幽门螺杆菌感染与中青年脑梗死关系的探讨

目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,HP)感染与中青年脑梗死的关系。方法用ELISA法测定47例中青年脑梗死患者和40例对照者血HP-lgG,用EIA法测定血同型半胱氨酸(Homocystine,Hcy)水平,同时测定脑梗死患者血胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血纤维蛋白原及外周血白细胞计数水平,根据实验结果分析它们的关系。结果脑梗死组HP感染阳性率43%,对照组18%,两者比较有显著性差异(P<0.05);脑梗死组HP感染阳性者血Hcy水平及血纤维蛋白原水平显著高于阴性者(P<0.01);血LDL水平显暑高于阴性者(P<0.05);HDL水平显著低于阴性者(P<0.05);两者中风危险因素无显著性差异。结论HP感染与中青年脑梗死的发生有关,可能是其发病的危险因素之一,升高血同型半胱氨酸水平、干扰血脂代谢、升高血纤维蛋白原水平等均是其可能的作用机制。     

幽门螺杆菌感染与急性心肌梗死的关系

为探讨幽门螺杆菌感染与冠心病心肌梗死的关系。将 93例心肌梗死患者分为两组 :急性心肌梗死组5 1例 ,陈旧性心肌梗死组 4 3例。分别测定患者的幽门螺杆菌特异性抗体 (IgG和IgM)浓度 ,并同步观察血浆C反应蛋白和纤维蛋白原变化及其与幽门螺杆菌感染的相关性 ;同时与 31例冠状动脉造影正常者进行比较。结果发现 ,急性心肌梗死组幽门螺杆菌IgG阳性率及平均浓度 ,IgM阳性率及吸光度值明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,与陈旧性心肌梗死组比较差异不显著 (P >0 .0 5 )。未校正冠心病危险因素时 ,幽门螺杆菌IgG阳性与急性心肌梗死组具有相关关系 (OR为 3.0 4 7,95 %CI为 1.0 5 5～ 8.796 ,χ2 为 2 4 .2 4 1,P =0 .0 3) ,校正后二者仍有相关关系 (OR为 3.2 6 2 ,95 %CI为 1.0 15～ 10 .4 85 ,χ2 为 2 3.94 ,P =0 .0 4 7)。急性心肌梗死组幽门螺杆菌IgG明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;纤维蛋白原和C反应蛋白明显高于正常对照组 (P <0 .0 0 1) ;纤维蛋白原高于陈旧性心肌梗死组P <0 .0 0 1) ;C反应蛋白高于陈旧性心肌梗死组 (P <0 .0 5 )。急性心肌梗死组中幽门螺杆菌 (+)者纤维蛋白原和C反应蛋白明显高于幽门螺杆菌 ( )者 (P <0 .0 5 )及陈旧性心肌梗死组幽门螺杆菌 (+)者 (P <0 .0 0 1) ;并且IgG与纤维     

急性冠脉综合征中的幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌感染在急性冠脉综合征发病机理和进展中的作用越来越被重视,但具体机制仍是不清楚的.现在被证实在血清流行病学方面和根除术研究中与急性冠脉综合征有着因果联系,但这个话题仍然受到争议.从冠脉粥样斑块物质中检测到的幽门螺杆菌特异性DNA及其细胞毒素相关基因A抗体阳性与临床症状之间的联系可以解释急性冠脉综合征的发生发展是由一个局部炎性过程引起的.     

幽门螺杆菌感染及其毒力与急性心肌梗死、C反应蛋白的关系

~~幽门螺杆菌感染及其毒力与急性心肌梗死、C反应蛋白的关系@刘大男!550004$贵阳医学院附属医院心内科 @李金生!550004$贵阳医学院附属医院心内科 @赵慧强!550004$贵阳医学院附属医院心内科~~~~     

慢性胃炎与幽门螺杆菌感染量关系的探讨

幽门螺杆菌(HP)感染已被公认为是慢性胃炎的主要病因.目前,人们讨论的中心问题是其致病机制,究竟是细菌直接侵袭胃粘膜上皮细胞诱发局部组织损伤,或是细菌产生的毒素作用于局部或远隔区域,或是细菌代谢产物及细菌本身引起的免疫病理反应等尚无定论.本文通过对167例慢性胃炎患者胃窦部粘膜组织快速尿素酶试验及石蜡包埋病理切片,对照观察HP感染量与慢性胃炎程度之间的关系.以期从量的方面了解HP感染与慢性胃炎的关系,进一步加深对慢性胃炎发生机制的理解.     

