骨形态发生蛋白与肿瘤发生发展的研究进展

<正>骨形态发生蛋白(BMPs)是1965年Urist M等[1]在研究异位骨化组织时发现一种能异位诱导的软骨和骨形成的蛋白,对其进行分离鉴别并命名。BMPs是转化生长因子?β(TGF?β)超家族中的一员,具有多种生物学功能,参与调控组织细胞的增殖、分化、趋化和细胞凋亡等,与胚胎的生长发育、组织细胞的衰老和癌变也有密切的联系[2-3]。BMPs在肿瘤中的同程度表达说明其参     

骨形成蛋白的信号通路及其与骨形成的关系

骨形成蛋白（bone morphogenetic proteins,BMPs）,属于转化生长因子-β（TGF-β）蛋白超家族成员,具有重要的促骨生长及成骨分化特性。其中BMPs信号转导途径扮演着重要角色,然而BMPs又是通过Smad途径和MAPK途径激活下游信号途径而发挥作用。本文着重阐述BMPs信号通路及其与骨形成的关系。     

骨形成蛋白的信号通路及其与骨形成的关

骨形成蛋白(bone morphogenetic proteins,BMPs),属于转化生长因子-β(TGF-β)蛋白超家族成员,具有重要的促骨生长及成骨分化特性.其中BMPs信号转导途径扮演着重要角色,然而BMPs又是通过Smad途径和MAPK途径激活下游信号途径而发挥作用.本文着重阐述BMPs信号通路及其与骨形成的关系.     

骨形态发生蛋白2(BMP-2)诱导血管钙化相关机制的新进展

研究表明血管钙化是一个类似成骨的主动、可预防和可逆转的高度可调控的生物学过程。骨形态发生蛋白(bone morphogenetic proteins,BMPs)家族作为转化生长因子β(transforming growth f a c t o r-β,TG F-β)超家族的成员,因具有诱导骨形成的特点而得名,到目前为止,已发现3 0余种BMP成员,其中BMP-2是一类唯一能够单独诱导骨组织形成的局部生长因子。目前有关动脉粥样硬化及血管钙化中BMP-2作用机制的研究日益增多。本文就近年BMP-2诱导动脉钙化(arterial calcification,AC)的相关研究进展作一综述。     

PDGF/BMP-2对种植体周围骨修复的作用

正骨修复界面的形成是评估早期种植成功的关键。然而在自然条件下,骨修复愈合期时间为3-6个月,在体内需要涉及多种类型的细胞(包括成骨细胞、破骨细胞和各种生长因子),通过高度协调这些生长因子来完成促进血管生成和成骨的各个阶段[1]。骨形态发生蛋白(BMPs)属于转化生长因子β家族,和其确定的20个成员都是公认诱导组织成骨     

骨折修复的启动与分子水平的调节

回顾近年来有关骨折修复及其相关因子在此过程中的不同作用和研究进展的相关文献,总结骨折修复启动过程及关系紧密的调节因子的作用,探讨干预此过程的方法.发现在骨折修复过程中,其启动具有明显的特征,启动的同时其相关因子参与其中每一个环节.在分子水平上,骨折修复的启动有其特殊的相关因子如骨形成蛋白、转化生长因子-β等参与调控.     

趋化因子受体在卵巢癌进展中的作用机制

卵巢癌是妇科预后较差的恶性肿瘤,卵巢癌的形成和发展是多因素、多步骤协同完成的过程,包括细胞的转化、血管生成的前期肿瘤微环境形成、局部肿瘤细胞的生长、细胞外基质降解、肿瘤细胞突破血管基底膜进入人血液循环系统,形成肿瘤细胞向特定组织器官的非随机性转移。趋化因子受体参与肿瘤血管的生成,在肿瘤细胞粘附、增殖、侵袭和转移中起重要作用。趋化因子是卵巢癌进展的重要调节因子,趋化因子受体可作为治疗卵巢癌潜在的新靶点。     

骨形态发生蛋白及其受体基因突变与骨骼疾病的关系

骨形态发生蛋白（BMP）是转化生长因子超家族成员,作为在骨发生、骨诱导、骨修复和骨量保持方面发挥重要作用的生长因子,与骨骼疾病的发生发展有着密切的关系。本文对BMPs的信号转导机制及生物学作用,BMPs及其受体的自然突变和受体基因的诱发突变与骨骼疾病的关系等方面的研究状况进行了阐述,旨在为基因治疗在骨科领域的应用提供参考。     

