凝血酶在脑出血中的作用机制研究进展

凝血酶是一种丝氨酸蛋白酶,其主要作用是参与机体的凝血、抗凝、血栓形成和纤溶等过程。早先的研究显示在脑出血中凝血酶可以引起血脑屏障的破坏、促进脑水肿的形成,导致神经元死亡,但是新近研究显示凝血酶除了上述作用外,还有促进神经再生、血管再生及脑组织重塑等作用。     

凝血酶对脑出血后脑损伤的作用机制

凝血酶在对脑出血后脑组织的损伤中起着重要作用。本文通过介绍凝血酶的化学结构及其受体的分布,从脑水肿,炎症反应,脑缺血损伤,神经元损伤四个方面,对凝血酶在脑出血后脑损伤的作用机制进行综述。最后对小剂量凝血酶 预处理在脑组织中的保护作用进行了展望。     

凝血酶在自发性脑出血后脑水肿形成中的作用

脑出血后脑水肿形成是导致继发性神经损害的一个重要因素。近年来,有关脑出血后脑水肿产生机制的研究表明,凝血时释放的凝血酶可能是引起脑出血后脑水肿的重要物质之一,凝血酶在脑出血后脑水肿形成、炎症反应等方面起着重要作用。本文对近年来凝血酶在自发性脑出血后脑水肿形成中的作用研究进展作一综述。     

实验性脑出血急性期凝血酶致病机制的探讨

目的通过观察凝血酶特异性抑制剂水蛭素对脑出血后血肿周围组织微管相关蛋白2(MAP2)表达及脑组织含水量变化的影响,探讨凝血酶在脑出血后继发性损伤中的致病机制。方法采用自体未抗凝动脉血注入法,制作实验性脑出血动物模型。将大鼠随机分为正常对照组、单纯脑出血组、水蛭素组。采用干湿比重法定量测定脑组织含水量;免疫组化染色观察脑出血后MAP2的变化。结果脑出血后6h开始MAP2表达逐渐减弱(P<0.05),3d达到最低(P<0.05)。脑出血后脑组织含水量逐渐增加,从1d开始增加显著(P<0.05),3d达高峰(P<0.05)。水蛭素组,均较相应时间点单纯出血组脑组织含水量降低(P<0.05);MAP2阳性细胞数目增多(P<0.05),变形程度减轻,染色加深。直线回归分析表明,脑出血后1周内MAP2的变化与脑组织含水量变化呈负相关关系。结论脑出血急性期凝血酶可能通过MAP2的破坏发挥其致病作用;血肿局部应用水蛭素具有保护作用。     

凝血酶与脑出血

脑出血是神经科常见的急、危、重症之一,发病率、致残率、死亡率均很高.传统观念认为,引起脑损害的主要原因是出血后血凝块的占位效应所产生的机械压迫作用所致。Suzunki和Ebina在1980年首次提出了血凝块毒性在脑出血中的作用。随后有关此的报道越来越多,凝血酶的毒性作用日益受到人们的关注。     

H-7在脑出血后脑损伤中作用机制的研究

目的探讨蛋白激酶C(PKC)抑制剂异喹啉磺酰类(H-7)在脑出血后脑损伤中的作用机制。方法SD雄性大鼠随机分为对照组、假手术组、脑出血组、H-7治疗组,采用自体血注入法建立大鼠脑出血模型,治疗组应用H-7每12 h腹腔注射一次。分别用伊文思蓝(EB)测血脑屏障(BBB)通透性,干-湿重法测脑组织含水量,同时进行组织病理学观察。结果H-7治疗组可以明显改善大鼠脑出血后BBB通透性(P<0.05),血肿周围脑水肿明显减轻(P<0.05),并且减少脑出血后血肿周围炎症细胞浸润。结论H-7通过抑制PKC,减轻脑出血后脑水肿?血脑屏障的开放和炎症细胞浸润,揭示PKC参与了脑出血后脑损伤。     

凝血酶在脑出血周围脑组织病理生理变化中的作用

脑出血（ＩＣＨ）是神经科常见疾病之一，起病急，病情重，致残、致死率高，严重威胁着人类健康。为此，引起了广大医学科研人员的高度重视并对其进行了深入细致的研究。在研究中学者们注意到出血后脑组织除了受血肿自身占位、压迫效应影响外，在血肿周围脑组织常会出现水肿（ｅｄｅｍａ）、局部脑血流（ｒＣＢＦ）下降、神经元的损伤、神经胶质细胞肥大与增生、炎症细胞浸润等等一系列病理生理变化[１－３］。这些改变可引起继发性的脑损伤加重而造成严重后果。因此，对导致上述变化机制的研究成为重中之重。国外最新研究结果表明血肿本身…     

凝血酶在脑出血周围脑水肿中的研究现状

自发性和外伤性脑出血是神经内外科的常见疾病。凝血酶是一种速效局部止血药,临床广泛用于小血管、毛细血管及实质性脏器的止血。近年研究表明,凝血酶是一种神经毒性介质物,与脑水肿的发生发展有重要关系。本文介绍了凝血酶的特性及其与脑水肿的关系,综述了凝血酶在脑细胞中的毒性、血脑屏障的开放、脑血流、脑组织中水和离于以及血管反应能力等方面的研究进展。     

脑出血凝血酶的神经毒性机制及其防治策略

本文介绍了凝血酶的结构、其在中枢神经系统产生和代谢特征、在脑出血（ICH）后神经损伤中的重要作用及可能机制。提出抗凝血酶毒性治疗的可能策略：内源性凝血酶抑制剂、外源性凝血酶抑制剂、单克隆和多克隆抗体阻断凝血酶受体（PARs）及阻断PARs下游的信号转导。随着凝血酶在ICH后作用研究的深入，抗凝血酶治疗可能是防治出血性脑损伤最有希望的措施之一。     

