月经血干细胞对薄型子宫内膜大鼠的治疗修复作用

目的:探究月经血干细胞（MenSC）移植对薄型子宫内膜的治疗修复作用及机制。方法:选取8～10周龄无特定病原体级雌性SD大鼠30只,随机分为模型对照组和MenSC组,每组各15只。两组通过化学损伤法在大鼠一侧子宫内膜建立薄型子宫内膜损伤模型,建模7 d后分别将等渗氯化钠溶液及MenSC多点注入大鼠损伤侧子宫内,另一侧子宫作为手术对照组不做任何处理。第三代传代MenSC治疗薄型子宫内膜模型大鼠。苏木精-伊红染色观察子宫内膜组织结构;免疫组织化学染色观察子宫内膜组织细胞角蛋白（CK）18、波形蛋白表达;5-乙炔基-2’-脱氧尿嘧啶核苷（EdU）法检测子宫内膜组织中细胞增殖情况;免疫荧光染色检测子宫内膜组织血管内皮标志物CD34和血管内皮生长因子（VEGF）的表达;实时逆转录PCR检测子宫内膜组织白血病抑制因子（LIF）、整合素β3(ITGβ3)及同源异型框A10(HOXA10)的基因表达。两组分别按雌鼠和雄鼠2∶1比例进行合笼实验,观察MenSC对模型大鼠生殖功能的影响。结果:与手术对照组比较,模型对照组子宫内膜薄,腺体及血管数少（均P<0.01）,MenSC移植后大鼠子宫内膜厚度、...     

骨髓间充质干细胞移植治疗急性心肌梗死的实验研究

目的 研究60Coγ射线对大鼠骨髓间充质干细胞(MSC)增殖和分化能力的影响;评价MSC移植对大鼠心梗后心功能的影响.方法 MSC受照射后继续培养,检测增殖能力;5-氮胞苷(5-asa)诱导分化,检测C-心肌肌钙蛋白重链(C-TNT)、β-心肌肌球蛋白重链(β-MHC)的表达.建立大鼠急性心梗模型并行照射和非照射MSC移植,术后4周检测心脏大小和功能变化、并比较微血管密度的差异.结果 4 Gy组细胞增殖能力受抑制,C-TNT和β-MHC在未照射组有所表达.两细胞移植组较对照组术后心功能改善、心脏缩小,微血管计数值增加.结论 移植正常和丧失分化能力的MSC同样能明显改善心梗后早期的心功能.     

补肾活血方对子宫内膜干细胞移植治疗薄型子宫内膜大鼠子宫内膜CD34、整合素ανβ3、LIF表达的影响

目的 探讨补肾活血方对子宫内膜干细胞(EDSCs)移植治疗薄型子宫内膜模型大鼠子宫内膜CD34、整合素ανβ3、白细胞抑制因子(LIF)表达的影响.方法 从8周龄雌性SD大鼠子宫内膜中分离提取EDSCs,采用机械分离与两步酶消化法,实验选用纯度较高的第3代细胞,分别采用尾静脉和宫腔注射的方法移植到实验大鼠体内;采用雌性...     

脂肪干细胞对大鼠急性放射性皮肤损伤的干预作用

目的：研究脂肪干细胞(adipose derived stem cells,ADSCs)在SD大鼠放射性皮肤损伤中的干预作用。方法： 采用剂量为90 Gy的192Ir放射源,对SD大鼠左侧大腿内侧皮肤进行单次近距离照射,建立放射性皮肤损伤动物模型, 并随机将其分为实验组和对照组(n=9)。照射后24 h,实验组大鼠照射处注射60 μL(5×105个)脂肪干细胞,对照组注 射等体积的PBS。每隔3~4 d观察大鼠照射处皮肤损伤及愈合情况。照射后第28天,处死所有SD大鼠,取照射处皮 肤组织,同时取未照射的正常组(n=9)相应部位的皮肤组织切片,采用免疫组织化学法比较3组皮肤组织中α-平滑肌 肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达情况;HE染色观察皮肤组织病理学表现。结果：SD大鼠在受照射后出 现III或IV度放射性皮肤损伤;实验组的创面评级明显低于对照组,愈合时间明显短于对照组;正常组皮肤组织中不 表达α-SMA,实验组较对照组皮肤组织中的α-SMA表达增强;实验组表皮厚度低于对照组,而血管密度明显增加(均 P<0.05)。 结论：192Ir放射剂量为90 Gy时可以导致大鼠皮肤损伤,而ADSCs可以减轻放射性皮肤损伤,并通过增加微 血管新生促进溃疡愈合。     

