黄龙通络汤内服治疗周围神经损伤的临床研究

目的观察常规神经外膜端端缝合的基础之上配合自制黄龙通络汤内服治疗周围神经损伤的疗效,探索一种新的治疗周围神经损伤的方法。方法选择周围神经断裂患者72例,随机分为治疗组和对照组。2组在常规神经外膜端端缝合的基础上,治疗组在术后予以自制黄龙通络汤加减内服,对照组予以甲钴胺静脉滴注及内服。2组疗程均为12个月,观察2组患者术后3个月、6个月、12个月的神经感觉、运动、神经电生理情况。结果术后12个月,治疗组神经功能改善情况明显优于对照组。结论在神经损伤术后应用黄龙通络汤,可明显促进周围神经的再生。     

神经生长因子温敏凝胶对大鼠坐骨神经损伤的修复作用

目的:制备神经生长因子(NGF)温度敏感型原位凝胶,以大鼠坐骨神经损伤为模型,探讨NGF温敏凝胶对大鼠坐骨神经损伤的修复作用。方法:制备NGF温敏凝胶,利用星点设计-效应面法优化其处方。将50只大鼠随机分为正常组,模型组,NGF注射剂组(10 mg·L~(-1)),NGF低剂量温敏凝胶组(10 mg·L~(-1))和NGF高剂量温敏凝胶组(20 mg·L~(-1)),建立大鼠坐骨神经损伤模型;以大鼠行为学,坐骨神经功能指数(SFI),撤回反射时间的测定实验,腓肠肌湿重比的测定以及组织形态学变化为指标,综合考察NGF温敏凝胶对损伤坐骨神经的影响。结果:处方优化后NGF温敏凝胶的胶凝温度35. 2℃,符合注射用标准。术后4~8周,各时间点测得NGF高剂量温敏凝胶组大鼠的SFI和腓肠肌湿重比都显著高于模型组和NGF注射剂组,但其撤回反射时间显著低于模型组和NGF注射剂组,且作用呈剂量依赖性。由苏木精-伊红(HE)染色试验可知,NGF高剂量温敏凝胶组的大鼠坐骨神经损伤区再生神经纤维排列较模型组整齐、密集,而且连续性也较好。结论:NGF温敏凝胶能促进大鼠坐骨神经损伤的修复。     

神经吻合包埋鞘内灌注神经生长因子对大鼠坐骨神经损伤修复的影响

目的研究神经生长因子不同给药方式对大鼠坐骨神经损伤修复的影响。方法采用切断一侧坐骨神经方法造成大鼠神经损伤模型,将术后30只SD大鼠随机分为3组,每组10只。神经生长因子灌注组于神经吻合口包埋鞘内灌注神经生长因子(30μg/2mL)0.1 mL/h,神经生长因子肌注组肌肉注射神经生长因子30μg/d,生理盐水灌注组于神经吻合口包埋鞘内灌注等量生理盐水,均连用1周。术后第2,4周观察动物行为学表现,第4周行患肢足迹分析,计算神经功能指数,然后行神经电生理检查。结果术后4周,各组大鼠足部创面基本愈合,神经生长因子灌注组和神经生长因子肌注组大鼠伤肢步态基本正常,生理盐水灌注组大鼠步态仍未明显恢复,3组大鼠展爪反射均未见明显恢复。神经生长因子灌注组和神经生长因子肌注组患侧足印测量指标均较生理盐水灌注组更接近于正常(P均<0.05),SFI、TFI、PFI均明显高于生理盐水灌注组(P均<0.05);且神经生长因子灌注组除SFI与神经生长因子肌注组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)外,其余指标改善情况均明显优于神经生长因子肌注组(P均<0.05)。神经生长因子灌注组神经传导速度明显快于其他2组(P均<0.05),潜伏期明显短于其他2组(P均<0.05);神经生长因子肌注组神经传导速度和潜伏期与生理盐水灌注组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论神经吻合包埋鞘内灌注神经生长因子可明显促进坐骨神经功能恢复。     

络通片对大鼠坐骨神经损伤的影响

探讨了络通片对大鼠坐骨神经损伤的影响，实验结果表明，络通片５００ｍｇ／ｋｇ（临床用量的４５倍）及１０００ｍｇ／ｋｇ（临床用量的９倍）给大鼠连续灌胃１４天，能防止坐骨神经损伤所致的患趾趾间（１～５趾及２～４趾）距离缩短，改善患肢运动功能，增加患肢有关肌肉（比目鱼肌、腓肠肌及小腿其他肌群）的重量。结果提示，络通片能促进损伤的坐骨神经功能的修复。     

