促肝细胞生长素对缺血再灌注肾损伤大鼠NO IL-1的影响

目的观察促肝细胞生长素对大鼠肾缺血再灌注损伤后血清IL-1β、NO、Scr及肾脏组织病理学的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠32只,随机分为假手术对照组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)、缺血再灌注前pHGF干预组(Ⅲ组)和缺血再灌注后pHGF干预组(Ⅳ组)。用无损伤动脉夹钳夹大鼠双侧肾蒂45min制成肾缺血再灌注损伤(renal ischemiareperfusion injury,RIRI)模型。假手术组只暴露双肾,不钳夹肾蒂。Ⅲ组和Ⅳ组分别在术前和术后腹腔注射pHGF 50mg/kg。检测术后12h血清IL-1β、NO和Scr的浓度及病理切片观察肾脏组织病理学改变。结果Ⅰ组血清IL-1β、NO、Scr水平均为最低,Ⅱ组各值均显著升高,两组比较各项均有显著差异(均P<0.01)。Ⅲ组和Ⅳ组各项数值较Ⅱ组均有一定程度的降低,两组分别与Ⅱ组比较均有显著差异(均P<0.01)。但Ⅲ组和Ⅳ组之间比较无显著差异(P>0.05);缺血再灌注12h肾脏病理改变最严重,肾小管损伤程度评分最高,pHGF干预后,肾脏形态学改变明显减轻,肾小管损伤程度评分降低;血清IL-1β和NO水平与肾脏损伤程度呈正相关(均P<0.01)。结论pHGF能抑制肾缺血再灌注损伤大鼠血清IL-1β、NO水平,对IARF在肾脏结构及功能上既有保护作用又有治疗作用。     

促肝细胞生长素对肾缺血-再灌注损伤大鼠NO及肾脏病理学的影响

目的观察促肝细胞生长素(Hepatocyte Growth-promoting Factor,pHGF)对大鼠肾缺血-再灌注损伤后血清NO、Scr及肾脏组织病理学的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠32只,随机分为假手术对照组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)、缺血再灌注前pHGF干预组(Ⅲ组)和缺血再灌注后pHGF干预组(Ⅳ组)。用无损伤动脉夹钳夹大鼠双侧肾蒂45min制成肾缺血-再灌注损伤(renal ischemia reperfusioninjury,RIRI)模型。假手术组只暴露双肾,不钳夹肾蒂。Ⅲ组和Ⅳ组分别在术前和术后腹腔注射pHGF50mg/kg。检测术后12h血清NO和Scr的浓度及病理切片观察肾脏组织病理学改变。结果Ⅰ组血清NO、Scr水平均为最低,Ⅱ组各值均显著升高,两组比较各项均有显著差异。Ⅲ组和Ⅳ组各项数值较Ⅱ组均有一定程度的降低,两组分别与Ⅱ组比较均有显著差异。但Ⅲ组和Ⅳ组之间比较无显著差异;缺血再灌注12h肾脏病理改变最严重,肾小管损伤程度评分最高,pHGF干预后,肾脏形态学改变明显减轻,肾小管损伤程度评分降低;血清NO水平与肾功能及肾脏损害呈正相关。结论pHGF能抑制肾缺血-再灌注损伤大鼠血清NO水平,对IARF在肾脏结构及功能上既有保护作用又有治疗作用。     

缺血-再灌注大鼠白介素-1β的变化及对肺脏病理学的影响

目的 探讨大鼠肾缺血再灌注后血清IL-1β和肺脏病理学的变化.方法 用无损伤动脉夹钳夹大鼠双侧肾蒂45min制成肾缺血再灌注损伤模型.假手术组只暴露双肾,不钳夹肾蒂.观察缺血再灌注(IR)后2h、6h、12h、24h和72h血清IL-1β的变化和以上各点肺脏病理学的改变.结果 对照组血清IL-1β和Scr水平均为最低,缺血再灌注2h后各值均逐渐升高,12h达峰值,缺血再灌注12h肺组织病理改变最严重.结论 肾缺血再灌注后,其血清IL-1β和Scr水平增高.IL-1β参与了肺组织的病理生理过程.     

大鼠骨骼肌缺血再灌注致肺损伤的实验研究

目的观察大鼠骨骼肌不同缺血时间再灌注造成肺损伤的变化。方法将雄性Wistar大鼠24只随机分为4组,Ⅰ组为对照组,仅进行常规麻醉,不阻断后肢血流;Ⅱ组为阻断后肢血流2 h再灌注6 h;Ⅲ组为阻断后肢血流4 h后再灌注6 h;Ⅳ组为缺血8 h后继续再灌注6 h;检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肺组织丙二醛(MDA)含量、肌肉组织及肺组织的病理变化。结果(1)LDH水平:实验后,Ⅰ组变化不明显,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组呈上升趋势,与Ⅰ组比较,差异有统计学意义(P<0.05),且Ⅳ组>Ⅲ组>Ⅱ组(P<0.05)。(2)MDA水平:实验后,Ⅰ、Ⅱ组变化不明显,Ⅲ、Ⅳ组呈上升趋势,且Ⅳ组>Ⅲ组>Ⅱ、Ⅰ组(P<0.05)。(3)肌肉组织光镜结果随缺血时间的延长损伤依次加重,Ⅳ组骨骼肌组织细胞大片坏死。而肺组织损伤仅见在Ⅲ、Ⅳ组,且程度逐渐加重。结论大鼠骨骼肌缺血再灌注后组织细胞损伤依缺血时间的延长而加重,缺血4 h再灌注6 h时可继发肺损伤。     

