血管内皮对狗离体冠状动脉β肾上腺素受体激动剂反应性的影响(英文)

目的:研究内皮细胞对离体冠状动脉β肾上腺素受体激动剂反应性的影响.方法:狗冠状动脉环离体实验,生理记录仪记录血管张力.结果:去甲肾上腺素(NE)和异丙肾上腺素(Iso)引起离体狗冠状动脉剂量依赖性舒张反应,酚妥拉明加强NE的作用.血管去内皮后,对NE和Iso的反应减弱,一氧化氮(NO)合成酶抑制剂N~ω-硝基左旋精氨酸甲酯亦可减弱NE和Iso的作用.结论:β肾上腺素受体激动剂对狗冠状动脉舒张作用部分依赖于内皮.此作用由NO介导.     

卡托普利对蛋氨酸所致血管内皮功能损伤的保护作用与对氧磷酶1的关系

目的探讨卡托普利对高蛋氨酸饮食所致大鼠血管内皮功能损伤的保护作用及其机制。方法将蛋氨酸通过灌胃的方法,1次.d-1,连续4周,诱导大鼠血管功能损伤,治疗组同时给予卡托普利、依那普利、N-乙酰半胱氨酸灌胃。4周后处死动物,检测血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、对氧磷酶(paraoxonase 1,PON1)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase enzyme,SOD)、血管紧张素转换酶(an-giotensin-converting enzyme,ACE)活性。取胸主动脉检测由乙酰胆碱(acetylcysteine,Ach)诱导的血管内皮依赖性舒张反应。结果高蛋氨酸损伤组大鼠血管内皮依赖性舒张反应显著减弱,血清中MDA浓度升高,PON1活性、血浆NO浓度与SOD活性降低;卡托普利、N-乙酰半胱氨酸和依那普利能显著改善血管内皮依赖性舒张反应、降低MDA浓度、提高血清中的PON1活性、SOD活性和NO浓度。结论卡托普利能够改善高蛋氨酸引起的血管内皮功能的损伤,该作用可能与保护PON1活性及其抗氧化作用、促进内皮细胞释放NO有关。     

高浓度葡萄糖抑制兔胸主动脉内皮依赖的血管舒张(英文)

目的:研究高浓度葡萄糖是否能抑制兔胸主动脉内皮依赖的血管舒张以及可能的机制。方法:利用器官组织浴动脉环法测定血管张力,观察去除内皮、NO合酶抑制剂L-NMMA,不同浓度的葡萄糖对乙酰胆碱(ACh)产生的内皮依赖的和硝普钠(SNP)产生的非内皮依赖的血管舒张功能的影响以及维生素C和膜渗透性抗氧化剂MnTMPyP对高浓度葡萄糖作用的影响。结果:ACh和SNP均产生浓度依赖的血管舒张效应,高浓度葡萄糖明显抑制ACh产生的血管舒张,而对SNP的作用无明显影响,维生素C和MnTMPyP不能逆转高浓度葡萄糖对ACh产生的血管舒张的抑制作用。结论:高浓度葡萄糖抑制内皮依赖的血管舒张,这种作用不是通过增加氧自由基的产生介导的。     

血管内皮舒张因子的作用及其对疾病发生发展的影响

自从1980年Furchgott等发现内皮依赖性舒张作用以来,血管内皮就被认为是调节血管平滑肌张力的重要功能单位.血管内皮细胞可通过释放前列环素(PGI_2)、内皮舒张因子(EDRF)、内皮超极化因子(EDHF)、内皮收缩因子(EDCF)等血管活性物质来调节血管平滑肌张力.其中,血管内皮舒张因子具有舒张血管平滑肌和抑制血小板活性的作用,它能介导许多内源性血管活性物质的舒张     

老年单纯性高血压及并发糖尿病高血压患者血管内皮功能状况

目的 研究老年单纯性高血压及高血压并发糖尿病患者血管内皮功能状况与病程的关系。方法 测定血液中血管内皮功能受损特异性标志一氧化氮（NO）及内皮素（ET），高分辨率超声技术检测16例对照组，41例单纯性高血压组及32例高血压并发糖尿病组患者的内皮功能，结果 高血压组及并发糖尿病的两组患者的NO降低，ET水平增高；反应性充血引起肱动脉内径的变化在高血压组及并发糖尿病组均减弱，肱动脉反应性充血舒张百分比与血浆NO水平呈负相关。结论 老年高血压患者血管内皮功能明显受损且与病程有关，并发糖尿病时表现更明显。     

