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相似文献
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1.
目的利用离体心脏灌流模型,研究3'-大豆苷元磺酸钠对离体心脏缺血再灌注后损伤的保护作用。方法应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、低剂量的3'-大豆苷元磺酸钠(0.03,0.01mg/L)。测定冠脉流量、心率、左心室收缩压、左心室舒张压的变化。结果3'-大豆苷元磺酸钠可使缺血再灌注后心脏灌流量增大、左心室收缩压增大、左心室舒张压降低、心率减慢。结论3'-大豆苷元磺酸钠可通过扩张冠脉、减慢心率及增强心肌收缩力对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用。  相似文献   

2.
目的 研究染料木素对离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 应用大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤模型,在灌流液中加入不同剂量的染料木素,测定冠脉流量、心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP).结果 染料木素能有效地增加冠脉流量;使心率减慢、左心室收缩压升高、左心室舒张压降低.结论 染料木素可通过扩张冠脉、减慢心率及增强心肌收缩力对离体心脏缺血/再灌注损伤起保护作用.  相似文献   

3.
目的 研究大豆苷元(DD)对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、低剂量的大豆苷元.测定冠脉流量、心率、左心室收缩压、左心室内压最大变化速率及心肌组织乳酸脱氢酶(LDH)和心肌肌酸激酶(CK)活性的变化.结果 与溶剂组比较,大豆苷元能使左心室收缩压升高、左心室内压最大变化速率增大;能使心肌LDH及CK的活性升高;冠脉流量、心率未见明显变化.结论 大豆苷元可通过增大左心室内压最大变化速率、增强心肌收缩力及减少心肌酶的释放对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用.  相似文献   

4.
目的:研究3′-大豆苷元磺酸钠(DSS)对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及NO、ANG Ⅱ和ANP含量的变化。方法:应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、中、低剂量的DSS。测定冠脉流量、左心室收缩压及心肌组织NO、ANG Ⅱ和ANP含量的变化。结果:各剂量的3′-大豆苷元磺酸钠均能有效地增加冠脉流量,增强左心室收缩压;三种剂量的DSS均能升高心肌组织NO含量(P<0.05);高剂量的DSS使心肌组织ANG Ⅱ(P<0.05)含量降低,低剂量的DSS使ANP含量升高(P<0.05)。结论:DSS可通过增加NO、ANP的合成,减少ANG Ⅱ的释放,扩张冠脉,增强心肌收缩力,从而对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用。  相似文献   

5.
拳参正丁醇提取物对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究拳参正丁醇提取物(PBNA)对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法:应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、中、低剂量的拳参正丁醇提取液,测定冠脉流量、心率、左心室收缩压、左心室舒张压及心肌组织乳酸脱氢酶(LDH)和心肌肌酸激酶(CK)活性的变化。结果:拳参正丁醇提取物能有效地增加冠脉流量;使心率减慢、左心室收缩压升高、左心室舒张压降低;能使心肌收缩力及减少心肌酶的释放对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用。  相似文献   

6.
参附注射液对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的观察参附注射液对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用Langendorff大鼠离体心脏灌流技术制备心脏缺血再灌注损伤模型,用不同浓度氮饱和参附注射液灌流心脏。观察记录复灌20min和40min时的心率,灌流量及酶指标的变化。结果参附注射液可提高心脏缺血再灌期的心率和冠脉流量,明显降低灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的水平。结论参附注射液对缺血再灌注损伤心脏具有保护作用。  相似文献   

7.
目的:研究拳参正丁醇提取物(PBNA)的水溶性成份PBNA-413对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及ANGⅡ、ET及ANP含量的变化.方法:应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、中、低剂量的PBNA-413,放免法测定冠脉流量、左心室收缩压及心肌组织ANGⅡ、ANP及ET含量的变化.结果:PBNA-413能增加冠脉流量;使左心室收缩压升高;低剂量的PBNA-413能使心肌组织ANGⅡ及ET含量降低,使ANP含量升高.结论:PBNA-413可通过扩张冠脉、增强心肌收缩力对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用,其作用可能与PBNA-413降低收缩血管的物质ANG Ⅱ和ET含量及升高舒张血管的ANP的含量有关.  相似文献   

8.
目的 观察银杏酮酯对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其保护机制.方法将32只SD大鼠随机分为银杏酮酯3个剂量(12.5、25、50 mg/L)组和对照组.用Krebs-Henseleit(K-H)液进行离体心脏Langendorff灌流,各组均平衡灌注30 min,停灌造成全心缺血30 min,再恢复空白K-H液(或加药K-H液)灌流40 min.再灌注期间测定血流动力学指标及心肌超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)含量.结果 用银杏酮酯灌流缺血的心脏后,与对照组比较,左室收缩压、左室功能、左心室内压最大变化率、冠脉流量的百分恢复率分别增加;冠脉流出液中SOD含量百分率明显增加,而LDH含量百分率明显减少.结论 银杏酮酯对离体的缺血再灌注损伤心脏有保护作用,其机制可能与抗氧自由基损伤有关.  相似文献   

