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相似文献
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1.
目的烟雾吸入性损伤后早期吸入20ppm的一氧化氮(NO)对大鼠肺组织匀浆肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1β(IL1β)、白细胞介素6(IL6)和白细胞介素8(IL8)4种细胞因子水平的影响。方法72只雄性Wistar大鼠,体重为250~350g,随机分为3组,每组均行气管切开复制成重度烟雾吸入性损伤模型并用呼吸机辅助呼吸。损伤后Ⅰ组吸入空气,Ⅱ组吸入氧气(FiO2=04),Ⅲ组吸氧(FiO2=04)+20ppmNO。另取8只为伤后阳性对照,8只非致伤大鼠为基础对照。制备肺组织匀浆后,用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ABCELISA)测定TNFα、IL1β、IL6和IL8含量。结果4种细胞因子含量伤后均明显升高。伤后12h及24h时,Ⅲ组IL1β、IL6、IL8及TNFα均低于Ⅱ组(P<005)。结论吸入浓度为20ppm的NO对烟雾吸入性损伤早期大鼠的肺组织中IL1β、IL6、IL8和TNFα的升高有明显的抑制作用。  相似文献   

2.
目的探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1β(IL1β)、白细胞介素6(IL6)与充血性心力衰竭(CHF)的关系。方法采用放射免疫分析法(RIA)测定三组入选者血清TNFα、IL1β、IL6的含量,CHF心功能Ⅰ、Ⅱ级组(30例),CHF心功能Ⅲ、Ⅳ级组(30例),对照组(28例)。结果心功能Ⅲ、Ⅳ级组患者血清TNFα、IL1β、IL6含量显著高于对照组(P<0.01)和心功能Ⅰ、Ⅱ级组(P<0.05),心功能Ⅰ、Ⅱ级组显著高于对照组(P<0.01);TNFα与IL1β、IL6呈显著正相关(r1=0.763,r2=0.684均P<0.01)。结论TNFα、IL1β、IL6水平与CHF发生发展密切有关。  相似文献   

3.
目的 探讨氨溴索在大鼠胃内容物吸入后肺组织损伤中的抗炎作用.方法 30只健康SD雄性大鼠随机分为3组:对照组、损伤组、氨溴索组.肺组织湿重/干重比、谷胱甘肽过氧化物酶活性、超氧化物歧化酶活性的测定;ELISA法测定血清及肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β、IL-10含量;光镜下观察肺组织结构变化.结果 与对照组比较,损伤组肺组织湿重/干重比增加(P<0.05)、谷胱甘肽过氧化物酶活性及超氧化物歧化酶活性均降低(P<0.05),血浆及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10 (IL-1O)含量增高(P<0.05);肺组织出现明显病理组织学损伤.与损伤组比较,氨溴索组肺组织湿重/干重比降低(P<0.05)、谷胱甘肽过氧化物酶活性及超氧化物歧化酶活性均增高(P<0.05),血浆及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)含量降低(P<0.05).肺组织病理学损伤减轻.结论 氨溴索可通过抗氧化应激及抑制炎性细胞因子释放在大鼠胃内容物吸入性肺损伤中发挥抗炎保护作用.  相似文献   

4.
目的探讨兔急性肺血栓栓塞症(PTE)时血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNFα),白细胞介素6(IL6)、白细胞介素10(IL10)的水平和肺组织病理变化及地塞米松(Dex)的影响。方法采用自体血栓回输法建立兔急性PTE模型。36只大耳白兔,随机分为对照组、Dex治疗组和PTE模型组各12只。用ELISA方法检测血浆及BALF中TNFα、IL6及IL10水平,术毕肺组织行病理观察。结果栓塞后2h,PTE模型组血浆TNFα及IL6分别高达(126±028,062±007)pgmL,与同期对照组TNFα、IL6(020±001,015±003)pgmL和Dxe治疗组TNFα,IL6(076±001,014±006)pgmL比较,P<001。栓塞后IL10水平持续升高时间较长,而且Dex治疗前后变化不大。BALF中上述细胞因子(CK)的变化与血浆中的水平基本一致。病理可见,PTE模型组兔肺组织明显萎缩,出血、膨胀不全,肺泡壁增厚,炎性细胞聚积,炎性渗出明显,肺小动脉内血栓形成,Dex治疗组兔肺组织病变较轻。结论PTE后促炎性细胞因子在引起肺部炎性反应和肺组织及肺动脉病损中起了重要作用,抗炎治疗可以明显减轻CK引起的这种损伤。抗炎治疗可能在降低其急性期病死率,改善远期预后的作用中不排除CK的因素。  相似文献   

