柯萨奇B组病毒性心肌炎的自然杀伤细胞活性及T细胞亚群的研究

检测柯萨奇B组病毒(CVB)性心肌炎70例,正常人(NC)40例外周血的自然杀伤细胞(NKC)活性和T细胞亚群。结果显示病毒性心肌炎(VMC)组NKC活性显著低于NG组(P<0.01)。T细胞亚群与NC组比较,急性VMC患者总T细胞(CD_3),辅助性T细胞(CD_4)和抑制性T细胞(CD_8)及CD_4/CD_8比值均减少,P<0.05～0.01。慢性VMC患者仅CD_8减低明显(P<0.05),而CD_3、CD_4有轻度降低无意义,CD_4/CD_8还高于NC组。上述结果显示细胞免疫功能低下及免疫功能失调为CVB组心肌炎发病及影响预后的重要因素。     

慢性病毒性心肌炎的康复及预后

心肌炎大多为病毒(柯萨奇、埃可等)引起。在由这些病毒引起的相关传染病流行期间．约有5％的病人发生心肌炎。病毒性心肌炎(Vital Myceartditis VMC)可流行发生．也可散在发病。VMC的确切发病率尚不清楚。一组健康人因飞行或车祸意外死亡，尸检发现5％为无症状性局灶型VMC原因不明的心衰占10％，不明原因的心律失常，更应注意VMC的存在。近些年来VMC有逐年增多的趋势，已成为危害健康的常见的心脏疾病引。     

更昔洛韦治疗腺病毒感染性心肌炎疗效观察

病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)是指嗜心性病毒感染引起的,以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎,是一种常见病、多发病.引起VMC 最常见的病毒包括B 族柯萨奇病毒(coxsackie virus B,CVB)、腺病毒(adenovirus,ADV)、埃可病毒( enteric cytopathic human orphan virus, ECHO virus)、脊髓灰质炎病毒、流感病毒、乙肝病毒及人类免疫缺陷病毒( human immunodeficiency viruses, HIV)等.     

血清肌钙蛋白对小儿病毒性心肌炎的诊断价值

病毒性心肌炎(VMC)的诊断,临床上仍缺乏客观依据。最新修订的小儿VMC诊断标准将心肌肌钙蛋白(cTnI、cTnT)作为小儿心肌炎诊断依据之一。VMC时的心肌损伤可由于直接的病毒作用和俄免疫介导所引起,而肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)和cTnI是心肌损伤较直接的证据。为此作者测定了61例VMC患儿血清cTnI及CK—MB浓度。     

血清肌钙蛋白Ⅰ与柯萨奇病毒特异性抗体对病毒性心肌炎的诊断

我们对近年来所诊治的142例病毒性心肌炎(VMC)61例病毒感染(VI)患的血清肌钙蛋白Ⅰ和柯萨奇病毒特异性抗体(CBV～Ig)进行动态测定，以探讨其对VMC的诊断价值。     

心肌肌钙蛋白Ⅰ与肌酸激酶同功酶-MB在小儿心肌炎诊断中的应用

<正>病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)是由病毒感染引起的心肌病变,其主要表现为局限性或弥散性的心肌炎性病变,是临床上常见的儿科疾病,近年来,VMC的发病率呈现逐年上升的趋势[1]。与VMC的发病机制相关的因素主要包括病毒的直接作用、宿主的遗传背景、免疫反应、氧化作用等多方面,其中,病毒对心肌细胞直接损害和人体自身免疫反应最为重要[2]。VMC是一种病程变化很大的疾     

病毒性心肌炎向扩张型心肌病演变的免疫学机制

病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)是由各种病毒感染引起的心肌局灶性或弥漫性坏死的常见心血管疾病,伴随心肌间质非特异性急(慢)性炎症反应、纤维化或心脏扩张等临床病理改变。VMC好发于青壮年,其发病有逐年升高的趋势。绝大多数VMC患者可自愈,但15%~25%的VMC患者因病毒反复持续感染而导致慢性心肌纤维化,最终演     

cTNT在病毒性心肌炎诊断中的应用

病毒性心肌炎(VMC)是由呼吸道病毒和肠道病毒感染引起的心肌的炎性损害,已知柯萨奇病毒B3((CVB3)与病毒性心肌炎的关系密切。病毒性心肌炎多发生于青壮年和儿童,其发病机制尚不明确;VMC的诊断主要依靠病人的临床表现,心电图的改变和心肌酶的检测。cTNT是肌钙蛋白三种成分的T组分,在心肌损害时,可在血清中检测出心肌特异性的cTNT。cTNT对心肌损伤、心肌细胞坏死的诊断具有重要意义。我们对59名临床诊断并经心电图和治疗后证实急性病毒性心肌炎的病人进行血清cTNT的早期检测。了解cTNT在病毒性心肌炎诊断中的意义,为心肌炎病人的早期诊断和治疗提供帮助。     