ADMA所致血管内皮功能障碍与心血管疾病

不对称二甲精氨酸(ADMA)为一氧化氮全酶(NOS)的内源性竞争性抑制剂,在动脉粥样硬化及具有动脉粥样硬化危险因素的患者的血浆中浓度明显升高,血浆ADMA水平与血管内皮功能障碍程度及动脉粥样硬化有关。已有研究表明,通过抑制一氧化氮(NO)的合成,ADMA影响血流及血管紧张度,促进动脉粥样硬化的形成,妨碍血管的生成。因此认为ADMA为心血管疾病的一种新型危险因子。本文对ADMA所致的血管内皮功能障碍及心血管疾病的关系作一综述,以供参考。1一氧化氮与血管内皮功能障碍一氧化氮(NO)是体内强有力的血管舒张剂,它通过剪切力作用于血管壁,…     

高浓度葡萄糖抑制兔胸主动脉内依赖的血管舒张

目的：研究高浓度葡萄糖是否能抑制兔胸主动脉内皮依赖的血管舒张以及可能的机制。方法：利用器官组织浴动脉环法测定血管张力,观察去除内皮、NO合酶抑制剂L－NMMA,不同浓度的葡萄糖对乙酰胆碱（ACh)产生的内皮依赖的和硝普钠（SNP）产生的非内皮依赖的血管舒张功能的影响以及维生素C和膜渗透性抗氧化剂MnTMPyP对高浓度葡萄糖作用的影响。结果：ACh和SNP均产生浓度依赖的血管舒张效应,高浓度葡萄糖明显抑制ACh产生的血和舒张,而对SNP的作用无明显影响,维生素C和MnTMPyP不能逆转高浓度葡萄糖对ACh产生的血管舒张的抑制作用。结论：高浓度葡萄糖抑制内皮依赖的血管舒张,这种作用不是通过增加氧自由基的产生介导的。     

山莨菪碱舒张微血管作用与血管内皮的关系

目的　研究山莨菪碱舒张微血管作用与内皮细胞的关系及其可能的作用机制。方法　以去甲肾上腺素预收缩大鼠肠系膜血管床后给予山莨菪碱 ,观察去除血管内皮、给予NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME)、环氧酶抑制剂吲哚美辛和ATP敏感性钾通道 (KATP)开放抑制剂格列本脲后对血管张力变化的影响。结果　山莨菪碱对肠系膜血管床的舒张作用在去除血管内皮后 ,以 1μmol·L- 1的吲哚美辛、10 μmol·L- 1的L NAME或 1μmol·L- 1的格列本脲预处理后均显著减弱。结论　山莨菪碱的舒张微血管作用有内皮依赖性 ,且与内皮源性舒张因子、前列环素和KATP开放均有关     

青年长期吸烟者血管内皮依赖性舒张功能的变化

为研究长期吸烟者肱动脉血管内皮舒张功能的改变,利用高频超声检测不吸烟者I组28例;吸烟指数100~200II组30例和吸烟指数200以上III组28例,测定肱动脉气囊加压前后血管直径的变化值,并检测各组的血浆一氧化氮(NO)浓度。结果表明,I组加压前后血管直径变化百分比及NO浓度均明显大于II组;而II组加压前后血管直径变化百分比及NO浓度均明显大于III组,血流介导的肱动脉舒张与吸烟量呈负相关(γ=-0·567,P<0·01),吸烟组血管直径变化率与血浆NO浓度显著正相关(γ=0·80,P<0·01)。结论:吸烟者的血管内皮功能下降,吸烟量越多,下降越重。     

针灸治疗大动脉炎对血管内皮舒张功能的影响

目的：应用高频超声评价针灸治疗对大动脉炎（头臂动脉型）患者依赖性血管内皮舒张功能（EDD）的影响。方法：针灸治疗组31例和药物治疗组30例，分别观察治疗前后肱动脉血管内皮舒张功能变化，测定血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）等血管活性物质的浓度变化，并进行对比分析。结果：2组患者治疗后较治疗前EDD％、血浆中NO浓度升高（P〈0．01），ET浓度降低（P〈0．01），针灸疗法更显效。结论：针灸治疗大动脉炎（头臂动脉型）可以改善血管内皮舒张功能，疗效显著。     

X综合征患者血管内分泌功能和内皮依赖性舒张功能障碍的研究

目的研究内皮依赖性舒张功能障碍在X综合征患者发病中的意义。方法对18例X综合征患者和20例正常对照者,采用高分辨多普勒超声测定肱动脉基础、反应性充血和舌下含服硝酸甘油后血管舒张末期内径变化。并测定血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量。结果①X综合征患者肱动脉血流介导的血管扩张较对照组明显减弱,含服硝酸甘油后血管明显扩张,但两组无显著差异。②X综合征组较对照组ET水平显著升高,NO水平显著降低。③肱动脉血流介导的血管扩张与血浆ET水平呈显著负相关,与NO水平呈显著正相关。结论X综合征患者存在血管内分泌功能紊乱、内皮依赖性舒张功能障碍,后者与内皮源性松弛因子减少有关。     

