收缩功能不全性充血性心衰的治疗进展

1 有关心衰的一些新概念 1.1 收缩功能不全性与舒张功能不全性心衰 研究证明,心衰的代偿有2种方式。一种是心脏呈偏心性扩大,以Starling＇s法则维持每搏量,但舒张期充盈压不升高或很少升高,见于心肌细胞大量丧失,心肌收缩单位减少的心脏病,如缺血性心脏病、心肌炎症等疾病,此种代偿方式的心衰称为收缩功能不全性心衰;另一种是心室无扩大,但舒张期充盈压升高,即在某一压力下,舒张期心室充蕴缓慢,充盈量相对减少。见于高血压心脏病、肥厚型心肌病、早期缺血忭心脏病等。此称为舒张功能不全性心衰。     

舒张不全性心力衰竭

前言 所谓舒张不全性心力衰竭(心衰),是指心室舒张期伸展性降低为主因的心衰状态。心室舒张期伸展性降低阻碍血液在舒张期向心室流入,心室充盈压和心房压上升,肺及全身淤血,是呼吸困难、浮肿等心衰症状的成因。这种浮肿性心衰以往认为是缩窄性心包炎、限制型心肌病等少数疾病伴有的特殊症状。近年,相继报告认为不少左室收缩功能正常的心衰病例,随着各种非介入性方法对左室舒张期功能的评价蓬勃发展,目前提高了对舒张不全性心衰的关注。 但是,在心室收缩功能正常的心衰病例中并非全是舒张不全性心衰,如瓣膜病变(瓣膜狭窄、急性     

基层医院诊断舒张功能不全心衰的参考标准

现已证实有30～40％的充血性心力衰竭(简称心衰)患者仅表现为舒张功能衰竭而无收缩功能衰竭,而且绝大多数心衰均有舒张功能障碍参与。Grossmnn归纳舒张功能不全引起的心衰有如下七个方面:(1)二尖瓣或三尖瓣狭窄。(2)缩窄性心包炎。(3)限制性心肌病。(4)急性容量过负荷(如主动脉瓣返流和/或二尖瓣返流等)。(5)混合性收缩和舒张功能不全(如扩张型心肌病)。(6)心肌缺血。(7)心肌进行性肥厚:发生于心室压力过负荷状态,肥厚性心肌病等。 1 诊断条件 1.1 病因 高血压、冠心病、肥厚性心肌病是舒张功能不全的常见原因,而且在这些疾病的早期,舒张功能不全常常先于收缩功能异常。二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、心包积液、缩窄性心包炎、限制性心肌病等亦可引起舒张功能不全。     

舒张性心力衰竭的诊治现状

1984年Dougher等人首次报道了舒张性心力衰竭,其发生率为13%～42%,它可与收缩性心力衰竭同时出现,也可单独存在,预后好于收缩性心衰,其年病死率为5%～8%.心室肌于舒张期出现机械性能异常,可表现为等容舒张期、心室快速充盈期、心室缓慢充盈期,以及心房收缩期等时限延长且不完全,从而损害心室接纳血液的能力时,称为舒张性功能不全.     

第5节舒张期心衰

1　概　况1 1　定义　ＤＨＦ因多种疾病、病因导致心肌的舒张功能障碍而引发的舒张功能不全性心力衰竭。是一综合征 ,是复杂的兼症。1 2　概念　充血性心力衰竭可为收缩功能不全或舒张功能不全或二者兼有。据文献表明 :心脏舒张功能不全存在于多种心脏病及心力衰竭的不同发展的阶段 ,高血压性心脏病、冠心病及部分心肌病患者早期或中期心功能受损 ,往往表现为舒张功能不全 ,而收缩功能正常或大致正常。几乎所有终末期心衰患者 ,无论病因如何 ,都可存在不同程度舒张功能不全 ,它们单独存在 ,表现为舒张期心衰 ,约占 3 0 %～ 40 %或与收缩功能…     

超声心动图评价左心室舒张功能的新进展

舒张性心力衰竭（diastolic heart failure,DHF）指左心室收缩功能正常情况下,由于心脏主动松弛功能受损,被动充盈或扩张能力下降,而致心室松弛性和顺应性降低,左心室充盈减少和充盈压升高,最终导致肺循环或体循环淤血的一组临床综合征,其发病率占全部心力衰竭的30%～50%。许多基础疾病,如高血压病、冠心病、糖尿病、肥厚型心肌病、心肌淀粉样变性等,均可通过不同机制导致心脏舒张功能不全和DHF。     