老年人脑梗死和心肌梗死与幽门螺旋杆菌感染的关系

王东风　徐宁　赵杰　周君同　　一、资料与方法　　 1.病例选择 :1998年 5月和 1999年 6月军队离退修干部体检中检出的心脑血管病患者和心脑血管病住院患者10 9例 ,分为两组。脑梗死组 6 9例 ,男 6 0例 ,女 9例 ,年龄6 2～ 86岁 ,平均 (72± 9)岁。 34例为首发和再发的急性脑梗死 ,35例为陈旧性脑梗死 ,均经头颅ＣＴ或ＭＲＩ明确诊断 ;轻型 2 8例 ,中型 2 5例 ,重型 16例 ;伴高血压 38例 ,伴糖尿病 16例。心肌梗死组 32例 ,均为陈旧性心肌梗死 ,男 2 9例 ,女 3例 ,年龄 6 1～ 85岁 ,平均 (74± 13)岁。伴高血压 8例 ,伴糖尿病 9例 ,伴心功…     

幽门螺杆菌感染与功能性消化不良的关系探讨

2002年5月-2005年5月,我们对幽门螺杆菌（Hp）感染与功能性消化不良（FD）的关系进行了探讨。现报告如下。     

功能性消化不良与幽门螺杆菌感染关系的探讨

功能性消化不良(Functional dyspepsid,FD)是一种常见病症,其病因与发病机理迄今尚未完全明了,幽门螺杆菌(Helicobacten pyloril,HP)的发现,无疑使这一问题更为复杂化。本文作者应用具有快速、可靠,有高度敏感的检测方法:聚合酶链反应(Polymerase chain reaction,PCR)检测336例FD患者唾液中的HP以探讨FD患者HP感染情况。     

幽门螺杆菌长期感染与胃黏膜炎症和肠上皮化生的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)长期感染及根除与胃黏膜炎症和肠上皮化生(IM)的关系。方法随访71例5年前和78例10年前Hp感染者,分析对比其前后Hp感染情况、胃黏膜炎症和IM的变化。结果5年前Hp阳性71例中,现在52例(73.2％)Hp仍呈阳性,19例(26.8％)转阴;10年前Hp阳性的78例中,现在59例(75.6％)Hp仍呈阳性,19例(24.4％)转阴。Hp长期阳性者5年前和现在及10年前和现在慢性炎症严重程度积分分别为1.635±0.376与1.808±0.301(P>0.05)和1.661±0.398与2.232±0.335(P<0.01);IM的发生率分别为17.3％(9/52)与26.9％(14/52)(P>0.05)和11.9％(7/59)与39.0％(23/59)(P<0.01);IM严重程度积分分别为1.444±0.527与1.667±0.442(P>0.05)和1.571±0.534与2.286±0.488(P<0.05)。Hp转阴者5年前和现在及10年前和现在慢性炎症严重程度积分分别为1.684±0.369与1.369±0.426(P<0.05)和1.647±0.389与1.182±0.396(P<0.01);IM的发生率为31.6％(6/19)和52.6％(10/19);IN严重程度积分分别为1.333±0.516与1.167±0.775(P>0.05)和1.600±0.516与1.100±0.316(P<0.05)。结论Hp感染持续时间越长,胃黏膜炎症越严重,IM程度亦越严重且发生率高;根除Hp不仅能减轻胃黏膜的炎症程度和IM程度,而且能防止IM的发生。     

胃镜检查与幽门螺杆菌感染关系的初步探讨

本文用前瞻性连续检测方法，对２６９例患者作胃粘膜ＨＰ检测，且同步对消毒前后的胃镜、有关器械和操作者手套采样，作ＨＰ检测。结果发现，消毒前镜端（含弯曲部）、活检钳、清洁刷、器械管道插口和操作者手套采样标本的ＨＰ阳性率分别达６９．５１％、７３．６０％、８１．６２％、８７．７３％和９７．７２％。目前常规的清洗消毒虽能清除ＨＰ对胃镜的大部分污染，但还存在一些易忽视的环节，这可能在检查中引起医源性感染，应予高度重视。     