活血逐瘀方浸膏的舒张血管作用及其作用机制

目的观察活血逐瘀方浸膏的舒张血管作用，并探讨其作用机制。方法采用豚鼠肠系膜微血管和大鼠体外主动脉环研究活血逐瘀方浸膏舒张血管作用;硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮(NO)和血管NO、一氧化氮合酶(NOS)、原生型一氧化氮合酶（cNOS）及诱生型一氧化氮合酶（iNOS）的活性。结果活血逐瘀方浸膏有抗去甲肾上腺素致豚鼠肠系膜微血管收缩的作用;松弛苯肾上腺素引起体外大鼠胸主动脉环收缩的作用，预加格列本脲或普萘洛尔后仍然有松弛作用，而去内皮后引起收缩作用;高剂量的活血逐瘀方浸膏非常显著性地升高血浆NO及主动脉NO含量、提高NOS和cNOS的活性;低剂量活血逐瘀方浸膏显著性提高血管cNOS的活性。结论活血逐瘀方浸膏有舒张血管的作用，其作用机制可能与其激活血管NOS、cNOS活性和促进血管内皮NO释放有关。     

MS23对大鼠的不同器官血管环收缩的影响

目的研究MS23对不同激动剂所致不同部位血管收缩的对抗作用或舒张作用。方法大鼠主动脉环和小动脉环的张力舒缩状态分别采用PowerLab和DMT系统记录。结果MS23浓度依赖性抑制去甲肾上腺(NA)引起的主动脉环收缩,使NA浓度-效应曲线非平行性右移,并抑制最大反应,使最大效应下降74.7%。MS23和氨茶碱对高钾和NA引起的大鼠主动脉环预收缩均表现出浓度依赖性舒张效应。去内皮和一氧化氮合酶抑制剂L-NAME对MS23的血管舒张作用无明显影响。小动脉环实验结果为,MS23和氨茶碱浓度依赖性舒张高钾所致大鼠冠状动脉、大脑中动脉、肾动脉和肠系膜动脉环的收缩,此4脏器的小动脉对此二药舒张作用的敏感程度差异均无显著性。结论MS23对多种刺激引起的血管环收缩具有对抗或舒张作用,对血管来源和刺激剂无明显的选择性。其血管舒张作用与NO产生及血管内皮是否存在无关。     

被动吸烟者血管内皮舒张功能及血浆NO和AII的水平变化

目的探讨被动吸烟健康青年人血管内皮舒张功能及血浆一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平变化。方法采用超声肱动脉内径测量法,观察被动吸烟、主动吸烟及正常对照者各30名血流介导的和硝酸甘油介导的肱动脉内径变化,同时测定各组血浆NO、AⅡ。结果三组肱动脉内径基础值及硝酸甘油介导的肱动脉舒张均无显著性差异(P>0．05),而血流介导的血管扩张被动吸烟组与正常对照组间存在显著差异(P<0．01),与吸烟组无显著性差异(P>0．05)。NO在主、被动吸烟组减低,AⅡ在主、被动吸烟组升高。结论被动吸烟导致健康青年人血管内皮舒张功能损伤可能与血浆NO减少、AⅡ增加有关。     

内皮依赖性超极化因子在剪切应力引起的内皮依赖性舒张反应中的作用

目的研究内皮依赖性超极化因子(EDHF)在剪切应力引起的内皮依赖性舒张反应中的作用及机制。方法测定不同流量下的血管内径及各种内皮依赖性舒张因子抑制剂、钾通道抑制剂、细胞色素P450单氧化酶抑制剂作用下的血管内径。结果剪切应力在大鼠肠系膜微动脉引起的舒张反应是内皮依赖性的,且在大的肠系膜动脉明显大于小阻力型肠系膜动脉。EDHF在上述两种动脉的内皮依赖性舒张反应中作用均明显大于NO,起主要作用。剪切应力引起的内皮依赖性舒张反应不受SKF525A的抑制，ChTx加apamin明显抑制了此舒张反应，TBA则几乎完全抑制此舒张反应。结论在剪切应力引起的内皮依赖性舒张反应中EDHF起主要作用，钾通道特别是K_Ca通道的激活为主要机制。     

