磁共振成像与血管内超声识别兔腹主动脉易损斑块的对比研究

目的:探讨磁共振成像(MRI)和血管内超声(IVUS)识别兔腹主动脉易损斑块(VP)的价值.方法:20只雄性新西兰大白兔给以球囊拉伤腹主动脉加高脂饮食8周,建立兔腹主动脉VP模型.15只兔成功建立VP模型后分别进行MRI扫描和IVUS检查、病理组织学检查.结果:MRI和IVUS识别兔动脉粥样硬化VP的敏感性分别为83.8%和89.2%,特异性为90.6%和90.6%.MRI对VP检测阳性率结果与IVUS比较,差异无统计学意义(χ2＝0.10,P>0.05).结论:MRI与IVUS相似,对识别兔腹主动脉VP有较好的价值.     

磁共振成像技术识别兔腹主动脉易损斑块的实验研究

目的探讨磁共振成像(MRI)识别动脉粥样斑块性质的价值。方法制作兔腹主动脉易损斑块模型,对兔腹主动脉分别采用MRI扫描,血管内超声(IVUS)检查和病理学检查。结果成功建立兔腹主动脉易损斑块模型。MR图像T_1WI、T_2WI、PDWI序列中易损斑块呈高信号,FSE-PDWZ脂肪抑制信号消失,SE T_1WI增强扫描可见斑块略有强化;稳定斑块的影像学表现为斑块厚度增大,以等信号居多,增强扫描后斑块强化明显;与病理切片结果符合率较高,与IVUS的结果相近。结论MRI可以检测兔腹主动脉粥样斑块并进行定性分析。     

血管内膜表面温度差对识别兔腹主动脉易损斑块的价值

目的 评价血管内膜表面温度差在判定兔腹主动脉易损斑块中的价值.方法 雄性新西兰大白兔20只,给予球囊拉伤腹主动脉加高脂饮食喂养16周,建立兔腹主动脉易损斑块模型.存活的大白兔通过中国斑点蝰蛇毒和组胺触发,诱发斑块破裂以及血栓形成.行兔腹主动脉斑块和周围组织的表面温度差测定.结果 16只实验兔顺利完成模型建立,在这些模型上共发现斑块24处.共进行54次斑块表面温度测量.14只兔有17处光学显微镜下观察切片符合易损斑块的特征,共进行了37次表面温度测量;6只有7处符合纤维性斑块特征,进行了17次表面温度测量;4处为非斑块区,共进行9次测量.易损斑块的表面温度差水平为0.94±0.25℃,而纤维斑块的水平为0.15±0.14℃,非斑块区的水平为0.10±0.08℃.易损斑块的表面温度差较纤维斑块和非斑块区明显增高,有统计学差异(P＜0.01).血管内膜表面温度差大于0.3℃识别兔动脉粥样硬化易损斑块的敏感性和特异性分别为86.5％和85.2％.结论 血管内膜表面温度差的测定有助于识别易损斑块.     

磁共振成像评价兔早期动脉粥样硬化斑块的表现与病理学的相关性

目的探讨磁共振成像(MRI)在识别兔动脉粥样硬化斑块中的诊断价值。方法 16只新西兰白兔,随机设置模型组8只,正常组8只,在建模后1、2、3、4个月分别行高分辨MRI。通过测量腹主动脉管壁厚度和面积、管腔面积、管壁信号增强程度等指标,观察腹主动脉壁的重构过程,并对模型最终的斑块成分进行MRI和组织病理结果对照研究。结果 MRI显示,模型组腹主动脉管壁厚度和面积逐渐增加,且与同期正常组相比差异均有统计学意义(P0.05);模型组腹主动脉管腔进行性扩张,管壁强化程度较对照组增加明显,但演变过程不明显。另外,MRI对兔腹主动脉脂质斑块及纤维斑块的检出率与病理学对比无统计学差异(P0.05)。结论高分辨MRI可以无创性地观察动脉粥样硬化动物模型腹主动脉管壁重构的演变过程,有助于对动脉硬化斑块的预后和药物干预进行探索。     

血管内超声评价兔腹主动脉易损斑块模型

目的应用血管内超声（IVUS）评价兔腹主动脉易损斑块（VP）模型建立情况。方法10只雄性新西兰大白兔高脂喂养4周后,经球囊扩张损伤腹主动脉,再高脂喂养8周后行IVUS检查。结果IVUS结果显示8只兔子有6只成功建立了vP模型。结论球囊扩张＋高脂饮食方法可成功建立兔腹主动脉vP模型,IVUS是评价斑块情况的简便方法。     