骨折修复的启动与分子水平的调节

回顾近年来有关骨折修复及其相关因子在此过程中的不同作用和研究进展的相关文献，总结骨折修复启动过程及关系紧密的调节因子的作用，探讨干预此过程的方法。发现在骨折修复过程中，其启动具有明显的特征，启动的同时其相关因子参与其中每一个环节。在分子水平上，骨折修复的启动有其特殊的相关因子如骨形成蛋白、转化生长因子-β等参与调控。     

骨形态发生蛋白-4促进骨组织再生的研究进展

<正>骨形态发生蛋白(Bone morphogenetic protein,BMPs)是转化生长因子β(TGF-β)超家族中的一员,继1965年Urist等学者首次从脱钙骨中提取出一类有助于成骨的蛋白成分之后[1],又陆续发现了多种骨形态发生蛋白,并发现了其促进成骨的作用[2],其中,BMP4在促进骨组织再生修复方面发挥着重要作用。此外,BMP4也与诱导胚胎分化、指导神经干细胞分化、调节肿瘤生长侵袭以及一些心脑血管疾病密切相关[3-7]。1 BMP4的结构特点BMP4前蛋白原由400-500个氨基酸组成,包     

TWIST1与卵巢癌转移及化疗抵抗

TWIST1是一种进化上高度保守的碱性螺旋-环-螺旋(b HLH)转录因子,其功能主要是控制和调节原肠胚形成及中胚叶发育。最初认为TWIST1主要与胚胎发育有关,但之后更多的研究发现TWIST1在调节组织稳态及炎症过程中发挥重要作用。近年来研究发现,TWIST1通过调节上皮间质转化(EMT)参与肿瘤转移。本文主要介绍TWIST1的功能以及在肿瘤尤其是卵巢癌发生与发展中的作用。     

熊果酸对骨重塑的相关研究进展

成骨细胞参与的骨形成与破骨细胞参与的骨吸收之间的动态平衡,是骨重塑过程中的关键。熊果酸(ursolic acid,UA)是一种从中草药中提取的五环三萜类化合物,具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤等多种功效,在骨重塑方面的研究近年来已有了初步进展,主要表现为促进骨合成,抑制骨吸收作用,明确其机制是今后研究的重点,这将有助于UA在治疗骨质疏松症及骨重塑方面更好地应用。     

成骨因子在成骨及骨病中的作用

背景:在骨形成及骨病中,有多种因子的表达,这些因子能在体外诱导软骨成骨,或诱导骨腹细胞成软骨细胞.目的:总结近年来广泛研究的成骨因子,强调成骨因子在骨形成和骨病中的作用.方法:以osteogenic factors,bone disease,bone formation,Intercellular Signaling Peptides and Proteins,osteogenesis为检索词,检索Medline数据库(2008-01/2009-07);以成骨因子,骨形成,骨病,细胞因子,刺激因子为检索词,检索中国期刊全文数据库(2008-01/2009-07).文献检索语种限制为英文和中文.纳入成骨因子及骨形成或骨病相关的内容.排除已被证实落后的研究及重复性研究.结果与结论:计算机初检得到158篇文献,根据纳入排除标准,对成骨因子在骨形成和骨病中的作用进行分析.骨形成及骨病是复杂的过程,受多种激素、全身及局部生长因子的调控.多种骨生长因子参加了骨愈合与骨代谢相关疾病过程,通过局部自,旁分泌方式作用于靶细胞,也通过血液循环作用于远隔部位靶细胞.成纤维细胞生长因子,骨形成蛋白,血小板衍生生长因子,转化生长因子,白细胞介素1,胰岛素样生长因子,生长激素等都参与了骨重建过程中骨细胞的增殖、分化以及基质合成的调节及骨病的代谢.成骨因子在骨形成过程及骨相关疾病过程中发挥重要的作用,越来越多的成骨因子已用于临床及骨组织工程研究中,其效果已经得到了临床证实.     

上皮性卵巢癌中CXCR4、Ki67的表达及其临床意义

<正>卵巢癌是中国常见的女性恶性生殖系统肿瘤之一,早期诊断困难,其5年生存率极低,有较高的转移及复发几率,临床上对于卵巢癌的研究一直是热点。随着分子生物医学的进一步发展,已经查明在卵巢癌的发生和转移中有多种细胞分子参与其过程。CXCR4是一种化学诱导因子,它通过结合靶细胞上的特异性G蛋白偶联受体,来干扰白细胞的生     

骨吸收与骨形成

骨吸收通常与破骨细胞相伴随。破骨细胞性骨吸收是在骨的微环境内进行的复杂分子生物学反应过程。自从20世纪80年代初明确了破骨细胞来源于骨髓干细胞以后,方有可能对骨的破坏机理进行深入研究。成骨细胞是骨形成过程中的重要功能细胞,其主要功能是分泌骨基质(包括胶原及糖蛋白)及进行合成。成骨细胞还参与破骨细胞性骨吸收的调节,两者是骨代谢过程中的重要核心细胞。本文对骨吸收与骨形成过程及其相互关联做了较为全面的阐述。     