阿托伐他汀对病毒性心肌炎小鼠心脏的影响

目的 探讨阿托伐他汀(atorvastatin)对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心脏组织及功能的影响.方法 4周龄近交系纯种Balb/c小鼠146只随机(随机数字法)分为4组:(1)健康组(n=18);(2)VMC组(n=60),腹腔接种柯萨奇病毒;(3)对照组(n=18),只给予阿托伐他汀;(4)VMC药物治疗组(n=50),给予腹腔接种柯萨奇病毒,并给以阿托伐他汀连续治疗用药2周.接种病毒后3,7,10,14,21,30 d,检测超声心动图、收集血样检测血清cTnI水平,HE染色观察心肌组织炎症浸润程度,电镜观察心肌胶原纤维、心肌细胞及各种细胞器的变化.资料组间比较采用方差分析,post-hoc检验用于比较各组生存间的差异.结果 VMC组比VMC药物治疗组的30 d累计生存率低(59.2％ vs.87.0％),差异具有统计学意义(P=0.008).VMC药物冶疗组与VMC组比较,在第10,14,21,30天的心肌病理组织学积分均降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).VMC药物治疗组比VMC组心肌损伤的病灶数量少,心肌线粒体和肌浆网改变也较同期VMC组轻.腹腔注射病毒后第7天与对照组比较,VMC组小鼠出现心功能减低[(69.82±5.12)vs.(89.23±2.01),P＜0.01].与VMC组比较,VMC药物治疗组EF值明显增高[(78.99±5.23)vs.(69.82±5.12),P＜0.01];与VMC组比较,VMC药物治疗组的cTnI值明显下降.结论 阿托伐他汀改善VMC小鼠生存率,改善组织病理学表现,减少心肌受损程度,提高心脏功能.阿托伐他汀可能是一种潜在的治疗VMC的方法.     

小儿病毒性心肌炎诊断标准的评价与建议

病毒性心肌炎(VMC)是小儿时期较常见的疾病。遗传是小儿心肌对病毒易感性的重要因素,年龄是基因表达是否成熟的重要因素,因此小儿VMC患病率显著高于成人,年龄愈小,患病率愈高Ⅲ,并且临床表现不典型,小儿又不能表达自己的感受,因此小儿VMC诊断困难大,诊断标准与成人不同。     

病毒性心肌炎患儿TNF-a、IL-6发病时水平变化及CK-MB的关系

病毒性心肌炎（VMC）是炎症相关性疾病。病毒侵犯机体后可以激活免疫系统，产生各种细胞因子，细胞因子在VMC进展和调控中起着重要作用。我们对VMC急性期和恢复期血清肿瘤坏死因子（TNF-a）、白介素-6（IL-6）的含量及与肌酸激酶同工酶（CK-MB）相关关系探讨如下。     

72例病毒性心肌炎临床疗效研究

病毒性心肌炎(viralmyocarditis,VMC)是临床常见的疾病.目前已发现引起该病的病毒有30余种,最常见的是柯萨奇B组(coxsackie virusB, CVB)2-5型和A组9型.     

应用聚合酶链式反应探讨肠道病毒感染与病毒性心肌炎及扩张型心肌病的关系

一般认为,肠道柯萨奇B(Coxsackie B,COXB)病毒引起的心肌炎是青少年猝死的重要原因,亦是扩张型心肌病(Dilatecl Cardiomoputhy,DCM)的重要发病基础.我们应用聚合酶链式反应(PCR)方法对72例患者进行血中白细胞和心肌组织肠道病毒的检测,探讨该方法,对病毒性心肌炎(Virus myocarditir,VMC)诊断的价值,以及在心肌炎病毒感染持续存在时向扩张型心肌病发展中的作用.     

误诊为病毒性心肌炎15例分析

病毒性心肌炎(VMC)是由各种病毒侵犯心肌引起的、以心肌局灶性或弥漫性炎性病变为主要表现的疾病.由于其临床表现和辅助检查项目均缺乏特异性,易与许多疾病相混淆,而误诊为心肌炎.我院从2006-01-2009-12共收治了15例被误诊为病毒性心肌炎的病例,现报告如下.     