5.
目的 探讨大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤中的氧化应激反应机制.方法 18只雄性SD大鼠随机分成对照组、6h组、24 h组,每组6只.复制大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤模型,6h组、24 h组大鼠分别在烟雾吸入后6h或24 h行安乐死,ELISA法检测大鼠肺组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)浓度,荧光定量PCR法行肺组织iNOS mRNA、γ-GCS mRNA定量.结果 6h组、24 h组大鼠肺组织匀浆中的MDA、NO、iNOS、γ-GCS浓度、iNOS mRNA和γ-GCS mRNA的相对表达量均高于对照组,且NO浓度、iNOSmRNA和γ-GCS mRNA的相对表达量24 h组高于6h组(P值均<0.05);而6h组和24 h组GSH浓度均低于对照组,且24 h组低于6h组(P值均<0.05).结论 在大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤中,氧化应激反应加剧,同时抗氧化体系的激活不足以对抗氧化应激损伤,氧化/抗氧化体系失衡,导致肺损伤逐渐加重.  相似文献   

6.
充血性心力衰竭炎性细胞因子的改变   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的 :探讨充血性心力衰竭 (CHF)时肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 1β(IL 1β)和一氧化氮 (NO)的变化 ,及其与CHF关系。 方法 :CHF患者 4 5例和年龄匹配的对照者 17例 ,根据NY HA分级将CHF患者分成Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级 3组 ;根据体重分成恶病质组及非恶病质组。用酶联免疫法测定IL 6 ,用放射免疫法测定IL 1β、TNF α ,用比色法测定NO。 结果 :CHF组血清IL 6、IL 1β、TNF α和NO较对照组明显升高 ,IL 6、NO在心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级时均显著升高 ,TNF α在Ⅲ、Ⅳ级时显著升高 ,而IL 1β在Ⅳ级时才显著升高。不同病因的CHF之间差异无统计学意义 ,恶病质组及非恶病质组之间差异也无统计学意义。血清TNF α与IL 6呈正相关 (r =0 .5 82 9,P <0 .0 1)。结论 :血清IL 6、IL 1β、TNF α、NO水平与CHF的严重程度密切相关 ,可作为判断CHF严重程度的指标 ;IL 6、IL 1β、TNF α在CHF的发生发展中可能起重要作用  相似文献   

7.
目的:探讨血浆炎性细胞因子———肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素6(IL6)、白细胞介素1β(IL1β)和白细胞介素10(IL10)的变化与不稳定型心绞痛(UAP)患者危险分层的相关性。方法:采用酶联免疫吸附法分别测定39例稳定型心绞痛(SAP)患者、98例UAP患者和32例健康体检者的TNFα、IL6、IL1β和IL10水平,并根据肌钙蛋白I(TnI)的检测结果,将UAP患者分为TnI正常亚组(60例)和TnI升高亚组(38例),比较各组间细胞因子水平的差异。结果:UAP组外周血TNFα、IL6及IL1β水平均显著高于正常对照组和SAP组,而IL10的水平则显著低于正常对照组和SAP组;UAP患者TnI升高亚组TNFα、IL6及IL1β水平均显著高于TnI正常亚组,而IL10的水平、左室射血分数则显著低于TnI正常亚组。结论:炎性细胞因子TNFα、IL6、IL1β及IL10可能参与了UAP的发生、发展过程,并且不同的细胞因子所起的作用不同。  相似文献   