电地对大鼠坐骨神经损伤后的电生理影响

采用手术造成大鼠坐骨神经损伤模型，进行电针治疗，通过电生理测定，结果表明，电针组的神经传导速度和诱发动作电位与西药组，空白组比较均有极显著性差异。提示，电针组通过吻合口的神经纤维数量多，能较好地促进神经再生。     

补气通络方对大鼠坐骨神经损伤后小腿三头肌湿重的影响

目的：探讨补气通络方对周围神经损伤的治疗效果,揭示其作用机理,为临床用药提供新的方法和途径。方法：实验通过清洁级Wistar大鼠48只,行右坐骨神经横形切断后即刻原位吻合术造模,制成神经损伤模型,造模成功后随机分成4组,每组12只。用补气通络胶囊剂和注射剂治疗作2个观察组,设立两个同期对照组：维生素B1＋B6的阳性对照组和空白对照组,经过造模后4、8、12周,每组随机抽取4只大鼠,取其双侧小腿三头肌称量湿重,以肌重及恢复程度作为观测指标,判断神经的修复情况。结果：补气通络方两个治疗组的小腿三头肌湿重及其恢复率比维生素B1＋B6组恢复快（P＜0．05）;比空白组差异非常显著（P＜0．01）;维生素B1＋B6组的恢复也明显快于空白组（P＜0．05）。结论：补气通络方对周围神经损伤后的恢复有促进作用,有临床开发利用价值。     

黄龙通络胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究黄龙通络胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用心肌缺血再灌注方法建立大鼠心律失常模型,记录再灌注开始后3min内室性心动过速和心室颤动,并测定血清心肌酶(CK、CK-MB、LDH、AST)的含量。结果:黄龙通络胶囊有明显降低VT、VF的发生率和缩短VT、VF的持续时间;并使升高的血清心肌酶显著下降。结论:本胶囊对大鼠心律失常模型的心肌缺血损伤有保护作用,可能是通过降低血清心肌酶而起作用的。     

黄龙通络胶囊对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的探索黄龙通络胶囊对心肌缺血再灌注所致大鼠心律失常模型的保护作用。方法采用结扎大鼠冠状动脉前降支,引起心肌缺血再灌注所致心律失常模型,记录各组大鼠Ⅱ导联心电图,并测定心肌组织中Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-Mg2＋-ATPase的活性。结果黄龙通络胶囊有稳定QRS间期、PR间期的作用,能降低抬高的ST段;能显著提高线粒体膜Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性。结论黄龙通络胶囊可能是通过保持缺血-再灌注心肌细胞膜的稳定性,改善缺血心肌能量代谢障碍,而发挥其抗心律失常的作用。     

补阳还五汤对大鼠坐骨神经损伤功能恢复的Meta分析

目的 通过系统评价探究补阳还五汤对大鼠坐骨神经损伤的有效性.方法 动物实验中神经损伤模型包括大鼠坐骨神经损伤模型、腓总神经损伤模型等.选取大鼠坐骨神经损伤模型相关文献进行分析.根据Meta分析的相关要求检索知网,万方,维普,pubmed等文献库,排除重复文献,排除临床观察、综述、其他周围神经损伤(例如胫腓神经损伤等)、...     

加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经脑源性神经生长因子表达的影响

目的观察加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经脑源性神经生长因子（BDNF）表达的影响，探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用。方法用1％链脲佐菌素诱发糖尿病模型，72h后尾静脉采血测定血糖，凡血糖〉16．7mmol／L者纳入实验。造模稳定1周后，加味补肝汤组予加味补肝汤灌胃[28．6g／（kg·d）]，分别于用药后第4、8周2个时间点处死大鼠，用免疫组织化学法检测坐骨神经中BDNF蛋白的表达，通过Motic Images Advanced彩色图文分析系统测定免疫反应产物BDNF蛋白的灰度值。结果在4、8周模型对照组坐骨神经中BDNF阳性的表达比正常对照组明显减少（P〈0．05），第8周时BDNF表达比4周时增多。经加味补肝汤治疗后BDNF的阳性表达比模型组表达明显增多（P〈0．05）。结论加味补肝汤能上调糖尿病大鼠坐骨神经中BDNF的表达，对糖尿病大鼠周围神经病变有一定的防治作用。     

