CX3CL1和CX3CR1与动脉粥样硬化性心脏病损伤机制的研究现状

趋化因子Fractalkine(CX3CL1)及其特异性受体CX3C趋化因子受体1(CX3CR1)、CX3CL1-CX3CR1轴均参与了动脉粥样硬化的形成和发展,并改变了斑块成分和斑块的稳定性。CX3CR1 V249I和CX3CR1 T280M与冠状动脉损伤相关。在动脉粥样硬化斑块中,CX3CL1、CX3CR1通过血管平滑肌细胞(VSMC)和单核细胞/巨噬细胞进行表达,VSMC和单核细胞间相互作用需通过CX3CL1-CX3CR1轴,这种相互作用调节了单核细胞的生存及分化。抵抗素可能通过一系列涉及核因子-κB(NF-κB)、活化蛋白-1(AP-1)、信号转导和转录激活因子(STAT)1/STAT3的机制使CX3CL1和CX3CR1表达上调,进而产生平滑肌细胞的促炎性状态。在不稳定性冠心病及冠状动脉严重病变患者中,血清CX3CL1水平明显升高;血清CX3CR1在冠状动脉狭窄性疾病患者中明显升高,但与冠状动脉狭窄程度无相关性。通过CX3CL1/CX3CR1的相关研究,可揭示某些炎性介质在动脉粥样硬化性心脏病中的潜在机制和致病作用,从而为临床治疗策略及干预药物的研究提供依据及方向。     

乳腺非特殊型浸润性癌和非典型导管增生组织中Caspase-3、P53及Ki-67表达变化

目的探讨乳腺非特殊型浸润性癌、非典型导管增生组织中Caspase-3、P53及Ki-67表达变化。方法回顾性收集200例乳腺手术切除标本,其中100例非特殊型浸润性癌、100例非典型导管增生症。观察乳腺非特殊型浸润性癌、非典型导管增生组织中Caspase-3、P53及Ki-67表达变化,分析Caspase-3、P53、Ki-67三者表达的相关性及其与乳腺非特殊型浸润性癌的临床病理特征的关系。结果乳腺非特殊型浸润性癌中Caspase-3显著低于非典型导管增生组织,P53、Ki-67阳性表达例数均显著高于非典型导管增生组织,差异有统计学意义(P0.05)。Caspase-3、P53及Ki-67表达与非特殊型浸润性癌的组织学分级、临床分期、淋巴结转移有关(P0.05);而与非特殊型浸润性癌的年龄、肿瘤直径无关(P0.05)。在乳腺非特殊型浸润性癌中,Caspase-3表达与P53、Ki-67呈负相关(r=0.445,P0.05;r=0.417,P0.05),P53与Ki-67呈显著性正相关(r=0.387,P0.05)。结论与非典型导管增生组织相比,Caspase-3在乳腺非特殊型浸润性癌中表达较低,P53及Ki-67在乳腺非特殊型浸润性癌中表达较高,而且上述三种蛋白表达情况与肿瘤临床病理特征有关,可为临床诊断、治疗提供一定依据。     

乳腺浸润性癌中P-ERK与CXCL14的表达及临床意义

目的分析人乳腺组织中P-ERK和CXCL14表达的变化,探讨P-ERK和CXCL14在乳腺癌中预后、鉴别诊断的作用。方法应用免疫组织化学S-P法检测P-ERK和CXCL14,在乳腺正常上皮(15例)、导管原位癌(20例)、乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)(60例)中阳性表达情况;应用免疫组化方法检测P-ERK和CXCLl4在乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)与乳腺浸润性小叶癌中表达,检测乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)中CXCLl4的表达与乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)分子分型的关系;乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)及正常乳腺组织中应用Western blot方法 ,检测P-ERK、CXCL14蛋白表达情况。结果①乳腺正常组织、导管原位癌、乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)中P-ERK阳性率分别为20.0%、50.0%、53.3%,CXCL14阳性率分别为73.3%、30%、26.7%。②CXCLl4在乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)与乳腺浸润性小叶癌中,阳性表达率无统计学意义。③CXCL14阳性率与乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)组织学分级、淋巴结癌组织转移(P0.05)相关,ER和PgR阳性表达不相关(P0.05);P-ERK的阳性率与乳腺癌的组织学分级相关(P0.05)。④乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)中CXCLl4阳性率与分子分型不相关。⑤60例乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)P-ERK和CXCL14阳性表达呈负相关性(rs=-0.418,P0.01)。⑥Western blot结果表明乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)组织中CXCL14蛋白表达量(CXCL14:0.086±0.010)低于癌旁正常乳腺组织中CXCL14蛋白表达量(CXCL14∶1.35±0.028)(P0.05)。结论乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)中CXCL14低表达,P-ERK高表达,P-ERK和CXCL14具有负相关性。乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)中调控P-ERK表达可以负性调控CXCL14的表达,同时检测P-ERK和CXCL14对于乳腺良性病变、恶性病变的鉴别以及对乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)诊断的治疗、预后评估有重要参考价值。     

