜在抑癌基因KLF6在肝细胞癌的表达、变异及对肝癌细胞增殖的影响,探讨KLF6基因在肝细胞癌中的作用机制.方法 分别用荧光定量PCR、Western-Blot和DNA直接测序、荧光标记多态性微卫星分析,检测肝细胞癌中KLF6基因的表达及变异情况;构建野生型KLF6真核表达质粒pcDNA3.0/KLF6,转染肝癌细胞HepG2,观察转染后细胞生长情况.结果 KLF6基因在肝细胞癌的表达明显下调(P＜0.01).在21例肝癌组织中的突变率为29%.3个错义突变--Y97C、T145A和T147A均位于KLF6蛋白活性域的非保守氨基酸序列,而配对癌旁组织均未发现突变.其中,错义突变--T147A(base 423 A-G)破坏了脯氨酸蛋白激酶的磷酸化作用位点(XTPX*).微卫星分析KLF6在肝细胞癌表现出较高频率的杂合子缺失,缺失率为52%.在出现杂合子缺失的11例样本,KLF6基因均有明显的表达下调.其中,9例样本同时检测出突变.导人外源KLF6基因可明显抑制转染细胞HepG2生长(42.7%,P＜0.05).实验还发现,pcDNA3.0/KLF6转染HepG2细胞后,可诱导转染细胞凋亡.结论 KLF6基因可能为新的肝癌相关抑癌基因,在肝细胞癌病理演变过程中可能扮演重要角色.

Abstract：

Objective To investigate the expression and genetic alterations of KLF6 in hepatocellular carcinoma (HCC) and explore their functional mechanisms in the oncogenesis and development of HCC. Methods Real-time quantitative-PCR, direct sequencing and LOH approaches were used to detect KLF6 genetic abnormalities in HCC. The experiment had 2 groups, an experimental group and a control group. In the experimental group, the transfected plasmid pcDNA3.0 was recombined with KLF6 and tranfected into HCC HepG2 cells. MTT, flow cytometry and Western blotting were used to observe the effect of anti-oncogene wild type KLF6 on HepG2 cells by transgenic method for 48 h.Results Expression levels of KLF6 were significantly downregulated in HCCs(P＜0. 01), as detected by qRT-PCR. LOH occurred in 11 (52%) of the 21 tumors, and all the samples with LOH showed KLF6 down-regulation. The mutational frequency was 29%, and sequence changes located in activation domain of KLF6. Meanwhile, MTT assay showed a significant antiproliferative effect of the transfected wtKLF6 on HepG2 cells(42.7%, P＜0.05). Fluorescence-activated cell sorting analysis revealed that KLF6 induced apoptosis. Conclusion The deregulation of KLF6 together with genetic abnormalities of allelic imbalance and mutations may play an important role in HCC pathogenesis.     

RNA干扰和洛拉曲克对结直肠癌LOVO细胞胸苷酸合成酶表达及细胞增殖的影响

目的探讨下调胸苷酸合成酶（Ts）基因以及化疗药洛拉曲克对人结直肠癌LOVO细胞胸苷酸合成酶表达水平以及对细胞生长、凋亡的影响。方法构建针对人Ts基因的小分子干扰RNA（siRNA）和阴性对照,转染至LOVO细胞,利用RT—PCR和Westernblot技术观察沉默TS基因后其基因和蛋白表达水平的变化,MTF法检测细胞增殖情况;另联合洛拉曲克作用于LOVO细胞,观察两者对LOVO细胞的TS蛋白表达和细胞生长的影响。结果转染TSsiRNA后,LOVO细胞TSmRNA及蛋白的表达水平明显低于阴性对照组,细胞增殖速度亦低于对照组（均P〈0．05）。TSsiRNA联合洛拉曲克组细胞IC50值为（1．46±0．25）μm01／L,而阴性对照组和单用洛拉曲克组的IC50值分别为（6．81±0．31）μmol／L和（6．47±0．43）μmol／L。TSsiRNA联合洛拉曲克作用于细胞36h后。细胞凋亡指数为（62．12±0．89）％,高于单用TSsiRNA和洛拉曲克[（21．56±0．67）％和（40．51±0．83）％．均P〈0．05]。结论TSsiRNA可以下调人LOVO细胞中TS基因和蛋白的表达,使细胞生长速度减慢,凋亡增加,并可以增强洛拉曲克的药物敏感性。     

微小RNA-384通过调节己糖激酶2抑制人肝癌细胞的增殖

目的:探讨在人肝癌细胞中微小RNA(microRNA,miR)-384对己糖激酶2(HK2)的调节机制。方法:应用荧光定量聚合酶链反应(PCR)的方法检测43例肝癌组织及癌旁组织中miR-384和HK2基因的表达水平,分为肝癌组织组及癌旁组织组;利用双荧光素酶报告基因实验验证miR-384与HK2 3’端非编码区(3’...     

三氧化二砷抑制肝癌细胞侵袭转移的实验研究

目的了解三氧化二砷（As2O3）对肝癌HepG2细胞体外黏附、侵袭和迁移的抑制作用。方法采用MTT法观察As2O3对HepG2细胞黏附能力的影响,以Transwell检测As2O3对HepG2细胞迁移、侵袭能力的影响。结果As2O3作用后30、60、90、120min时的细胞黏附率较对照组均明显下降,不同时间组与对照组之间差异均有显著性（P〈0.05）;As2O3作用后游走及侵袭穿膜细胞数也较对照组明显下降（P〈0.01）。结论As2O3可明显抑制HepG2细胞细胞黏附、迁移和侵袭的能力。