8.
为了解日达仙的免疫调节作用 ,选取 18例重症肝炎病人用日达仙 (Tα1)治疗 ,并在治疗前后检测内毒素 (LSP)、肿瘤坏死因子 (TNF)、白细胞介素 2受体 (IL - 2R)、白细胞介素 4(IL - 4)、白细胞介素 6 (IL - 6 )、及T细胞亚群 (CD 8CD 4)。结果治疗前LSP、TNF、IL - 2R、IL - 6、CD 8均增高 (P <0 0 1) ,而IL - 4及CD 4降低。经Tα1治疗后LSP、TNF、IL - 2R、IL - 6、CD 8均降低 (P <0 0 1) ,而IL - 4和CD 4增高。提示Tα1是一种强有力的免疫调节剂 ,它能降低LSP、TNF、IL - 2R、IL - 6、CD 8,提升IL - 4水平 ,从而减轻重症肝炎时免疫反应对肝细胞的损伤  相似文献   

9.
目的探讨七氟烷预处理对缺血再灌注损伤大鼠神经功能及血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10、IL-1β水平的影响。方法选取无特定病原体的Wistar大鼠36只,采用随机数字表法分为对照组、模型对照组及七氟烷组。对照组和模型对照组吸入纯氧,七氟烷组吸入七氟烷,对照组进行血管分离处理(假手术),模型对照组及七氟烷组建立脑缺血再灌注大鼠模型。比较三组神经功能评分、血清TNF-α、IL-10、IL-1β水平、脑梗死面积百分比。结果七氟烷组和模型对照组神经功能评分明显低于对照组,七氟烷组神经功能评分明显高于模型对照组(P0.05);七氟烷组和模型对照组血清TNF-α、IL-1β水平明显高于对照组,IL-10水平明显低于对照组(P0.05);七氟烷组大鼠血清TNF-α、IL-1β水平明显低于模型对照组,IL-10水平明显高于模型对照组(P0.05);七氟烷组和模型对照组脑梗死面积百分比明显高于对照组,七氟烷组脑梗死面积百分比明显低于模型对照组(P0.05)。结论七氟烷预处理可有效改善缺血再灌注损伤大鼠神经功能,减轻脑缺血再灌注后的炎症性损伤,降低脑梗死面积。  相似文献   

10.
目的 评价切割球囊血管成形术对血清肿瘤坏死因子 α(TNF α)和白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 8(IL 8)浓度的影响 ,并研究术后血清TNF α、IL 6和IL 8的浓度与远期心血管事件的联系。方法 冠状动脉造影证实的冠心病病人共 80例 ,分为普通球囊加支架组 ( 4 3例 )和切割球囊加支架组 ( 37例 ) ,所有病人采用酶联免疫吸附法测定术前、术中、术后即刻、术后 6h、术后 2 4h的血清TNF α、IL 6和IL 8的浓度 ,并随访术后 6个月心血管事件 ,比较再狭窄组与无再狭窄组之间血清TNF α、IL 6和IL 8的差异。结果 再狭窄组中普通球囊加支架组和切割球囊加支架组术后 6hTNF α、IL 6和IL 8浓度均较术前明显升高 ,但普通球囊加支架组升高更明显 ,而术后 2 4h与术前差异无显著性 ;无再狭窄的普通球囊加支架组和切割球囊加支架组各时间段的TNF α、IL 6和IL 8浓度均无显著变化。结论 切割球囊加支架术后血管损伤较小、炎症反应较轻 ;冠状动脉血管成形术后 6hTNF α、IL 6和IL 8浓度升高可能是术后发生再狭窄的预报标志 ,对预测冠状动脉血管成形术后远期疗效有一定价值  相似文献   

11.
目的 观察培哚普利对老年充血性心力衰竭(CHF)患者血清中肿瘤坏死因子(TNF—α)、白细胞介素—1(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的影响.方法 放免法检测53例老年CHF患者(培哚普利组28例,常规治疗组25例)治疗前后及25例健康老年人血清中TNF-α、IL-1β、IL—6水平.结果 老年CHF患者血清中TNF—α、IL-1β、IL—6水平显著高于对照组(P<0.01),且随着心功能损害程度加重而升高,TNF—α、IL—6水平在心功能各组间比较有显著性差异(P<0.05),IL—1β水平在心功Ⅳ级显著高于心功能Ⅱ、Ⅲ级(P<0.05).培哚普利组与常规治疗组老年CHF治疗后血清炎性细胞因子浓度均有明显降低,但培哚普利组TNF—α、IL-1β、IL—6水平下降更为明显(P<0.05)。结论 血清中TNF—α、IL—1β、IL-6水平可反映心力衰竭的程度;培哚普利可明显降低老年CHF患者血清TNF—α、IL-1β、IL—6水平,从而保护和改善心脏功能.  相似文献   