糖络通对糖尿病性周围神经病变大鼠坐骨神经感觉电生理及病理形态的影响

目的：研究中药复方制剂糖络通过糖尿病性周围神经病变（DPN）大鼠坐骨神经感觉电生理及病理形态的影响，进一步证实其疗效。方法：用四氧嘧啶将SD大白鼠塑造成DPN动物模型；动物分为正常对照组（NG）、模型组（MG）、糖络通高剂量组（HG）及低剂量组（LG）、后两组造模的同时予相应剂量的糖络通灌胃。98d后DPN造模成功则终止实验。结果：HG、LG组大鼠血糖，糖化血红蛋白降低，且其坐骨神经感觉传导速度（SCV），感觉潜伏期（SL）及波幅（Am）的异常变化减少，同时坐骨神经的显微形态及超微形态得明显保护，且以HG组效果更好，结论：糖络通过DPN有确切的防治效果。     

深刺“环跳”穴对大鼠损伤坐骨神经的修复作用

目的:探讨深刺"环跳"穴触及神经干对大鼠损伤坐骨神经修复的作用机制。方法:健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、深刺组与浅刺组,每组12只。钳夹法制成大鼠急性坐骨神经损伤模型。深刺组电针"环跳"穴,深度约为16mm,以瞬间出现肌肉抽搐、足趾颤动等现象为准;浅刺组电针"环跳"穴,深度约7mm,以刺入肌肉、不触及神经干为适宜深度。每日治疗1次,每次20min,连续治疗14d。检测运动神经传导速度、波幅和潜伏期;应用HE染色法观察坐骨神经病理变化;采用免疫组化法检测神经生长因子(NGF)和早期反应基因表达产物Fos蛋白在受损神经处的变化。结果:模型组与正常组比较神经干动作电位波幅降低(P0.05)而潜伏期正常,神经传导速度减慢(P0.01);与模型组比较,深刺组波幅明显升高(P0.05),神经传导速度明显加快(P0.05);浅刺组神经传导速度和波幅低于深刺组(P0.05)。模型组受损坐骨神经与正常组比较神经纤维排列紊乱,轴突、髓鞘变性,雪旺细胞增多;而深刺组和浅刺组与模型组比较,神经排列紊乱程度减轻,髓鞘仅仅部分脱失,雪旺细胞减少,并且上述病理改善程度深刺组高于浅刺组。模型组受损坐骨神经NGF表达明显高于正常组(P0.05),而深刺组和浅刺组NGF表达与模型组比较明显增强(P0.05),并且深刺组明显高于浅刺组(P0.05)。模型组坐骨神经Fos表达明显高于正常组(P0.01),而深刺组和浅刺组Fos表达与模型组比较均下降(P0.05),并且深刺组下降明显高于浅刺组(P0.05)。结论:在受损神经轴突连续性基础上,深刺"环跳"穴加速损伤神经的病理修复,提高神经干电活动指数。增加修复损伤神经物质NGF蛋白的表达,调节Fos蛋白水平,可能是深刺"环跳"触及神经干治疗坐骨神经损伤疗效优于浅刺的机制之一。     

电针对坐骨神经损伤模型大鼠行为学及脊髓中TrkC表达的影响

目的:观察电针对坐骨神经损伤大鼠行为学、神经生长因子受体TrkC的影响,探讨电针治疗坐骨神经损伤的生物学机制。方法:采用神经夹持损伤的方式建立大鼠坐骨神经损伤模型,通过SFI指数、BBB评分观察正常组、假手术组、模型组、模型对照组与电针组大鼠的行为学变化;通过免疫组织化学染色观察各组大鼠脊髓内TrkC表达情况,进而统计分析各组间的差异。结果:(1)模型组、模型对照组、电针组大鼠SFI指数与正常组相比明显降低(P<0.05),电针组与模型组相比,无统计学意义(P>0.05);(2)模型组、模型对照组、电针组大鼠BBB评分与正常组相比明显降低(P<0.05),电针组与模型组相比明显升高(P<0.05),但与正常组相比仍有显著性差异(P<0.05);(3)模型组和模型对照组TrkC平均光密度与正常组相比明显升高(P<0.05),电针组与模型组相比明显升高(P<0.05)。结论:电针治疗可以通过提高神经生长因子高亲和力受体TrkC的释放,促进神经元生长、分化和成熟,最终改善坐骨神经损伤大鼠的运动功能。     