异丙酚对大鼠小肠缺血再灌注后肺损伤磷脂酶A2变化的影响

目的:探讨临床剂量异丙酚对大鼠小肠缺血再灌注后肺损伤磷脂酶A2(PLA2)变化的影响及其保护作用.方法:雄性SD大鼠120只,随机分为假手术对照组(Ⅰ组)、小肠缺血再灌注组(Ⅱ组)及给予异丙酚每小时10mg/kg(Ⅲ组),制作小肠缺血再灌注模型.以125I标记白蛋白肺摄取指数作为肺损伤的指标,以髓过氧化物酶活性作为评价多形核中性粒细胞(PMN)在肺组织聚集的指标;实验结束即刻留取肺组织,待测肺组织形态学变化.结果:异丙酚可明显抑制小肠缺血再灌注后肺组织髓过氧化酶(MPO)、PLA2活性升高(P＜0.01),降低125I标记白蛋白肺摄取指数(P＜0.01);Ⅰ组肺组织结构正常,Ⅱ组可见肺泡压闭实变,腔内有大量渗出,炎性细胞浸润,毛细血管扩张,支气管壁增厚,腔内有渗出,出血;Ⅲ组肺部改变较Ⅱ组明显减轻,除了有少量渗出、肺泡壁稍为增厚、毛细血管轻微扩张外,肺组织结构基本接近正常.结论:PLA2在大鼠小肠缺血再灌注后肺损伤中有重要作用,临床剂量异丙酚可明显降低肺组织内PLA2活性增高,改善肺毛细血管通透性改变,产生肺保护作用.     

雾化吸入米力农对缺血再灌注后肺损伤的影响

目的 通过建立在体大鼠肺缺血再灌注损伤模型,研究米力农雾化吸入对缺血再灌注肺损伤的影响,并对其机制进行探讨.方法 30只Sprague-Dawley大鼠随机分成3组,每组10只.假手术组(Ⅰ组):开胸游离左肺门,未行肺门阻断.缺血再灌注组(Ⅱ组):阻断肺门45 min后开放再灌注2 h.吸入米力农-缺血再灌注组(Ⅲ组):0.4 mg/mL米力农吸入30 min后,肺门阻断45 min,肺门开放后继续吸入2 h.再灌注2 h后行动脉血气分析计算氧合指数[动脉氧分压(paO2)/吸入氧浓度(FiO2)]及肺内分流率(Qs/Qt),检测肺湿干比(W/D)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)水平,并对左肺组织进行病理学检查.结果 Ⅱ组的paO2/FiO2显著低于Ⅰ组(P<0.05),Ⅲ组显著高于Ⅱ组(P<0.05);Ⅱ组Qs/Qt、W/D均显著高于Ⅰ组(P值均<0.05),Ⅲ组显著低于Ⅱ组(P值均<0.05).Ⅱ组MDA水平、MPO及iNOS活性均显著高于Ⅰ组(P值均<0.05),Ⅲ组显著低于Ⅱ组(P值均<0.05);Ⅱ组eNOS显著低于Ⅰ组(P<0.05),Ⅲ组显著高于Ⅱ组(P<0.05).病理学结果显示,3组动物肺组织结构基本正常,Ⅰ组和Ⅲ组无充血,Ⅱ组肺组织充血明显且炎性细胞较其他两组明显增多.结论 雾化吸人米力农可减轻肺组织的缺血再灌注损伤.其机制可能与增加eNOS活性.降低iNOS活性.减少肺组织内炎性细胞浸润以及减轻内皮细胞功能紊乱有关.     

缺血后处理对小鼠肠缺血再灌注所致急性肺损伤保护作用中炎症介质的影响

目的:探讨缺血后处理对于肠缺血再灌注所致急性肺损伤保护作用及其机制.方法:健康雄性C57小鼠36只,随机分为如下3组:假手术组(S组,n=12)、缺血再灌注组(I/R组,n=12)、缺血后处理+缺血再灌注组(IPO+I/R组,n=12).采用小鼠肠缺血再灌注模型及缺血后处理模型,光镜下观察肺组织病理改变,检测肺水肿程度,每组半数小鼠取血检测肺血管通透性以检测肺功能改变,半数小鼠取血检测血清促炎因子TNF-α、IL-6,及抗炎因子IL-10的含量.结果:I/R组肺组织损伤程度明显增高(P＜0.05),肺水肿程度增加(P＜0.05),肺血管通透性增强(P＜0.05),I/R组血清促炎因子TNF-α、IL-6含量较之于C组显著增高(P＜0.05),抗炎因子IL-10的含量较之于C组显著降低(P＜0.05).进行缺血后处理后,IPO组较I/R组TNF-α、IL-6显著降低(P＜0.05),但仍高于C组(P＜0.05).IL-10较I/R组显著增高(P＜0.05).结论:肠缺血后处理的节律刺激干预可减轻肠缺血再灌注所致肺损伤.其保护作用机制可能为增加抗炎因子IL-10表达、抑制促炎因子TNF-α、IL-6表达,进而减轻肺损伤.     