血管内皮生长因子和微血管密度与乳腺浸润性导管癌生物学行为的关系

目的探讨血管内皮生长因子和微血管密度与乳腺浸润性导管癌生物学行为的关系。方法应用免疫组化方法检测55例术前未作过化疗的乳腺浸润性导管癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的表达,与乳腺癌的临床分期、淋巴结转移等生物学行为进行统计学分析。结果 (1)乳腺浸润性导管癌组织中MVD值与淋巴结转移、临床分期密切相关(P0.05);(2)VEGF主要表达于肿瘤细胞胞浆或胞膜,与乳腺浸润性导管癌淋巴结转移、临床分期有关(P0.05);(3)乳腺浸润性导管癌VEGF表达与MVD值密切相关(P0.05)。结论 VEGF表达与乳腺浸润性导管癌的血管生成和侵袭转移关系密切。MVD和VEGF的检测可以用于乳腺浸润性导管癌的预后判断。     

乳腺浸润性非特殊癌CR钼靶X线与病理分析

目的:探讨不同组织类型乳腺浸润性非特殊癌CR钼靶X线征象及与组织学类型的关系。方法:回顾性分析120例经手术病理证实的乳腺浸润性非特殊癌患者的影像学表现,并与肿瘤组织类型进行对照研究其相关性。结果:肿瘤CR钼靶X线表现为肿块99例,毛刺征62例,钙化48例,结构扭曲、紊乱16例。肿块样表现见于浸润性导管癌55例、单纯癌34例、黏液腺癌2例、髓样癌6例、混合癌2例,其中并钙化40例;毛刺征见于浸润性导管癌41例和单纯癌21例;结构扭曲、紊乱多见于浸润性小叶癌8例、浸润性导管癌8例,其中并钙化6例,仅表现钙化2例。结论:不同组织类型的乳腺浸润性非特殊癌表现不同的CR钼靶X线影像,组织类型与其影像表现具有相关性,诊断乳腺癌应综合分析肿瘤各种X线征象。     

Actin在乳腺浸润性导管癌中的表达及临床病理意义

目的分析Actin在乳腺浸润性导管癌中的表达及临床病理意义。方法采用免疫组化SP法检测117例乳腺浸润性导管癌组织中Actin的表达,分析Actin表达与其临床病理、分子分型的关系。结果①Actin在乳腺浸润性导管癌中的表达主要在间质细胞中,仅4例三阴性乳腺浸润性导管癌(TNBC)同时存在癌细胞和间质细胞表达;而Actin在正常乳腺及癌旁乳腺组织中的肌上皮细胞均有表达,乳腺导管上皮及间质细胞则无表达。②Actin在乳腺浸润性导管癌间质细胞中的高表达水平与肿瘤直径及淋巴结转移相关(P0. 05),与年龄、组织学分级及临床分期无关(P0. 05)。③Actin在乳腺浸润性导管癌Luminal A型、Luminal B型(Her2+)、Luminal B型(Her2-)、Her2受体(+)和三阴性(TNBC)型的间质细胞中阳性率分别为28. 6%、22. 4%、42. 9%、59. 1%和81. 3%,Actin在TNBC中的表达水平明显高于Luminal A型、Luminal B型(Her2+)、Luminal B型(Her2-)的表达水平(P0.05),Her2受体阳性中Actin的表达水平高于Luminal B型(Her2+)的表达水平(P0.05),其他亚型间两两比较差异不显著(P0.05)。结论 Actin不仅在乳腺浸润性导管癌不同分子亚型中的表达存在差异,并且与肿瘤大小及淋巴结转移有关。检测Actin在乳腺浸润性导管癌中的表达,有助于为乳腺癌不同分子亚型的鉴别诊断及个体化靶向治疗(特别是TNBC型)提供新的研究方向。Actin在乳腺癌与正常乳腺及癌旁组织中的差异表达有利于乳腺良、恶性病变的鉴别诊断。     