老年心衰病人的临床护理

因老年人的心肌顺应性下降、收缩、舒张功能降低，尤其是某些患有心脏疾病的老年人。当心脏负荷略加重时。就很容易发生心功能不全。而老年人的心功能不全，多伴有某些临床症状而导致心衰。因此，在临床上，心衰是导致老年人死亡的主要原因之一。现将我科7年来收治的67岁以上90例心衰病人的临床护理体会介绍如下。     

老年心衰病人的临床护理

因老年人的心肌顺应性下降、收缩、舒张功能降低，尤其是某些患有心脏疾病的老年人，当心脏负荷略加重时，就很容易发生心功能不全。而老年人的心功能不全，多伴有某些临床症状而导致心衰。因此，在临床上，心衰是导致老年人死亡的主要原因之一。现将我科7年来收治的67岁以上90例心衰病人的临床护理体会介绍如下。     

多普勒超声心动图在舒张充盈不良患者中的应用

心衰是住院患者中常见的诊断。材料统计在美国每年达720 000人次之多。原来多注意以收缩功能不良解释心衰的症状体征,左室不能随劳力增加输出导致骨骼肌缺氧代谢,乳酸积聚,心衰自觉症状出现。治疗主要针对左室收缩功能异常。用增加心肌收缩力,利尿及减少后负荷等药物。但是,舒张功能异常也是心衰症状发生的主要原因已普遍被人们所认识[1,2]。约有三分之一心衰患者收缩功能正常而舒张功能异常。即使是收缩功能异常的患者其左室充盈压亦见增高。舒张功能异常发生率与年龄相关,而舒张功能异常导致心衰则不确定。一般检查无法判断舒张功能异常,…     

舒张性心力衰竭发病机制及诊治现状

舒张性心力衰竭（diastolic heart failure，DHF）是指左心室收缩功能正常或接近正常，而左心室舒张期主动松弛能力受损心肌顺应性下降、左心室在舒张期的充盈受损而使心搏量减少，     

舒张性心力衰竭研究进展

舒张性心力衰竭 (ｄｉｓｔｏｌｉｃｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ ,ＤＨＦ)是指在心室收缩功能正常的情况下 ,心室松弛性和顺应性减低 ,使心室充盈量减少和充盈压升高而导致的肺循环或体循环瘀血的临床综合征。但必须除外三种病因 :①心脏机械性梗阻 ,如二尖瓣狭窄 ;②心包病变 ,如缩窄性心包炎 ;③收缩性心力衰竭 (ｓｙｓ ｔｏｌｉｃｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ ,ＳＨＦ)合并ＤＨＦ既往心衰皆归因于ＳＨＦ ,自 1984年Ｄｏｕｇｈｅｒｙ等首次报道左室收缩功能正常的心衰以来 ,单纯的心室舒张功能障碍引起的心衰 ,即ＤＨＦ ,已成为基础医学和临床医…     

中医药治疗射血分数保留心力衰竭研究概况

正射血分数保留心衰(Heart Failure with preserved Ejection Fraction,HFpEF),又称舒张性心衰(Diastolic Heart Failure,DHF)或射血分数正常心衰(Heart Failure with normal Ejection Fraction,HFnEF)是由于左心室舒张期主动松弛能力受损和心肌顺应性降低,即僵硬度增加,导致左心室在舒张期充盈受损,心搏量减少,左心室舒张末期压增高而发生的心衰~([1])。国内外研究发现HFpEF分别占心力衰竭住院     

药理学部分

一.强心甙治疗心衰的原理是什么? 答:强心甙治疗心衰的药理基础主要是加强心肌收缩力,间接地减慢心率和利尿。由于收缩力加强,收缩敏捷,使心缩期缩短,舒张期相对延长。收缩力加强可使心脏排空充分,既增加心输血量,改善全身血液供应,又使衰竭扩大了的心脏容积缩小,心室舒张末期压力降低。舒张期延长有利于衰竭心脏获得较长时间休息和冠脉供血,以便更好地收缩,又有利于静脉血回流入心,使心室充盈更充分和降低静脉     