病毒性心肌炎患儿心肌肌凝蛋白轻链-1的变化及意义

目的探讨心肌肌凝蛋白轻链-1(CMLC-1)在小儿病毒性心肌炎(VMC)诊治中的应用价值。方法对63例VMC患儿(VMC组)和42例健康儿(对照组)检测血清CMLC-1和心肌肌钙蛋白T(cTnT),进行相关性分析;并对不同心功能级别VMC患儿CMLC-1比较,VMC患儿心血管事件发生组与未发生组CMLC-1、左室射血分数(LVEF)比较。结果 VMC组患儿血清CMLC-1、cTnT水平较对照组明显升高(均P<0.01),治疗后较治疗前明显下降(P<0.01)。CMLC-1与cTnT水平呈显著正相关(P<0.01)。心功能分级不同,CMLC-1水平不同,心功能愈差,CMLC-1水平愈高,差异有统计学意义(P<0.01),发生心血管事件的VMC患儿血清CMLC-1水平明显高于未发生者(P<0.01),CMLC-1水平与LVEF呈显著负相关(P<0.01)。结论血清CMLC-1水平可作为VMC诊断、病情严重程度评估及预后判定的指标。     

病毒性心肌炎患儿心肌损害早期的临床诊治及护理

目的探讨病毒性心肌炎(VMC)心肌损害的早期检测和护理方法.方法对62例VMC患儿进行血清心脏型脂肪酸结合蛋白(h-FABP)和肌酸磷酸激酶同功酶(CK-MB)检测,普通心电图(ECG)和动态心电图(ACG)测定,X线胸透.住院系统治疗与护理2～3个月.结果治疗前后患儿h-FABP、CK-MB水平有显著性差异(P＜0.05),治疗与护理后,痊愈46例(74.2%),好转16例(25.8%),元1例死亡.结论血清h-FABP联合ACG或ECG检测,对早期诊断VMC和提高检出率,同时对VMC患儿的预后和临床用药及护理具有重要价值.     

博利康尼治疗缓慢心律失常疗效观察

目的：探讨博利康尼对病毒性心肌炎（VMC）合并缓慢心律失常的影响。方法：将69例VMC合并缓慢心律失常患者随机分成两组：博利康尼组33例,对照组36例,观察心率、血压情况。结果：博利康尼治疗缓慢心律失常总有效率为87.9%。服药后心率、血压明显改善。结论：博利康尼能够增加VMC合并缓慢心律失常患者的心率,改善预后。     

病毒性心肌炎患儿心肌损害早期的临床诊治及护理

目的:探讨病毒性心肌炎(VMC)心肌损害的早期检测和护理方法。方法:对62例VMC患儿进行血清心脏型脂肪酸结合蛋白(h-FABP)和肌酸磷酸激酶同功酶(CK-MB)检测,普通心电图(ECG)和动态心电图(ACG)测定,X线胸透。住院系统治疗与护理2～3个月。结果:治疗前后患儿h-FABP、CK-MB水平有显著性差异(P<0.05),治疗与护理后,痊愈46例(74.2%),好转16例(25.8%),无1例死亡。结论:血清h-FABP联合ACG或ECG检测,对早期诊断VMC和提高检出率,同时对VMC患儿的预后和临床用药及护理具有重要价值。     

心肌康对白介素-2和6在病毒性心肌炎中的作用研究

目的 :探讨病毒性心肌炎 (VMC)免疫发病机制及心肌康对 VMC小鼠血白介素 2和 6 (IL 2、IL 6 )水平的调节作用。方法 :腹腔注射柯萨奇 B3 病毒复制小鼠 VMC模型。将昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型组、生脉散组及心肌康大、中、小剂量治疗组 ,用放射免疫法测定各组小鼠血清 IL 2、IL 6含量。结果 :与正常对照组比较 ,模型组 IL 2、IL 6水平明显升高 ,而生脉散组及心肌康治疗组小鼠血 IL 2、IL 6水平明显低于模型组。结论 :IL 2、IL 6分泌增加在 VMC急性期发病机制中起着重要作用。心肌康能有效地改善并调节 VMC感染机体的免疫功能 ,为治疗 VMC安全、有效的手段。     

急性病毒性心肌炎患儿血清CTnI、IL-8测定的临床意义

目的探讨检测心肌肌钙蛋白Ⅰ(CTnI)和白细胞介素-8(IL-8)对小儿急性病毒性心肌炎(VMC)的诊断价值。方法对38例VMC患儿和36例对照进行CTnI和IL-8检测。结果对照组CTnI和IL-8的检测结果均正常,VMC患者的CTnI和IL-8显著升高,两者在持续时间上的差异有统计学意义。结论 CTnI和IL-8联检对诊断小儿急性病毒性心肌炎时有一定价值。