MiR-124靶向调控CX3CR1影响骨癌痛小鼠痛觉

目的:探讨micro RNA-124(mi R-124)与趋化因子受体CX3CR1的调控机制及其对骨癌痛(bone c a n c e rp a i n, B C P)小鼠痛觉行为的影响。方法:将L i e s肺癌细胞注入小鼠左侧胫骨的骨髓腔内,构建BCP模型;将健康雄性小鼠64只随机分为8组(n=8):BCP组、Shan组、Sham+Veh组、BCP+Veh组、BCP+mi R-NC组、BCP+mi R-124mimics组、BCP+CX3CR1in组、BCP+mi R-124+CX3CR1组;分别检测各组小鼠的热缩足潜伏期(ther malw ithdrawallatenc y, T WL)和机械性缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT);RT-qPCR和Western印迹法分别检测B CP小鼠中miR-124和CX3CR1的表达;双荧光素报告基因实验和Wester n印迹法验证miR-124和C X 3 CR 1之间的靶向调控关系。结果:Mi R-1 2 4在B CP小鼠中表达下调;过表达m i R-1 2 4能提高其TWL和MWT值;CX3CR1是miR-124的靶基因;敲低CX3CR1可显著提高TWL和MWT值;过表达CX3CR1能够显著逆转mi R-124上调对BCP小鼠痛觉行为的影响。结论:Mi R-124通过抑制CX3CR1参与调控BCP小鼠的痛觉。     

伴有钙化的乳腺浸润性导管癌的病理特点及预后

目的探讨伴有钙化的乳腺浸润性导管癌的病理特点及预后。方法回顾性分析2016年8月至2017年11月88例乳腺癌患者的临床资料,依照组织病理结果分组,以非钙化的乳腺浸润性导管癌58例患者为对照组,钙化的乳腺浸润性导管癌30例患者为研究组。分析88例乳腺癌患者的病理特征,并对其预后情况进行观察。结果研究组和对照组患者病理类型、淋巴结转移、临床分期、人表皮生长因子受体-2表达所占比例不同。研究组复发率(56.7%)和死亡率(16.7%)高于对照组(12.0%、1.7%),差异有统计学意义(P0.05)。结论伴有钙化的乳腺浸润性导管癌患者预后较差,可能是钙化对乳腺浸润性导管癌的组织学分级影响较大,其中淋巴结转移、人表皮生长因子受体-2过表达是主要影响因素,应引起临床广泛关注和高度重视。     

NF-κB与MTA2在乳腺浸润性导管癌中的表达及相关性研究

目的探讨核转录因子κB(NF-κB)与肿瘤转移相关基因2(MTA2)在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其相关性,并分析其与乳腺浸润性导管癌临床病理参数之间的关系。方法采用实时定量聚合酶链反应检测68例乳腺浸润性导管癌患者的癌组织及配对癌旁正常乳腺组织中NF-κB与MTA2基因的表达情况,并分析其与各临床参数的关系。结果 NF-κB和MTA2在乳腺浸润性导管癌组织中的表达都与年龄、肿瘤大小及组织学分期等指标无关(P0.05);与淋巴结转移及TNM分期等指标有关(P0.05)。此外,MTA2在乳腺浸润性导管癌ER阳性患者组织中呈高表达(P0.05)。乳腺浸润性导管癌组织中NF-κB与MTA2的表达呈正相关(r=0.808,P=0.012)。结论检测NF-κB与MTA2在乳腺浸润性导管癌组织中的表达水平,可为乳腺浸润性导管癌的诊断,侵袭转移程度和预后提供理论依据。     