被动吸烟对血管内皮舒张功能及血管舒缩物质水平的影响

目的探讨被动吸烟对血管内皮舒张功能及血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的影响。方法采用超声肱动脉内径测量法,观察健康青年(17～25岁)被动吸烟、主动吸烟及正常对照者各30名的血流介导的和硝酸甘油介导的肱动脉内径变化,同时测定各组血浆NO、ET、AⅡ。结果三组肱动脉内径基础值及硝酸甘油介导的肱动脉舒张均无显著性差异(P>0.05),而血流介导的血管扩张被动吸烟组与正常对照组间存在显著性差异(P<0.01),与吸烟组无显著性差异(P>0.05)。NO在主、被动吸烟组减低,ET及AⅡ在主、被动吸烟组升高。结论被动吸烟导致健康青年成人血管内皮舒张功能损伤可能与血浆NO减少,ET、AⅡ增高有关。     

心肌梗死患者血管内皮功能的超声检测

目的 :研究心肌梗死患者的血管内皮功能。方法 :心肌梗死 (MI)患者 10例 ,以血管多普勒超声测定外周肱动脉血管内皮依赖性舒张功能 (EDD)和内皮非依赖性舒张功能 (NEDD)。结果 :MI患者血管内皮功能包括EDD和NEDD均较正常对照明显障碍。结论 :心肌梗死患者的血管内皮功能明显障碍     

二苯乙烯苷对大鼠主动脉舒张作用及其一氧化氮含量的影响

目的　研究中药何首乌中有效成分二苯乙烯苷 (2 ,3,5 ,4′ 四羟基二苯乙烯 2 O β D 葡萄糖苷 ,THSG)与结构相似的白黎芦醇 (resveratrol)是否有类似的血管舒张作用。方法　采用血管张力记录法及NO比色法 ,观察THSG对大鼠主动脉环张力及NO含量的影响。结果　①在去氧肾上腺素预收缩的内皮完整及去内皮主动脉环上 ,THSG 0 .1～ 30 .0 μmol·L- 1浓度依赖性舒张主动脉环 ,其Emax分别为 75 %和5 2 % ,EC50 分别为 0 .86和 2 .70 μmol·L- 1。②在内皮完整的血管上 ,THSG 0 .1μmol·L- 1能增强乙酰胆碱1μmol·L- 1依血管内皮的舒张作用。③NO前体物L 精氨酸 1μmol·L- 1可增强THSG 1μmol·L- 1的血管舒张作用 ;而NOS抑制药Nω 硝基L 精氨酸甲酯0 .5 μmol·L- 1可部分削弱之。④鸟苷酸环化酶抑制药亚甲兰 1μmol·L- 1可部分削弱THSG 1μmol·L- 1的血管舒张作用。⑤THSG 30mg·kg- 1,iv ,可短暂降低麻醉大鼠动脉血压 ,但对心率无明显影响。⑥THSG 1μmol·L- 1显著提高大鼠胸主动脉血管组织NO含量。结论　THSG对大鼠主动脉具有舒张作用 ,此作用主要是依血管内皮的 ,并主要由NO介导     

内皮型一氧化氮和酶及其抑制剂与2型糖尿病血管内皮功能

内皮型一氧化氮和酶(eNOS)是已知最重要的内源性血管舒张因子,其竞争性抑制剂非对称性二甲基精氨酸(ADMA),可抑制一氧化氮(NO)的合成,使NO/NOS通路发生障碍,NO合成减少.2型糖尿病(T2DM)内皮功能紊乱与氧化应激有关,内皮细胞的增殖及凋亡、缺氧/复氧损伤和NO介导的内皮舒张功能障碍均涉及eNOS和ADMA的变化.     

洛伐他汀对低密度脂蛋白损伤血管内皮的保护作用

目的：探讨洛伐他汀对低密度脂蛋白所致血管内皮功能损伤的保护作用及可能的机制．方法：一次性从大鼠舌下静脉注射天然低密度脂蛋白(n-LDL 4mg／kg),在舌下静脉注射n-LDL之前大鼠腹腔注射洛伐他汀(2或4mg／kg),每天一次,连续五天．注射n-LDL后48小时检测乙酰胆碱诱导的血管内皮依赖性舒张(EDR)及血清一氧化氮(N0)、丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性．结果：一次注射n-LDL导致了EDR、血清NO水平及SOD活性明显降低,MDA的浓度明显增高。预先给予洛伐他汀能明显减轻LDL引起的EDR的抑制和血清NO水平及SOD活性的降低,减少MDA的生成,左旋硝基精氨酸(L-NNA)减弱洛伐他汀对血管内皮的保护作用．结论：洛伐他汀对LDL损伤的血管内皮具有保护作用,可能与保护内皮依赖性松弛因子和抗氧化作用有关。