活性氧对卵巢癌上皮-间质转化作用研究进展

上皮-间质转化与上皮性卵巢肿瘤的侵袭和转移密切相关,氧化应激对疾病的发生、发展有重要影响。活性氧作为氧化应激过程中的重要产物,在卵巢癌细胞上皮-间质转化中通过对多种因子的调节参与卵巢癌细胞增殖分化、黏附和迁移等,在卵巢癌的诊断、治疗及预后中有重要作用。本文就活性氧对卵巢癌上皮-间质转化作用的研究进展作一综述。     

卵巢癌肿瘤微环境与肿瘤转移及耐药机制的研究进展

卵巢癌是常见的妇科肿瘤之一,其易复发、易转移、易耐药的特性使得患者5年生存率较低。而卵巢癌的转移及耐药机制是一个多步骤、多因素参与的极其复杂的过程。近年来,随着对肿瘤微环境(TME)认识的加深其参与调控肿瘤转移及耐药的作用日益受到重视。本文通过文献调研对卵巢癌TME中的细胞外基质、癌相关成纤维细胞、血管内皮生长因子、免疫相关细胞及分子、脂肪细胞、缺氧诱导因子等在调控卵巢癌转移及耐药方面的作用及研究进展进行归纳总结,希望为卵巢癌转移及耐药机制的深入研究提供线索,从而为临床找到克服卵巢癌耐药的解决方法提供参考依据及启发。     

骨保护素与糖尿病及其大血管病变的关系

骨保护素(osteoprotegerin,OPG)为肿瘤坏死因子受体超家族的一员。在骨组织代谢中,OPG通过抑制破骨细胞的形成、分化、存活并诱导其凋亡和调节骨组织重塑来增加骨密度和骨强度,是公认的强效抗骨吸收因子。近年来一些研究发现糖尿病患者,特别是合并大血管病变的亚组,血中OPG水平增加,由于动脉钙化也是糖尿病大血管病变的主要表现之一,其发生过程     

IL-17在卵巢癌发生和发展中作用的研究进展

IL-17作为一种重要的炎症细胞因子,在抗感染及自身免疫疾病中发挥重要作用,其已被证实在多种恶性肿瘤的发生及发展过程中也发挥重要作用。近年来,卵巢癌的全球病死率虽有所下降,但有年轻化趋势。IL-17与卵巢癌的相关研究显示,IL-17可作为卵巢癌检测、治疗及随访过程中重要的生物学标志物,但仍缺乏大样本量的系统性研究。目前针对IL-17的肿瘤免疫治疗正在进行临床研究。该文总结近年IL-17在卵巢癌中的研究进展,为卵巢癌的早期发现、治疗及术后随访提供新的思路。     

独自诱导还是增强促进:血管内皮生长因子在骨形成过程中的作用

目的:骨的形成、骨折的愈合和骨的改建过程中均有生长因子参与,本文旨在探讨血管内皮生长因子在骨形成骨愈合过程中的作用。方法:实验于2004-06/09在吉林大学第一医院骨科研究所完成。选用SD大鼠40只制作骨缺损模型,随机分为血管内皮生长因子组、骨形态发生蛋白4组、血管内皮生长因子+骨形态发生蛋白4组,血管内皮生长因子多克隆抗体+骨形态发生蛋白4组,每组10只。将充满着血管内皮生长因子、骨形态发生蛋白4、血管内皮生长因子+骨形态发生蛋白4的7mm明胶海绵条分别置入该组骨弧形缺损处,血管内皮生长因子多克隆抗体+骨形态发生蛋白4组在骨缺损模型建立后,腹腔注射血管内皮生长因子多克隆抗体400ng,每3天1次,共3周。术后第3,6周分别选取5只拍摄X射线片观察骨形成情况,同时取骨缺损处标本光镜检查其病理改变。结果:实验过程中40只大鼠无死亡,均进入结果分析。影像学显示在第3周血管内皮生长因子组骨缺损处没有骨形成;骨形态发生蛋白4组和血管内皮生长因子+骨形态发生蛋白4组的5只大鼠骨缺损处均有骨形成,血管内皮生长因子+骨形态发生蛋白4组的骨形成比骨形态发生蛋白4组范围大、密度高;血管内皮生长因子多克隆抗体+骨形态发生蛋白4组骨缺损处的骨形成范围较骨形态发生蛋白4组少,较血管内皮生长因子+骨形态