脑组织中铁离子在脑出血损伤机制中的作用

铁是人体必需的微量元素,脑内铁离子对脑组织功能活动极为重要。脑出血后脑水肿的形成机制及病理过程十分复杂,主要包括血肿扩大、血肿周围代谢异常以及脑水肿形成。近年来的研究表明,铁离子在脑出血后继发性脑损伤中起重要作用。文章就脑出血后铁离子的代谢变化,铁离子相关性脑损伤机制进行综述。     

NMDA受体NR2A亚单位在凝血酶诱导的大鼠脑出血后脑损伤作用机制的研究

目的探讨N-甲基-D天冬氨酸受体(NMDA)受体NR2A亚单位在凝血酶诱导的大鼠脑出血后脑损伤中的作用机制。方法将健康雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组、凝血酶组、凝血酶+阿加曲班组,建立大鼠脑出血模型。造模后48h,采用伊文思蓝法检测血脑屏障(BBB)的通透性,干-湿重法测脑组织的含水量。采用Western-blot方法观察出血后各时间点(0h、0.5h、6h、24h、72h、120h)血肿周围脑组织NR2A分布及动态变化规律。结果 (1)阿加曲班可以明显改善大鼠脑出血BBB通透性(P<0.05),血肿周围脑水肿明显减轻(P<0.05)。(2)Western-blot结果显示,NR2A在6h时开始增加,72h达到高峰,在120h时基本恢复。阿加曲班可以明显减少NR2A在72h时的表达(P<0.05)。结论 (1)NR2A参与了凝血酶诱导的脑出血后脑损伤的病理生理过程。(2)凝血酶可能通过上调NR2A表达引起脑出血后脑组织的损伤。     

凝血酶和自发性脑出血研究新进展

自发性脑出血(ICH)是神经科常见的急症之一.最近的研究表明[1],脑血管疾病造成死亡中15%是由于自发性脑出血的缘故.自发性脑出血造成继发性神经损伤的主要原因有脑组织受损,脑水肿的形成等.目前,血肿周围的脑水肿可以加重脑出血后神经损伤的机制日益受到重视,而凝血酶(Thrombin)在其中起重要作用.     

凝血酶致实验性脑出血继发脑损伤的炎性机制及其干预研究

~~凝血酶致实验性脑出血继发脑损伤的炎性机制及其干预研究@刘春梅$210002!南京医科大学附属南京市第一医院神经内科 @史宝柱$山东枣庄市立第二医院 @吴家幂$皖南医学院弋矶山医院~~~~~~     

脑出血后凝血酶所致损伤及保护机制的研究进展

脑出血(ICH)是指原发性非外伤性脑实质内的出血,占全部脑血管病的35％左右,病死率＞50％,40％的存活者遗留严重残疾[1].ICH后除血肿扩大导致的机械性损伤外,还有脑水肿、细胞凋亡、炎症反应、脑血管痉挛等继发性损伤.既往研究[2]表明,凝血酶是导致ICH后继发性损伤的重要因素.目前研究[3]证实,凝血酶还参与ICH后的多种神经保护作用.现就ICH后凝血酶所致损伤及保护机制的研究进展综述如下.     

脑出血后凝血酶的毒性作用及抗凝血酶治疗现状

脑出血是常见的脑血管疾病,有较高的病死率和致残率。脑出血后继发性脑损害是导致神经功能恶化的重要原因。近年来研究发现凝血酶在脑出血后脑水肿形成、炎症反应及细胞凋亡等方面起着重要作用。本文对近年来有关脑出血后凝血酶的毒性作用及抗凝血酶治疗的相关研究进展作一综述     

炎症反应在脑出血后继发性脑损伤中作用机制的研究进展

正脑出血是第二大卒中类型,病死率和致残率高~([1])。目前,脑出血仍然没有统一规范的确切治疗方法。脑出血引起脑损伤的机制仍然不清楚,许多研究表明炎症反应在脑出血继发性脑损伤过程中有重要作用,调控炎症反应有助于减轻继发性脑损伤、脑水肿,改善神经功能障碍~([2,3])。本文就炎症反应在脑     

神经生长因子治疗脑出血的作用机制

脑出血（ICH）是常见的脑血管疾病,随着老龄化社会的到来,发病率呈逐年上升的趋势,据统计占急性脑血管病的20%～30%,而且致残率较高[1]。因此如何有效治疗ICH,最大限度促进受损神经功能的恢复一直是众多学者关注的     

脑出血后凝血酶的神经毒性研究进展

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是神经科常见的急、危、重症之一,有较高的病死率和致残率。脑出血后除血肿扩大导致的机械性损伤外,还有脑水肿、细胞凋亡、炎症反应、脑血管痉挛等继发性损伤[1]。研究表明凝血酶是导致脑出血后继发性损伤的重要因素。本文就凝血酶及其神经毒性、抗凝治疗展望做一综述。     

凝血酶在中枢神经系统疾病中的作用

正凝血酶属于胰凝乳蛋白酶家族,通过凝血酶原酶复合物对无活性前体凝血酶原水解、切割而生成。凝血酶原酶复合物由活化的凝血因子Ⅴ(coagulation factor Ⅴa,FⅤa)、活化的凝血因子Ⅹ(FⅩa)、Ca~(2+)和磷脂类等混合物组成。在凝血系统中,凝血酶作用于纤维蛋白原,使其转化为纤维蛋白,促使血凝块更加牢固。除了参与凝血级联反应外,凝血酶还能通过结合细胞膜上的蛋白激酶受体