12.
血管紧张素转换酶(ACE)已作为肺毛细血管内皮细胞受损的指示性指标,本研究旨在评价吸入一氧化氮(NO)对吸入性损伤后肺血管内皮细胞的影响。用21只犬随机分为3组,烟雾吸入后,吸氧组(n=8)单纯吸氧(FiO2,0.45);NO治疗组(n=9)吸氧(FiO2,0.45)+0.0045%(45PPm)NO,连续监测12小时动脉血ACE活性变化;正常组(n=4)不致伤,用于建立组织学对照。动脉血数据行多个样本均数间方差分析,支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织ACE活性行两样本均数t检验。结果治疗组血浆ACE活性比对照组降低(P<0.05);BALF和肺组织中,治疗组ACE活性也明显低于对照组(P<0.01)。吸入NO对犬烟雾吸入性损伤肺毛细血管内皮细胞有一定减轻损害作用。  相似文献   

13.
目的探讨动静力失衡颈椎退变大鼠模型血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达及意义。方法选择健康成年雄性SD大鼠45只,采用随机数字表法分为实验组30只和假手术组15只。建模后实验组大鼠存活27只,根据细胞因子监测的时间点,将实验组大鼠随机分为1个月组(n=7)、3个月组(n=9)、6个月组(n=11),假手术组大鼠随机分为1个月组(n=5)、3个月组(n=5)、6个月组(n=5)。分别于术后1、3、6个月测定各组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量。结果实验组术后3个月及6个月血清IL-1β水平明显低于术后1个月,同时术后6个月的血清IL-1β水平明显低于术后3个月(P0.05);同时,实验组大鼠各时间段血清IL-1β水平均明显高于假手术组(P0.05)。两组大鼠各时间段血清IL-6、TNF-α水平组间比较差异均无统计学意义(P0.05),同时两组大鼠不同时间段血清IL-6、TNF-α水平组内整体比较及两两比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论颈椎退变过程中可能伴随着血清IL-1β水平升高,但血清IL-6、TNF-α水平并无明显改变。  相似文献   

14.
目的 探讨肾综合征出血热(HFRS)患者急性期外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-2(IL-2),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-8(IL-8)含量的变化及其临床意义。方法 应用酶联方法(ELISA)对34例肾综合征出血热患者急性期外周血细胞因子进行检测。结果 HFRS患者血清TNF-α,IL-6及IL-8水平均明显高于对照组,且含量随病情加重而升高,重型组明显高于中轻型组;患者的IL-2则低于对照组,重型组较中轻型组明显降低。结论 患者血中上升的TNF-α,IL-6及IL-8和下降的IL-2水平均与该病的病理损伤有关,且与病情轻重成正相关。  相似文献   

15.
目的探讨慢性酒精中毒对大鼠肝脏白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响。方法采用酒精灌胃加高脂饲料法形成慢性酒精性肝损伤雄性SD大鼠模型,血清谷酰转肽酶(GGT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)和血清丙氨酸转氨酶(ALT)水平为基础参考指标。40只SD大鼠随机分为正常对照组、酒精模型组,每组20只。应用Western印迹方法检测SD大鼠肝组织中IL-1、IL-6、TNF-α表达情况。结果慢性酒精中毒大鼠血清GGT、ALT、AST水平较正常对照组显著升高(P<0.05),肝组织IL-1、IL-6、TNF-α较正常对照组显著升高(P<0.01)。结论慢性酒精中毒的SD大鼠血清、肝组织IL-1、IL-6、TNF-α表达明显升高,造成肝脏损伤,严重可发展至肝硬化。  相似文献   