乳腺浸润性导管癌P27蛋白表达及预后的研究

目的 :研究乳腺浸润性导管癌组织P2 7蛋白、ER、PR受体表达与病人预后的关系。方法 :用免疫组织化学EnvisionTM系统的二步法 ,检测乳腺浸润性导管癌组织P2 7蛋白、ER、PR受体表达 ,并与病人年龄、淋巴结转移及肿瘤体积大小等预后相关因素比较。结果 :乳腺浸润性导管癌P2 7蛋白表达与良性对照组比较 ,其差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,并与预后呈正相关 ;与病人年龄 (≥ 5 0岁 )、淋巴结转移及瘤体大小 (≥ 2 5cm)呈负相关。结论 :P2 7蛋白、ER受体表达及淋巴结转移情况对乳腺浸润性导管癌的预后分析有重要参考价值。     

乳腺浸润性导管癌ER、PR表达的临床病理意义

目的 :探讨乳腺浸润性导管癌ER、PR表达的临床病理意义。方法 :采用免疫组织化学Envision二步法检测乳腺浸润性导管癌ER、PR表达情况。结果 :6 0例乳腺浸润性导管癌ER、PR阳性表达在乳腺癌发病年龄、肿瘤大小、有无淋巴结转移和肿瘤分级间差异均有显著性 (P <0 0 5 )。结论 :ER、PR阳性表达与乳腺浸润性导管癌的病理组织学分级、有无腋窝淋巴结转移和患者预后相关。     

TFF3在浸润性乳癌组织中的表达及其意义

目的探讨三叶因子3（TFF3）在浸润性乳癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后关系。方法采用免疫组织化学PV9005法,分别检测118例浸润性乳癌和30例正常乳腺组织中TFF3的表达,并对TFF3不同表达病人的临床病理特征及预后进行分析。结果118例浸润性乳癌组织中TFF3蛋白的高表达率为44．1％（52／118）,TFF3表达与病人的年龄、淋巴结是否转移及雌激素受体、孕激素受体、人表皮生长因子2蛋白的表达相关（χ^2=4．11～5．84,P〈0．05）。TFF3低表达病人的5年无进展生存期显著长于TFF3高表达者（χ^2=5．92,P〈0．05）,5年的总生存期也显著延长（χ^2=5．75,P〈0．05）。单因素分析表明,肿瘤大小、淋巴结转移、TFF3蛋白表达、分期可以作为浸润性乳癌预后因素。多因素分析显示,肿瘤大小、淋巴结转移、TFF3蛋白表达是独立的预后因素。结论TFF3的表达与浸润性乳癌病人的临床特征及预后有关,其高表达者预后较差。     

Livin在乳腺癌中的表达及与c-erbB-2和激素受体的关系

目的 探讨Livin基因在乳腺癌中的表达及与c-erbB-2基因和激素受体之间的表达关系.方法 采用免疫组化S-P法及原位杂交技术检测Livin mRNA和其蛋白在正常乳腺组织、乳腺增生性病变、乳腺非浸润性癌和乳腺浸润性癌中表达及ER/PR和c-erbB-2的表达.结果 Livin蛋白和mRNA在正常乳腺组织、乳腺增生性病变、乳腺非浸润性癌和乳腺浸润性癌的表达阳性率之间差异显著(P<0.01),Livin蛋白与mRNA表达之间差异不显著(P>0.05).Livin表达与临床分期、淋巴结转移和患者年龄有关(P<0.05),与肿瘤大小和组织学分级无关;Livin蛋白与c-erbB-2基因在乳腺癌中的表达无相关性(P>0.05).Livin表达阳性的乳腺癌ER标记指数(32.25±34.90)%明显低于Livin表达阴性的乳腺癌(59.29±34.04)%(P<0.01),而PR的标记指数在两者之间差异不显著(P>0.05).结论 Livin基因及蛋白在乳腺癌中表达上调,提示在乳腺癌的发生、发展中起重要作用,有望成为一种有效、敏感的肿瘤标记物,可作为判断乳腺癌预后的新分子标记物和乳腺癌诱导凋亡治疗的新靶点.     