小鼠腹主动脉斑块模型建立的两种方法及超高场强磁共振成像的应用价值

目的 探讨建立腹主动脉粥样硬化斑块模型的方法及超高场强磁共振成像(MRI)在活体监测及量化小鼠腹主动脉粥样硬化斑块中的应用价值.方法 高脂饮食法小鼠腹主动脉粥样硬化斑块模型的建立及磁共振检测(高脂饮食组):选择3批10～12月龄apoE-/-小鼠13只、WT鼠3只高脂饮食喂养,分别于喂养前、喂养3个月、喂养6个月3个时期进行小鼠腹主动脉7.0 T磁共振活体扫描.血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)灌注法小鼠腹主动脉粥样硬化斑块模型的建立及磁共振检测(AngⅡ灌注组):选用10只6月龄apoE-/-小鼠,分为AngⅡ1000 ng·kg-1·min-1组3只、AngⅡ500 ng·kg-1·min-1组3只(以上两组均在背部埋置AngⅡ缓释泵14 d)和对照组为4只(埋置生理盐水缓释泵),分别于灌注前后行磁共振扫描,选用FLASH T1WI黑血及MSME-T2WI-PDWI双回波序列.高脂饮食组依次在各时期扫描后分别处死3、5、5只小鼠,AngⅡ灌注组于装泵后14 d行磁共振扫描,然后处死本组小鼠,取处死小鼠的肾动脉段腹主动脉制作病理切片,进行苏木素-伊红(HE)染色、Masson胶原纤维(CME)染色.每只小鼠选5～7层肾动脉段腹主动脉病理图像及多对比MRI图像,分别测量外腔面积(VOA)、内腔面积(LA),计算管肇面积(VWA)并进行MRI与病理测量结果的相关性分析.结果 两种方法建立的小鼠模型,其腹主动脉MRI与病理切片均可见不稳定斑块形成.高脂饮食组随着高脂饮食时间的延长,斑块进展,VWA不断增加,3个时期VWA方差分析F=29.94(P<0.05),斑块信号于PDWI、T2WI逐渐增加,且不均匀.高脂饮食组MRI测量的斑块面积与病理测量的斑块面积有较高的-致性(高脂喂养前、喂养3和6个月3个时期r值分别为0.84、0.95、0.90).病理切片中斑块成分与磁共振显示信号一致,均表现为脂质成分增加,纤维成分减少.AngⅡ1000 ng·kg-1·min-1组AngⅡ灌注后斑块面积与灌注前比较差异有统计学意义(P=0.017),分别为(2.65±0.48)mm2和(1.21±0.21)mm2,部分小鼠可见夹层动脉瘤形成.AngⅡ500 ng·kg-1·min-1组灌注后斑块面积也比灌注前有所进展,面积分别为(1.01±0.17)mm2和(0.85±0.11)mm2,MRI测量的斑块面积与病理测量的斑块面积有较高的一致性(r值为0.93).结论 AngⅡ灌注显著加快动脉粥样硬化进展并促进腹主动脉夹层动脉瘤形成,长期高脂饮食亦可形成晚期斑块.超高场强MRI多种序列黑血技术的综合应用能显示小鼠腹主动脉粥样硬化斑块的进展,其检测分析斑块大小结果与病理表现基本一致,对斑块成分的判定亦有一定价值.     

光学相干断层成像检测家兔腹主动脉易损斑块的实验研究

目的评价光学相干断层成像(optical coherence tomography,OCT)在检测易损斑块中的应用价值。方法选取30只雄性纯种的新西兰大白兔,随机分为球囊损伤组(建立家兔腹主动脉易损斑块模型),高脂对照组及正常对照组,每组10只。前2组高脂喂养,喂养12周后,分别给予中国斑点蝰蛇毒和组胺药物触发,诱发斑块破裂及血栓形成后进行OCT,并与病理结果对照检测OCT效果。结果球囊损伤组存活的8只白兔中有10处病变狭窄程度>50%,脂质核心较大、纤维帽厚度>65μm,判定以上10处病变为易损斑块;高脂对照组存活的9只白兔仅3处可判定为易损斑块;正常对照组中未见易损斑块。3组102个OCT图像与病理检测动脉内膜厚度[(20.2±7.6)μmvs(15.2±0.9)μm]、中膜厚度[(453.81±87.2)μmvs(434.2±86.5)μm]、斑块厚度[(392.2±34.5)μmvs(380.2±57.1)μm]比较,差异无统计学意义(P>0.05)。OCT测量球囊损伤组易损斑块和稳定斑块血管外弹力膜面积[(16.01±4.44)μmvs(10.32±2.44)μm]和斑块面积[(8.08±2.37)μmvs(6.80±2.17)μm]比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 OCT是一种判定易损斑块病变特征的有效手段,可以诊断易损斑块、指导临床制定治疗策略。     