9.
张子英  伊乐  爱民  赵丹  孙虹 《内蒙古中医药》2013,32(13):123-124
目的:观察肉豆蔻挥发油对大鼠离体心脏的保护作用。方法:应用离体心脏缺血再灌注损伤模型,观察肉豆蔻挥发油对大鼠离体心脏心率、冠脉流量、心肌丙二醛、超氧化物歧化酶含量的变化,探讨其对大鼠心肌的保护作用及机制。结果:肉豆蔻挥发油组与缺血再灌注组相比心率、冠脉流量恢复良好,降低心肌丙二醛含量,增加超氧化物歧化酶含量。结论:肉豆蔻挥发油可促进缺血再灌注损伤心肌的恢复,起到保护心脏的作用。  相似文献   

10.
目的研究3′-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤时IL-6的影响。方法大鼠大脑中动脉栓塞,制作脑缺血再灌注损伤模型,缺血后10 min,于舌下静脉给不同剂量的3′-大豆苷元磺酸钠。再灌注24 h后,断头取脑,TTC染色,测定脑梗塞体积;取前脑称湿重,烘干后称干重,计算脑组织含水量;取血2 ml,离心后,取血清,放免法测血清IL-6含量。结果与模型组相比,3′-大豆苷元磺酸钠治疗组脑梗塞体积减小,脑组织含水量降低,脑组织IL-6含量降低。结论 3′-大豆苷元磺酸钠对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其保护机制与减少炎性细胞因子IL-6的表达有关。  相似文献   

11.
目的:研究3′-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其保护机制与抗氧化作用的关系。方法:大鼠大脑中动脉栓塞,制作局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,缺血后10min,于舌下静脉给不同剂量的3′-大豆苷元磺酸钠。再灌注24h后,腹腔静脉取血并分离血清,断头取脑,一组前脑做TTC染色,测定脑梗死体积,另一组左脑制成10%的脑组织匀浆。比色法测血清及脑组织匀浆SOD、LDH的活性及MDA的含量。结果:与模型组相比,各剂量的3′-大豆苷元磺酸钠治疗组脑梗死体积减小;血清及脑组织SOD的活性显著升高、MDA含量均降低;血清LDH活性明显降低,组织LDH活性降低。结论:3′-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护机制与3′-大豆苷元磺酸钠提高抗氧化作用、增强氧自由基的清除有关。  相似文献   

12.
目的 在离体大鼠心肌缺血再灌注模型上,观察银杏酮酯(GBE50)对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的血流动力学的影响,并探讨其机制.方法 建立改良的Langendorff离体大鼠心脏灌注模型,平衡灌注30 min,缺血30 min,再恢复常速灌注40 min,造成心肌缺血再灌注损伤.用3组不同浓度的银杏酮酯 (12.5 mg/L、25 mg/L、50 mg/L)进行灌流,观察停灌前、再灌5 min、再灌10 min、再灌20 min、再灌40 min时,心率(HR)、左心室收缩峰压平均值(mLVSP)、左心室等容收缩和舒张期压力平均值(±dp/dtmax)的变化;冠脉流量(CF)、冠脉流出液超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)的变化.结果 用银杏酮酯灌流缺血的心脏后,与模型组比较,mLVSP、±dp/dtmax分别增加;平均冠脉流量增加,冠脉流出液中LDH含量均明显减少(P〈0.05或P〈0.01),SOD含量显著升高(P〈0.05或P〈0.01).结论 银杏酮酯对离体的缺血再灌注损伤心脏有保护作用,其作用可能与抗氧化机制有关.  相似文献   

13.
3’-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究3’-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其保护机制。方法大鼠大脑中动脉栓塞,制作脑缺血再灌注损伤模型,缺血后10 min,于舌下静脉给予不同剂量的3’-大豆苷元磺酸钠。再灌注24 h后,断头取脑,做TTC染色,测定脑梗死体积,另一组取血,离心后,取血清,测定血清一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及一氧化氮(NO),丙二醛(MDA)的含量。结果与模型组相比,各剂量的3′-大豆苷元磺酸钠治疗组脑梗塞体积减小;3’-大豆苷元磺酸钠治疗组血清NOS和SOD的活性升高,NO含量升高,MDA含量降低。结论 3’-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护机制与3’-大豆苷元磺酸钠促进NO释放及增强氧自由基的清除有关。  相似文献   

14.
刘旭春  韦颖梅 《中医药研究》2009,(10):1177-1179
目的观察芍药苷预处理对大鼠离体缺血再灌注损伤心脏的保护作用,探讨其可能机制。方法建立Langendorff离体心脏灌注模型。随机将SD雄性大鼠分为6组,即空白对照(Con)组、单纯缺血再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPC)组、不同浓度(15mg/L,30mg/L,60mg/L)芍药苷预处理组(PF1-PF3组)。Chart5软件分析缺血前,再灌注后20min、40min心功能参数,包括:左心室收缩压(LVSP)、左心室内压变化最大速率(dp/dtmax)、心率(HR)、冠脉流出量(CF);收集灌注末心脏标本,制备心肌匀浆,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)值;电镜观察再灌注末心肌细胞超微结构并拍照。结果IPC、PF预处理组在心功能恢复及心肌酶指标活力方面均优于I/R组(P〈0.01);心肌超微结构损伤减轻。结论芍药苷预处理对大鼠离体心脏能产生保护作用。  相似文献   