缺血预适血减轻大鼠后肢缺血再灌注后肺损伤的实验研究

目的 探讨缺血预适应（IPC）对大鼠双侧后肢缺血再灌注（I／R）后肺损伤的影响及意义。方法 通过阻断肾下腹主动脉的方法建立双侧后肢I／R损伤模型。60只大鼠随机分为4组：假手术组（Ⅰ组，11：6）、缺血组（Ⅱ组，11=6）、I／R组（m组，n=24）、IPC＋I／R组（Ⅳ组，Ⅱ=24）。Ⅱ组在缺血4h末，Ⅲ组、Ⅳ组缺血4h并分别于再灌注后4、12、24和48h留取标本。观察肺组织形态学、湿／干重比、丙二醛（MDA）及髓过氧化物酶（MPO）的变化。原位杂交和逆转录多聚酶链反应（RT～PCR）方法检测肺组织中胞同粘附分子（I-CAM）-1的mRNA表达，Western蛋白印迹检测ICAIM-1。结果 Ⅲ组中，PMN计数、肺组织的湿／干重比、MDA、MPO显著增加（P〈0．01）、ICAM-1 mRNA反蛋白产物表达明显增强，与Ⅰ组或Ⅱ组比较差异显著（P〈0.01）。经IPC处理的Ⅳ组中上述各项指标明显减少，与Ⅲ组比较差异显著（P〈0．01）。结论 IPC减轻大鼠双侧后肢缺血再灌注后肺损伤，其作用机制可能是通过抑制ICAM-1介导的中性粒细胞在肺组织内的粘附、浸润而实现的。     

肿瘤坏死因子、白细胞介素6活性变化对家兔肠缺血再灌注后急性肺损伤的影响

目的测定家兔肠缺血再灌注后血浆和肺组织匀浆TNF和IL-6的活性,结合肺组织病理学改变,探讨急性肺损伤的病理机制.方法利用肠系膜上动脉夹闭模型,将家兔随机分为正常对照组、缺血60min组,缺血60min后再灌注(1h、2h、4h)组,分别测定不同时段血浆TNF和IL-6的活性,并于缺血60min,再灌注4h处死动物,开胸取肺,测肺体指数和肺组织匀浆TNF和IL-6的活性,并做肺组织病理学检查.结果血浆TNF和IL-6的活性于肠缺血1h就显著升高(P＜0.01),再灌注1h继续升高(P＜0.01),以后逐渐下降,于再灌注4h几乎接近正常对照组水平.再灌组肺组织匀浆TNF和IL-6的活性与正常对照比较显著升高(P＜0.05),再灌组、缺血组肺组织病理改变与正常对照组比较都有不同程度的变化.结论提示肠缺血再灌注后可引起急性肺损伤,并且血浆和肺组织匀浆TNF和IL-6的活性的变化可能为肺部病理改变原因之一.     

米力农雾化吸入对大鼠肺移植后肺缺血再灌注损伤的影响

目的 观察米力农雾化吸入对大鼠原位肺移植后肺缺血再灌注损伤的影响,并探讨可能的机制.方法 30只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分成3组,每组10只.假手术组(Ⅰ组),开胸游离左肺门,未行肺移植;肺移植组(Ⅱ组),左肺移植后开放再灌注2h;肺移植后吸入米力农治疗组(Ⅲ组),在左肺移植后再灌注开始的同时予0.4 mg/mL米力农雾化吸入2h.再灌注2h后行动脉血气分析计算氧合指数[动脉血氧分压(Pa O2)/吸入氧浓度(Fio2)]和肺内分流率(Qs/Qt),检测肺湿干比及髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)含量,并对左肺组织进行病理学检查.结果 Ⅰ组、Ⅲ组的氧合指数均显著高于Ⅱ组(P值均＜0.05),肺内分流率、湿干比均显著低于Ⅱ组(P值均＜0.05).Ⅰ组、Ⅲ组的MDA、MPO及iNOS均显著低于Ⅱ组(P值均＜0.05),eNOS均显著高于Ⅱ组(P值均＜0.05).病理学检查结果显示,与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组左肺组织充血明显且炎性细胞明显增多;而Ⅲ组较Ⅱ组左肺炎性细胞明显减少.结论 米力农雾化吸入可减轻大鼠肺移植后肺组织的缺血再灌注损伤.可能的作用机制与增加eNOS活性、降低iNOS活性、减少肺组织内炎性细胞浸润、减轻内皮细胞功能紊乱有关.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。