前列腺素E1对兔动脉粥样硬化易损斑块内新生血管的影响

目的建立兔动脉粥样硬化易损斑块模型,选择辛伐他汀为阳性对照药物,观察前列腺素E1对斑块易损指数及斑块内新生血管的影响。方法将30只新西兰兔随机分为模型组、前列腺素E1组、辛伐他汀组,每组10只,建立易损斑块模型,并进行药物干预。腹主动脉切片进行形态学及斑块内出血观察;计算斑块易损指数;免疫组化观察斑块内相关因子表达;逆转录聚合酶链反应检测相关因子mRNA表达水平。结果与模型组相比,前列腺素E1组斑块易损指数显著降低(1.23±0.23比2.84±0.59,P0.05),血小板内皮细胞黏附分子1的表达明显减少(0.153±0.031比0.381±0.062,P0.05),斑块内出血现象明显减轻;并且能够显著降低斑块内缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白表达(0.252±0.032比0.439±0.044,P0.01;0.396±0.026比0.673±0.084,P0.01)及mRNA水平(0.706±0.032比1.183±0.134,P0.05;0.121±0.019比0.468±0.022,P0.05);前列腺素E1组和辛伐他汀组斑块内缺氧诱导因子1α的蛋白表达及mRNA水平具有显著性差异(0.252±0.032比0.163±0.018,P0.05;0.706±0.032比0.763±0.018,P0.05)。结论前列腺素E1能够抑制斑块内新生血管的生成,具有稳定易损斑块的作用,其可能机制与辛伐他汀有所不同,是通过抑制斑块内缺氧诱导因子1α的激活进而下调血管内皮生长因子表达发挥作用。     

脑心通胶囊对不稳定斑块兔TLR-2和TLR-4炎性信号转导因子的影响

目的探讨脑心通胶囊稳定易损斑块的机制。方法45只兔给予球囊损伤腹主动脉及高脂饲料喂养,12周末造模兔随机分为自然消退组、脑心通组和辛伐他汀组,每组15只。24周末在腹主动脉斑块处转染携带人野生型p53基因,2周后给予中国斑点蝰蛇毒(CRVV)和组胺触发斑块破裂。于26周末通过免疫组化、WesternBlotting及实时定量RT-PCR分析,检测用药后经p53基因转染处Toll样受体2(TLR-2)、Toll样受体4(TLR-4)和核转录因子κB(NF-κB)的表达。结果转染后动脉粥样硬化斑块处有大量TLR-2、TLR-4和NF-κB表达,尤其集中于内皮细胞和巨噬细胞及炎性细胞浸润处。三者在脑心通组和辛伐他汀组的表达较自然消退组显著降低。结论TLR-2、TLR-4的表达量可预测动脉粥样硬化(AS)斑块的进展,脑心通胶囊可通过降低TLR-2、TLR-4的过度表达而稳定斑块。     

前列腺素E1对兔动脉粥样硬化易损斑块的影响

目的研究前列腺素E1对兔动脉粥样硬化易损斑块的影响及机制。方法 22只新西兰大白兔高脂饲料(1%胆固醇)喂养2周后,进行腹主动脉球囊损伤术,术后继续高脂喂养,7周后,随机分为模型组、前列腺素E1组和辛伐他汀组,同时改为普通饲料继续喂养4周,13周末,所有兔给予中国斑点蝰蛇毒和组胺进行药物诱发。观察药物干预后血脂、斑块形态、斑块组分及炎症因子的变化。结果前列腺素E1对血脂没有影响;与模型组比较,前列腺素E1组能显著增加斑块的纤维帽厚度(101.72±34.89μm比79.86±16.98μm,P<0.01),减小斑块易损指数(0.94±0.27比3.83±1.45,P<0.01);并且能够显著抑制斑块中巨噬细胞的累积(P<0.01)及其分泌的炎症因子基质金属蛋白酶1和基质金属蛋白酶9的表达(P<0.01),前列腺素E1组与辛伐他汀组比较差异无显著性。结论前列腺素E1能够稳定兔动脉粥样硬化易损斑块,该作用与脂质代谢无关,但与抑制斑块中巨噬细胞的累积及其分泌炎症因子密切相关。