幽门螺杆菌感染与反流性食管炎的关系分析

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与反流性食管炎(RE)的相关性。方法:回顾性总结分析胃镜检查确诊反流性食管炎患者97例,同时选取104例慢性胃炎患者为对照。所有病例采用14C呼气试验检测Hp感染。结果:97例反流性食管炎患者中Hp感染率为45.4%,而对照组63.5%(P<0.01);REA、B、C级患者HP阳性率分别为59.4%、42.0%、26.7%,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Hp感染可能是反流性食管炎的保护因素。     

幽门螺杆菌与胃食管反流病

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H．pylori）与胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease，GERD）的关系各研究结果不尽一致，流行病学研究表明，在GERD中不仅Mpylori感染率较低，而且cagA的检出率也低，二者都与食管疾病严重程度呈负相关。亦有文献报告H．pylori感染与GERD发生无明显关系。H．pylori对食管保护作用机制可能与其能提高LES压力、降低胃内酸度和影响食管对酸的敏感性有关。有研究表明，H．pylori可以提高质子泵抑制剂的抑酸效果，亦有人认为H．pylori并不影响GERD疗效。因此H．pylori与GERD的关系仍需进一步的临床和基础研究来评价。     

幽门螺杆菌感染与肠易激综合征关系研究

目的研究幽门螺杆菌(H.pylori)感染与肠易激综合征(IBS)之间的关系。方法随机选取肠易激综合征患者40例为实验组,另选取40例正常健康者为对照组,应用13C尿素呼气试验及快速尿素酶法分别测定二者的H.pylori感染率。并根据检测结果将26例H.pylori阳性的IBS患者随机分为观察组(13例)和对照组(13例),观察组加用根除H.pylori药物治疗2周,观察其疗效。结果 IBS患者中的H.pylori感染率(65.00%)明显高于对照组(42.50%),二者相比差异有统计学意义(P<0.05)。H.pylori阳性的IBS患者,观察组治疗有效率(92.31%)明显高于对照组(38.46%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 H.pylori感染与肠易激综合征之间有一定关系,根除H.pylori可能在IBS的治疗中起一定作用。     

消化性溃疡与幽门螺杆菌L型感染相关性研究

目的　探讨消化性溃疡 (PU)与幽门螺杆菌 L型 (HP- L )感染的关系。方法　取 386例 PU患者胃窦、胃体及十二指肠粘膜组织 ,常规切片后以革兰氏染色和免疫组化染色镜检 HP- L 型细菌 ,并计算检出率。结果　 HP- L 型检出率为 5 3.37% ,其中革兰氏染色和免疫组化染色检出率分别为 5 6 .73%、5 4 .2 9% ,差异无显著性(P>0 .0 5 ) ;胃溃疡、十二指肠溃疡 HP- L 型检出率分别为 5 8.33%、5 5 .5 0 % ,差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ;男女患者HP- L 检出率前者 (6 1.18% )明显高于后者 (38.17% ) (P<0 .0 1) ;30岁以下、30岁～、4 0岁～、5 0岁～患者 HP- L检出率依次为 32 .0 5 %、4 1.94 %、5 9.18%、71.79% ,差异显著 (P<0 .0 1)。结论　 PU患者 Hp- L型感染率较高 ,且男性高于女性 ,HP- L型检出率随年龄增长而增高。 PU患者 HP- L型变异可能是导致溃疡迁延不愈、反复发作的重要原因之一     

急性脑梗死患者幽门螺旋杆菌感染情况及其对血脂代谢的影响

［摘要］　目的　探讨急性脑梗死患者幽门螺杆菌（Hp）感染情况及其对血糖、血脂代谢的影响。方法　回顾性分析2014-04～2016-11该院收治的44例单纯性急性脑梗死患者（观察组）及50名体检健康者(对照组)的资料,晨起采集静脉血检测空腹血糖（FBG）及血脂［总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)］水平,并检测尿素¹⁴C呼气试验,对两组Hp感染情况及其与血糖、血脂之间关系进行分析。结果　观察组的Hp感染率明显高于对照组(70.45% vs 50.00%,P<0.05);观察组中Hp阳性患者血清TG、TC、LDL水平明显高于Hp阴性患者(P<0.05),但两者血糖比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论　Hp感染后血脂水平增高,可能是Hp感染促进急性脑梗死发生的原因。     