15.
目的:研究红景天苷对大鼠血液流变学及离体心脏缺血再灌注损伤的影响。方法:用高分子右旋糖酐制备大鼠急性血瘀模型,观察其对血液流变学指标的影响;通过大鼠离体心脏缺血再灌注实验,观察红景天苷对冠脉流量和心肌收缩力的影响。结果:红景天苷(6、12、24mg·kg^-1)能有效预防急性血瘀模型大鼠全血粘度(高、中、低切变率)、血浆粘度、红细胞压积以及纤维蛋白原含量的升高;红景天苷(1.6、2.0、2.5mg·L^-1)能明显增加缺血再灌注后大鼠离体心脏冠脉流量,增强心肌收缩力。结论:红景天苷能显著改善急性血瘀模型大鼠的血液流变学,对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。  相似文献   

16.
目的观察注射用复方荭草冻干粉针剂(FFHC)对离体家兔心脏缺血再灌注损伤的作用。方法采用离体兔心脏Langendorff灌流,使心脏停灌45m in后复灌,模拟缺血再灌注损伤。以冠脉灌注量、灌注液LDH与CK、以及病理组织学检查为检测指标。结果FFHC高、中剂量组对心脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,能提高缺血再灌注心脏的冠脉灌注量,抑制缺血再灌注损伤心肌CK和LDH外漏,拮抗缺血再灌注所造成的心肌的组织学损伤。结论FFHC对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。  相似文献   

17.
目的:观察参芎注射液对家兔离体心脏缺血再灌注损伤模型的冠脉流量、心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,以探讨其对离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法:采用Langendor-ff离体心脏恒压灌流方法,结扎左冠状动脉前降支30min再复灌法复制离体心肌缺血再灌注损伤模型,测定冠脉流量,制备心肌组织匀浆检测SOD的活性和MDA的含量。结果:与假手术组比较,模型组各时间点冠脉流量均减低,组织中SOD活性减弱,MDA含量增加;与模型组比较,参芎组各时间点冠脉流量升高,组织中SOD活性增强,MDA含量减少。结论:参芎注射液能够保护缺血再灌注损伤的心肌,其可能机制与增加冠脉流量、增强SOD活性、降低MDA含量有关。  相似文献   

18.
目的 观察3'-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤保护作用的研究.方法取雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组,每组8只,分别为假手术组,缺血再灌注组,3'-大豆苷元磺酸钠低、高剂量组.观察大鼠脑缺血再灌注后肾脏病理组织变化及有关指标改变.结果 3'-大豆苷元磺酸钠对脑缺血再灌注损伤大鼠肾脏有明显保护作用,且呈一定的剂量依赖性.结论 3'-大豆苷元磺酸钠对大鼠心肌缺血再灌注肾脏损伤具有一定的保护作用.  相似文献   

19.
目的:观察川芎内酯A预处理对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用Langendorff离体心脏恒压灌流方法,以0.5ml/min的灌流速度、浓度分别为0.0125mg/ml、0.025mg/ml和0.05mg/ml的川芎内酯A,与K-H灌流液同时灌流心脏10min,然后全心停灌30min,复灌60min.结果:川芎内酯A预处理可提高心脏缺血再灌期的冠脉流量和心肌收缩力,降低室颤和室速的发生率,使心肌匀浆的乳酸脱氢酶、丙二醛含量降低,超氧化物歧化酶活性增强.结论:川芎内酯A预处理对离体心脏缺血再灌注所致损伤可能具有保护作用.  相似文献   

20.
西洋参茎叶三醇组皂苷在大鼠离体心脏中的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨西洋参茎叶三醇组皂苷(PQTS)对大鼠离体心脏和缺血再灌注损伤心脏的作用及机制。方法 采用大鼠离体工作心脏,观察PQTS对其血流动力学的影响;利用离体心脏Langendorff灌流模型,观察PQTS对缺血再灌注损伤心肌组织中超氧化歧化酶(SOD),过氧化物脂质(LPO),游离脂肪酸(FFA),乳酸(LA)含量以及再灌注性心律失常、冠脉流量和冠脉流出液中肌酸磷酸激酶(CPK),乳酸脱氢酶(LDH)的影响。结果 PQTS(30,100μg/mL)具有负性肌力和负性频率作用;可以不同程度地降低缺血再灌注损伤心肌组织中LPO,FFA,LA含量;提高心肌SOD活性水平;并抑制再灌注性心律失常的发生;提高再灌注期间的冠脉流量;降低冠脉流出液中CPK,LDH水平。结论 PQTS具有负性肌力和负性频率作用,对缺血再灌注损伤心肌的保护作用与抑制心肌脂质过氧化物反应以及纠正FFA代谢紊乱等因素有关。  相似文献   

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