舒张功能不全性心衰的X线诊断

近年来有人将心力衰竭分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。据报道91％的冠心病存在舒张功能不全。舒张功能不全性心衰以左室为多见。目前,对舒张功能不全性心衰的诊断,尤其早期诊断越来越受到重视。但目前还没有一个统一的诊断标准,虽然多普勒超声心动图、放射性核素心室造影被认为是比较可靠的检查手段,但基层医院不具备这些条件。这就要求基层医务人员如何应用现有的条件为病人服务,笔者从事基层医院x线诊断工作,就手头仅有的部分资料对舒张功能不全性心衰引起的心肺     

肥厚型心肌病的左室舒张功能不全

目前的研究证明,在充血性心衰综合征中原发性舒张功能不全占30%.因其治疗与收缩功能不全性心衰基本不同,因此在临床实践中,对充血性心衰患者首先应区分是收缩功能不全还是舒张功能不全性心衰,才能做到合理有效的治疗.肥厚型心肌病(HCM)的心衰基本上是舒张功能不全性心衰.一、HCM左室舒张功能不全特点HCM左室舒张功能不全为原发性舒张功能不全,主要表现为舒缓性能障碍和左室腔硬度增加,     

血管扩张剂在心力衰竭治疗中的应用

1 心衰时应用血管扩张剂的理论依据。心力衰竭的发生取决于以下三个因素：(1)心室舒张末期的充盈压；(2)心脏的收缩力；(3)外周阻力。当心衰时，心排血量减少．机体即产生如下代偿反应。(1)反射性引起肾上腺能活性增强．引起心率加快，心肌收缩力增强及周匿血管收缩；(2)心肌肥厚；(3)心脏扩大；(4)肾素——血管紧张素系统活性增强，引起外周血管收缩和水钠潴留，水钠潴留又可引起血容量增多．小动脉管壁钠潴留．间质水肿．使血管的顺应性减低。     

慢性心力衰竭气虚血瘀证的研究概述

慢性心力衰竭(简称心衰)是由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、炎症、血流动力学负荷过重)引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室射血和/或充盈功能低下,临床上表现为收缩性和/或舒张性心力衰竭、呼吸困难和乏力,从而限制运动耐量以及体液潴留,导致肺淤血及外周水肿[1]。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段,发病率高,是当今最重要的心血管病之一[2]。中医药防治心衰经验丰富,疗效确切。近年来,中医对心衰的辨证认识和治疗策略取得了很大进展,对     

1例肥厚性心肌病经导管化学消融术的护理

肥厚性心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM)是原因不明的左室或右室心肌不对称、不均匀性肥厚,心室腔变小,以左室血液充盈受阻,左室舒张期顺应性下降为基本病变,组织学上呈现心肌纤维排列紊乱的一组心肌病[1].我科近年来采用经皮穿刺心室间隔心肌化学消融术(PTSMA)治疗HOCM 1例,取得较好的临床效果,现报道如下.……     

儿童肥厚型心肌病心脏骤停1例的护理

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是一种遗传性疾病,以心肌非对称性肥厚、心室腔变小为特征,基本病态是左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降[1]。临床表现因发病年龄而不同,1岁以下婴儿较1岁以上儿童严重,婴     

培多普利逆转肾血管性高血压大鼠心肌肥厚及对心功能的影响

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂—培多普利在逆转两肾一夹高血压大鼠心肌肥厚过程中对心功能的影响。方法两肾一夹法制作肾性高血压大鼠模型,通过心脏超声和心室内插管,以射血分数(EF)和左室短轴缩短率(FS)、零负荷下等容收缩期心肌纤维收缩成分的最大缩短速度(Vmax)作为心脏收缩功能指标,以左心室舒张末压(LVEDP),等容舒张期压力下降的时间常数(T)作为心脏舒张功能指标。结果培多普利在逆转心肌肥厚同时,可使心肌肥厚时升高的LVEDP、T值下降,同时对心脏EF、FS和Vmax值无明显影响。结论培多普利在逆转两肾一夹高血压大鼠心肌肥厚同时,可改善大鼠心脏舒张功能。