Ki-67在乳腺浸润性导管癌中的表达及其临床意义

目的：探讨Ki-67在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与乳腺癌各临床病理指标的相关性。方法采用免疫组织化学方法检测362例乳腺浸润性导管癌患者肿瘤组织中Ki-67的表达,并分析Ki-67的表达与患者各项临床病理指标的相关性。结果 Ki-67阳性比例为59.7％（216/362）。Ki-67的表达与肿瘤大小成正相关（P＜0.05）,与淋巴结转移、组织细胞学分级、脉管癌栓、人表皮生长因子受体-2、表皮生长因子受体、拓扑异构酶Ⅱ-α表达成正相关（均为P＜0.01）,与雌激素受体、孕激素受体表达成负相关（均为P＜0.01）,与P53蛋白、TNM分期无明显相关性。结论 Ki-67的表达与大部分乳腺浸润性导管癌的临床病理指标有相关性,提示其可以作为监测此类患者预后的指标。     

乳腺癌Hpa表达与淋巴管生成的相关性

目的探讨乙酰肝素酶(Hpa)在乳腺正常组织、不典型增生、导管内癌、浸润性导管癌组织中的表达水平,分析其与浸润性乳腺癌临床病理指标及肿瘤淋巴管生成之间的关系。方法收集西安交通大学第一附属医院2005年1月至2007年12月经手术切除的23例不典型增生组织,34例导管内癌组织,80例浸润性导管癌组织标本,以及距离肿瘤边缘5 cm以外的正常乳腺组织20例。用免疫组织化学染色法检测不同组织Hpa表达情况,分析其与浸润性乳腺癌肿瘤直径、腋窝淋巴结转移、病理分期、雌孕激素受体表达等临床病理指标的关系;并用淋巴管内皮细胞标记物D2-40标记肿瘤淋巴管,探讨Hpa表达对肿瘤淋巴管生成的影响。结果 Hpa在乳腺正常组织、不典型增生、导管内癌、浸润性导管癌组织中表达阳性率分别为15.0%、34.8%、52.9%、76.3%,呈逐渐升高趋势(χ²=31.403,P<0.01)。Hpa阳性表达率在乳腺导管内癌与浸润性癌中差异有统计学意义(χ²=6.093,P<0.05)。Hpa阳性表达率在乳腺癌不同病理分期、淋巴结转移及肿瘤直径分组中差异有统计学意义(P<0.05)。浸润性导管癌Hpa表达阳性组MLD值高于Hpa表达阴性组(9.961±4.329 vs 7.339±3.714,t=2.379,P<0.05)。Hpa表达与MLD值呈正相关关系(r=0.603,P<0.05)。结论浸润性乳腺癌中Hpa表达水平升高,其表达上调与乳腺癌淋巴管生成相关。     

乳腺癌组织中缺氧诱导因子-1α的表达

目的:探讨乳腺癌组织中缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1 alpha,HIF-1α)的表达及其与雌孕激素受体、微血管密度(microvessel density,MVD)等生物学指标及临床病理因素的关系。方法:采用免疫组化SP法检测乳腺纤维腺瘤、普通乳腺增生组织和乳腺癌中HIF-1α蛋白的表达,用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞并记数MVD。结果:HIF-1α蛋白在乳腺纤维腺瘤、乳腺普通增生组织中不表达;乳腺导管内癌中阳性率55%(11/20),浸润性乳腺中85%(51/60)。HIF-1α表达与原位癌中MVD呈正相关(r=0.682,P<0.05),与浸润性癌中MVD无相关关系。结论:HIF-1α在乳腺癌组织中明显上调,与肿瘤新生血管密切相关;HIF-1α表达与淋巴结转移、雌激素受体状态及组织学分级相关,提示HIF-1α对乳腺癌的发生发展起重要作用。     