非糜烂性胃食管反流病与幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的探讨非糜烂性胃食管反流病(non-erosive gastroesophageal reflux disease,NERD)与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染的关系。方法将确诊为军人NERD患者156例(A组)、军人慢性浅表性胃炎患者120例(B组)和军人十二指肠球部溃疡患者60例(C组),予活检胃窦组织快速尿素酶法及14C呼气试验法进行H.pylori检测;比较A组与B组、C组H.pylori感染情况。结果 A组H.pylori感染率12.82%,B组H.pylori感染率68.33%,C组H.pylori感染率85.00%,A组感染率明显低于B组、C组,差异均有显著统计学意义(P0.01)。结论 NERD发生时,H.pylori感染几率明显减小。     

血栓调节蛋白与脑梗死面积的关系

目的探讨急性脑梗死患者血浆血栓调节蛋白（TM）浓度与脑梗死面积的关系。方法选择急性脑梗死患者243例行核磁共振检查,以弥散像所示新发血栓面积将患者分为腔隙性梗死组、脑梗死组、大面积脑梗死组。以同期住院经核磁共振检查证实无新发梗死97例作为对照组。对各组血浆TM浓度进行检测。结果腔隙性脑梗死组、脑梗死组、大面积脑梗死组TM均高于对照组（P〈0．05）,腔隙性脑梗死组、脑梗死组、大面积脑梗死组间TM差异无统计学意义（P〉0．05）。结论脑梗死急性期患者血浆TM浓度升高,可以反映血管内皮损伤,但对于评估梗死面积无临床意义。     

幽门螺杆菌与反流性食管炎的相关性研究

目的探索幽门螺杆菌(Hp)与反流性食管炎的相关性.方法对确诊的43例反流性食管炎及同期条件相匹配的50例慢性胃炎及47例十二指肠溃疡患者采用日产PQ20型0Lympus纤维胃镜检查并取胃粘膜四块用Hp检测试纸行快速尿素酶测定,同时取空腹静脉血用ELISA方法测定血Hp-IgG抗体.Hp阴性的反流性食管炎患者(15例)分为A、B两组A组(n=7)接受法莫替丁(20mg,Bid)治疗,B组(n=8)接受法莫替丁(20mg,Bid)及西沙比利(10mg,Tid),各治疗28天.Hp阳性反流性食管炎患者(28例)分为C、D两组C组(n=14)接受洛赛克(20mg,Bid)及西沙比利(10mg,Tid)治疗,D组(n=14)接受洛赛克(20mg,Bid)、羟氨苄青霉素(0.5,Tid)、呋喃唑酮(0.2,Tid)及西沙比利(10mg,Tid)治疗,各治疗14天.结果1、Hp在反流性食管炎、慢性胃炎、十二指肠溃疡的检出率分别为65.1%、64%及80.8%(P＞0.05).2、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ级食管炎的百分率分别为30.2%、46.5%、18.6%及4.7%.无Ⅴ级食管炎.各级食管炎患者Hp检出率分别为61.5%、55%、87.5%及100%(P＞0.05).3、A、B组治疗显效率(反流症状消失)为57.1%及100%(P＜0.05).C、D组治疗显效率为64.3%及92.9%(P＞0.05).结论1、Hp与反流性食管炎及其病变程度均无相关性,根除Hp对反流性食管炎本身的治疗似无影响.2、促动力剂在反食性食管炎中有重要作用.     

幽门螺杆菌致胃癌机理的研究进展

Hp感染增加了胃癌危险性，但其确切的致癌机制目前尚不清楚，故近来这方面的研究较多，亦取得了一定的进展。Hp感染可导致慢性活动性胃炎，而炎性细胞浸润首先累及腺颈部，腺颈部细胞属组织干细胞，为细胞增生、增殖、肠化的起始点，在长期的Hp感染所导致的慢性活动性炎症过程中。