电针配合麝香注射液对大鼠坐骨神经功能恢复的实验研究

目的:探讨电针、麝香注射液对大鼠损伤坐骨神经功能恢复的作用,为临床提供电针、麝香注射液促进周围神经再生的实验依据。方法:采用手术造成清洁级SD大鼠坐骨神经损伤模型后,随机分为电针组、麝香注射液组、电针加麝香注射液组和模型组,分别在治疗4、8、12周观察坐骨神经功能指数(SFI)和运动神经传导速度(MNCV),判断神经功能恢复情况。结果:电针组、麝香注射液组以及电针加麝香注射液组SFI和MNCV的恢复优于模型组,差异有显著性意义(P<0.01,P<0.05),其中电针加麝香注射液组优于电针组或麝香注射液组,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:电针、麝香注射液均能促进损伤神经的功能恢复,它们有一定的协同作用,是一种促进周围神经损伤后神经功能恢复的有效手段。     

电针影响坐骨神经损伤大鼠脊髓前角神经营养因子-3表达的研究

目的：观察电针对坐骨神经损伤大鼠神经营养因子-3表达的影响,探究分析电针促进坐骨神经损伤的修复机制。方法采用大鼠坐骨神经夹持损伤模型,依据随机数字表分为正常组、假手术组、模型组、模型对照组、电针组,通过免疫组化和积分光密度测定脊髓前角神经营养因子-3表达,通过BBB（ Basso Beattie Bresnahan）评分、坐骨神经功能指数观察大鼠的行为学变化,综合分析坐骨神经损伤大鼠运动功能的改变。结果造模后7天,采用单因素ANOVA进行组间比较及SNK法进行两两比较。模型组、电针组与正常组相比行为学检测提示坐骨神经损伤大鼠的运动功能明显降低（P0．05）。模型组、电针组神经营养因子-3表达与正常组相比均有统计学差异（P〈0．05）,电针组神经营养因子-3表达与模型组相比有显著差异（P〈0．05）。结论电针可以通过促进神经营养因子-3的表达,抑制神经细胞凋亡,促进周围运动传导通路再通和功能恢复,最终改善坐骨神经损伤大鼠的运动功能。     

推拿联合脊髓电刺激对坐骨神经损伤大鼠神经再生及功能恢复的影响

目的 研究推拿联合脊髓电刺激(spinal cord electrical stimulation, SCS)干预对坐骨神经损伤大鼠运动和感觉功能恢复的影响,并观察再生神经形态学恢复。方法 35只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、推拿组、SCS组和推拿+SCS组(联合组),每组6只。除假手术组外,其余均建立坐骨神经钳夹伤模型,造模后7天开始干预。于造模术前、术后7天、术后14天、术后21天测量各组大鼠热缩足反射潜伏期检测(paw withdraw lantency, PWL)和坐骨神经功能指数检测(sciatic functional index, SFI);术后21天取材做HE和电镜观察。结果 术后7天,四组造模大鼠SFI与假手术组相比有统计学差异(P<0.001);术后21天,联合组SFI与假手术组大鼠差异无统计学意义(P=0.127),推拿组、SCS组、联合组SFI显著高于模型组(P<0.001),推拿组与SCS组相比差异无统计学意义(P=0.999)。术后7天,4组造模大鼠PWL值与假手术组相比差异有统计学意义(P<0.001);术后21天,联合组大鼠PWL与...     

推拿对坐骨神经损伤大鼠层黏连蛋白表达的影响

目的:探讨推拿对坐骨神经损伤(SNI)大鼠运动功能及脊髓腹角、损伤点处层黏连蛋白(LN)表达的影响。方法:将SD大鼠48只随机分为正常组、假手术组、模型组、模型对照组、推拿组,造模采用坐骨神经损伤模型,以按摩推拿手法模拟仪进行手法干预,观察各组大鼠斜板实验评分及L3~5节段脊髓和患侧坐骨神经处LN的表达情况。结果:造模7天后,模型组大鼠的斜板实验评分与同期正常组比较差异有统计学意义(P0.01);模型组LN在脊髓腹角和坐骨神经处的表达与同期正常组相比升高(P0.05);LN在正常组、模型组中脊髓腹角的表达量较坐骨神经中的表达明显增高(P0.01)。在推拿治疗20次后,模型组、模型对照组、推拿组斜板实验评分与同期正常组相比有差异(P0.05),推拿组斜板实验评分与同期模型组相比升高(P0.05);同时,模型组、模型对照组、推拿组LN在脊髓腹角和坐骨神经处的表达均高于同期正常组(P0.01),推拿组LN在脊髓腹角和坐骨神经损伤处的表达与同期模型组比较明显升高(P0.01);LN在正常组、推拿组中脊髓腹角的表达量明显较坐骨神经中的表达高(P0.01)。结论:推拿可以上调周围神经损伤大鼠LN在脊髓腹角和坐骨神经处的表达,加快损伤神经的修复,改善SNI大鼠的运动功能。     