Beclin 1在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与Ki67的关系

目的探讨自噬相关基因Beclin 1和增殖相关基因Ki67编码的蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达情况。方法选取乳腺浸润性导管癌患者64例。采用免疫组化法检测癌组织及对应的癌旁组织中Beclin 1和Ki67蛋白的表达,同时采用免疫荧光法和免疫印迹法检测癌组织及对应癌旁组织中Beclin1蛋白的表达。结果癌组织中Beclin 1的阳性表达率(43.8%)明显低于癌旁组织(98.5%)(P0.05),而Ki67的阳性表达率(76.6%)则高于癌旁组织(0.00%)(P0.05)。癌组织中Beclin 1蛋白表达与Ki67蛋白表达呈负相关(r=-0.256,P0.05)。Beclin 1蛋白表达与乳腺浸润性导管癌病理分级、有无淋巴结转移有关(P0.05),与肿瘤直径、年龄、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人类表皮生长因子受体2(HER-2)均无关(P0.05)。Ki67蛋白表达与乳腺浸润性导管癌病理分级、肿瘤直径有关(P0.05),与有无淋巴结转移、年龄、ER、PR、HER-2均无关(P0.05)。免疫荧光法检测结果显示癌组织中Beclin 1蛋白的阳性表达率(30.0%)明显低于癌旁组织(100.0%)(P0.05)。免疫印迹法检测结果显示癌旁组织中Beclin l蛋白的相对表达量为0.43±0.12,明显高于癌组织(0.20±0.18)(P0.05)。结论乳腺浸润性导管癌组织中Beclin 1蛋白表达明显降低,Ki67蛋白表达明显升高。     

TK1蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及其临床意义

目的检测TK1在乳腺浸润性导管癌中的表达,探讨其在乳腺癌发生发展中的意义。方法采用免疫组织化学SABC法检测50例乳腺浸润性导管癌及15例癌旁正常组织中的表达。结果TK1在乳腺浸润性导管癌和癌旁正常组织中阳性表达率分别为70．0％（35／50）和6．7％（1／15）,具有显著性差异,与病理分级密切相关,与年龄、淋巴结转移、临床分期、ER、PR无关。结论TK1表达与肿瘤细胞增生和分级有关,有望成为肿瘤恶性度和预后判断的重要指标,但其确切机制以及与肿瘤进展间的关系需深入研究。     

慢性萎缩性胃炎患者血清LTB4 和CX3CL1 表达水平及其诊断价值研究

目的 探讨慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）患者血清白三烯B4（leukotriene B4,LTB4）和CX3C 趋化因子配体1（CX3C ligand 1,CX3CL1）表达水平及其诊断价值。方法 研究对象为2018 年3 月～ 2021 年3 月忻州市中医医院收治的98 例CAG 患者,另选取同期80 例健康体检者为对照组。采用酶联免疫法（enzyme-linkedimmunosorbent assay,ELISA）测定血清LTB4 和CX3CL1 水平,并分析两者与患者临床病理特征的关系。采用Pearson法分析CAG 患者血清中LTB4 与CX3CL1 表达的相关性,采用Logistic 回归分析影响该疾病发生的危险因素。受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线分析血清LTB4 和CX3CL1 水平对CAG 患者的诊断价值。结果 与对照组相比,CAG 患者血清中LTB4（8.15±2.13 pg/ml vs 5.89±1.26 pg/ml）和CX3CL1（132.06±30.59 pg/mlvs 100.26±12.61 pg/ml）表达均明显升高,差异具有统计学意义（t=8.368,8.710,均P ＜ 0.05）;LTB4 和CX3CL1 表达水平与患者年龄、性别、Hp 感染无关（χ2=1.521 ～ 3.397,均P>0.05）,与慢性炎症、胃黏膜萎缩、肠化生、不典型增生有关（χ2=4.083 ～ 11.975,均P<0.05）。Pearson 法分析显示,CAG 患者血清中LTB4 与CX3CL1 表达呈正相关（r=0.235,P=0.020）。Logistic 回归分析结果显示,血清LTB4（OR=1.777,95%CI=1.398 ～ 2.259）和CX3CL1（OR=1.054,95%CI=1.031 ～ 1.077）是影响CAG 发生的独立危险因素（均P<0.05）。ROC 曲线分析结果显示,LTB4 和CX3CL1及二者联合检测诊断CAG 患者的AUC 分别为0.805,0.822 和0.877,二者联合诊断效能优于血清LTB4 和CX3CL1 各自单独诊断（Z 二者联合-LTB4=3.031,P=0.024;Z二者联合-CX3CL1=2.340,P=0.019）。结论 CAG 患者血清中LTB4 和CX3CL1均呈高表达,是影响CAG 发生的独立危险因素,且二者联合检测的诊断价值较高,可作为判断CAG 病情活动期的观察指标。