16.
细胞因子与脑出血   总被引:1,自引:0,他引:1  
脑出血急性期血肿及其周围组织发生炎症反应并表达多种细胞因子 ,如白细胞介素 1(IL 1)、白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 10 (IL 10 )和肿瘤坏死因子 α(TNF α)等。这些细胞因子在脑出血后血肿周围组织损伤病理过程中起重要作用。IL 1、IL 6和TNF α具有促进脑水肿和炎症反应作用 ,IL 10具有抑制炎症反应和神经保护作用。  相似文献   

17.
目的 分析中药石菖蒲联合奥拉西坦对阿尔茨海默病大鼠血清和脑海马β-淀粉样蛋白(Aβ)、微管相关蛋白(tau)、磷酸化tau(P-tau)及炎性肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的影响.方法 选取SPF级Wistar雄性大鼠60只,分为空白对照组10只和实验组50只;实验组均为通过Morris...  相似文献   

18.
目的探讨辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织血红素氧化酶(HO)-1表达的影响。方法 24只SD大鼠按随机数字表法分为3组,每组8只。对照组:第1、15天气管内滴入生理盐水0.2 ml,其余时间正常喂养;烟雾暴露组:第1、15天气管内滴入脂多糖0.2 ml,将8只大鼠放进大鼠吸烟装置染毒箱内COPD建模;辛伐他汀组:建立COPD模型方法同上,每次熏烟结束后,给予辛伐他汀灌胃治疗(5 mg/kg),置于相同的环境中喂养。右心导管测定大鼠平均肺动脉压(m PAP),以右心室肥厚指数(RVHI)作为评价右心室肥厚的指标。苏木精-伊红(HE)染色检测大鼠肺组织病理学变化。实时定量PCR(RT-PCR)方法测定肺组织HO-1 mRNA的表达,通过Western印迹及免疫组织化学方法检测肺组织HO-1蛋白的表达。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平。结果辛伐他汀组m PAP较烟雾暴露组下降,烟雾暴露组较对照组升高(P<0.05)。辛伐他汀组RVHI较烟雾暴露组下降(P<0.05)。辛伐他汀组镜下观察气管壁增厚,管腔变窄且肺动脉壁增厚,但是较烟雾暴露组减轻。免疫组织化学实验结果显示,辛伐他汀组肺动脉平滑肌细胞、内皮细胞膜上出现的棕黄色颗粒最多。辛伐他汀组HO-1 mRNA是对照组的(7.26±2.11)倍。烟雾暴露组大鼠HO-1表达增强,辛伐他汀治疗后表达进一步增强。在BALF中,IL-6和TNF-α在辛伐他汀组、烟雾暴露组较对照组表达增加(P<0.05)。辛伐他汀组、烟雾暴露组均较对照组血清IL-6表达增加(P<0.05),TNF-α在辛伐他汀组、烟雾暴露组较对照组表达增加(P<0.05),辛伐他汀组中TNF-α表达量较烟雾暴露组降低(P<0.05)。结论辛伐他汀能够促进COPD表达HO-1,减轻COPD炎症反应,改善COPD的发生发展及预后。  相似文献   

19.
大量的研究表明,在器官缺血再灌注损伤所致肺损伤过程中,肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素-1β(IL-1β)都发挥了重要作用。本实验旨在观察肝缺血再灌注损伤过程中TNFα和IL-1β在肺组织中表达的动态变化。  相似文献   

20.
目的探讨雷公藤内酯醇(TP)对大鼠大脑皮质内注射β-淀粉样蛋白(Aβ)后白细胞介素-1α(IL-1α)和白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法 30只SD雄性大鼠等分成对照组、Aβ组、用药组。应用免疫组织化学、RT-PCR方法检测各组大鼠大脑皮质IL-1α和IL-1β的表达。结果免疫组织化学染色显示,用药组IL-1α和IL-1β阳性细胞数较Aβ组明显减少(P<0.05)、平均光密度较Aβ组明显减弱(P<0.01)。RT-PCR显示,用药组IL-1α和IL-1βmRNA水平较Aβ组明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 TP对Aβ所致的大鼠大脑皮质IL-1α和IL-1β的过度表达有抑制作用。  相似文献   

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