蒙药额日敦乌日勒对大鼠周围神经损伤早期c-fos表达及神经功能的影响

目的观察额日敦乌日勒对大鼠坐骨神经损伤早期c-fos表达及神经功能的影响,探讨其疗效及作用机理。方法将64只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、额日敦乌日勒组。除了假手术组外建立坐骨神经夹持损伤模型,阳性对照组大鼠每日给予维生素B1和维生素B12各3 mg/kg、10μg/kg;额日敦乌日勒组大鼠每日给予额日敦乌日勒0.3 g/kg,灌胃体积均为2 m L/100 g,观察造模后1周、4周每组大鼠坐骨神经功能指数(SFI)、神经传导速度(NCV)及坐骨神经中c-fos表达变化。结果治疗1周后,假手术组、阳性对照组、额日敦乌日勒组SFI值较模型组差异有统计学意义(P0.05),且额日敦乌日勒组优于阳性对照组(P0.05);额日敦乌日勒组、阳性对照组与模型组比较,NCV值有所上升(P0.05);额日敦乌日勒组、阳性对照组与模型组比较,c-fos蛋白表达灰度值均明显增高(P0.05)。治疗4周后,模型组、假手术组、阳性对照组、额日敦乌日勒组SFI值差异无统计学意义(P0.01),额日敦乌日勒组、阳性对照组与模型组比较,NCV值明显提高(P0.05);额日敦乌日勒组、阳性对照组与模型组比较,c-fos蛋白表达灰度值均明显增高(P0.05)。结论额日敦乌日勒对周围神经损伤有一定的疗效,其作用机制可能是通过抑制c-fos表达,从而起到促进坐骨神经感觉和运动功能恢复的作用。     

推拿影响坐骨神经损伤大鼠NT-3及其受体TrkC表达的研究

目的:观察推拿对坐骨神经损伤大鼠行为学、NT-3、TrkC的影响,探讨推拿促进坐骨神经损伤修复的机制。方法:采用大鼠坐骨神经夹持损伤模型,通过斜板实验、BBB评分观察正常组、假手术组、模型组、模型对照组、推拿组大鼠的行为学变化;通过免疫组化染色观察各组大鼠脊髓腹角NT-3、TrkC的表达情况,最后统计比较各组差异。结果:模型组和模型对照组大鼠行为学检测提示坐骨神经损伤大鼠的运动功能明显降低,在推拿干预后,斜板试验、BBB评分明显升高,神经功能恢复情况优于模型组和模型对照组;模型组、模型对照组及推拿组NT-3、TrkC表达与正常组相比均有统计学差异,推拿组NT-3表达与模型组相比也有显著差异,推拿组更高。结论:中医推拿可以通过促进NT-3及其高亲和力受体TrkC的表达,发挥抑制细胞凋亡,促神经元存活的作用,最终改善坐骨神经损伤大鼠的运动功能,促进神经功能恢复。     

加味通腑汤对溃疡性结肠炎大鼠超氧化物歧化酶和丙二醛影响的研究

目的:加味通腑汤对溃疡性结肠炎大鼠超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)影响及其作用机制。方法:健康SD大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP组、加味通腑汤低剂量组、加味通腑汤中剂量组、加味通腑汤高剂量组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织SOD、MDA含量。结果:加味通腑汤低剂量组与补脾益肠丸组比较,SOD活性明显降低MDA含量升高(P<0.05);加味通腑汤低剂量组与SASP组比较,SOD活性明显降低MDA含量升高(P<0.05);加味通腑汤中剂量组与补脾益肠丸组比较,SOD活性增强MDA含量下降明显(P<0.05);加味通腑汤中剂量组与SASP组比较,SOD活性明显减低MDA含量升高(P<0.05);加味通腑汤大剂量组与补脾益肠丸组比较,SOD活性明显增强MDA含量下降明显(P<0.05);加味通腑汤大剂量组与SASP组比较,SOD活性略下降(P>0.05),MDA含量下降明显(P<0.05)。结论:加味通腑汤可以升高溃疡性结肠炎大鼠模型结肠组织SOD活性,降低溃疡性结肠炎大鼠模型结肠组织MDA含量,清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应,减轻结肠组织黏膜损伤。