全脑^60Co-γ射线照射后大鼠海马突触超微结构的观察

目的：观察不同剂量^60Co-γ射线照射后大鼠海马突触超微结构的改变,探讨^60Co-γ射线照射后导致学习记忆能力下降的机理。方法：将成年SD大鼠随机分为正常对照组、10Gy照射组、30Gy照射组,采用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆活动,用透射电镜观察海马CA3区突触超微结构。结果：随着照射剂量的增加,大鼠第1次穿越目标区的时间逐渐延长,海马CA3区突触数量和突触后致密物厚度也逐渐减少;与正常对照组相比,30Gy照射组突触间隙显著增宽,穿越目标区的次数显著减少,但与10Gy照射组比较无明显差异（P〉0.05）,两照射组间也无差异（P〉0.05）。结论：^60Co-γ射线照射可引起大鼠海马突触丧失和结构改变,导致学习记忆能力下降。     

60Co-γ射线全脑常规照射后大鼠血脑屏障的电镜观察

目的:观察60Co-γ射线全脑常规照射后大鼠血脑屏障(BBB)的超微结构改变。方法:20只SD大鼠随机分为5组,依次为对照组、10 Gy组、20 Gy组、30 Gy组和40 Gy组,每组4只。60Co-γ射线全脑常规照射,2 Gy.次-1,5次.周-1,照射后16 h用镧示踪电镜化学技术观察大鼠BBB超微结构的变化。结果:对照组镧颗粒局限在血管腔内;10 Gy组紧密连接处见镧颗粒沉积;20 Gy组镧颗粒弥漫性地分布于神经细胞间隙;30 Gy组镧颗粒进入神经细胞内,并分布于线粒体、内质网等细胞器表面;40 Gy组镧颗粒弥漫分布于脑组织细胞间和细胞内,可见毛细血管内皮细胞及神经细胞失去正常形态,结构破坏。结论:全脑常规外照射后大鼠BBB均出现病理改变,且射线具有降低及破坏BBB功能的作用,在全脑放疗期间随照射剂量的变化而呈规律性改变,具有可预测性。     

mRNA水平探究人脂肪干细胞对SD大鼠放射性皮肤损伤的炎症修复作用

目的 从m RNA水平探究人脂肪干细胞（human adipose-derived stem cells,H-ADSCs）在SD大鼠放射性皮肤损伤中的作用及炎症机制。方法 选取15只SD大鼠,采用随机数字表法分成5组,每组3只。给予各组大鼠背部皮肤45Gy电子线照射,分别于照射后0周、1周、2周、3周、4周后处死并取组织标本,检测皮肤组织内炎症因子m RNA水平。选取35只SD大鼠,采用随机数字表法分成空白对照组（n=7）、PBS组（n=14）和ADSCs组（n=14）。空白对照组不做任何处理,PBS组和ADSCs组大鼠背部皮肤给予45Gy电子线照射,辐射后48h起,每72h完成1次注射,共5次,PBS组的大鼠注射1ml PBS,ADSCs组大鼠注射1ml含ADSCs的PBS,共注射5次。观察大鼠皮肤大体形态及病理组织学损伤,进行皮肤损伤评分,同时检测大鼠皮肤组织内炎症因子m RNA表达水平变化。结果 辐射后2d,两组大鼠的Douglas and Fowler评分比较,差异无统计学意义（P>0.05）;辐射后4～10d,ADSCs组大鼠的Douglas and Fowler评分均...     

血管内皮生长因子基因转染骨髓间充质干细胞移植治疗放射性脑损伤认知功能损害

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)基因转染同种异体骨髓间充质干细胞(MSCs)移植治疗对SD大鼠放射性脑损伤认知功能损害的影响.方法 体外分离、纯化、培养大鼠MSCs.构建VEGF腺病毒载体.单次40Gy全脑照射成年SD大鼠,制备脑损伤模型.大鼠随机分为未照射组、单纯照射组和细胞移植3组.细胞移植组采用经尾静脉注射转染后的MSCs.各组大鼠在照射后1个月、2个月、3个月、4个月和6个月分别进行Morris水迷宫试验,采用平均逃避潜伏期和搜索策略两个指标评价大鼠学习认知能力.血管内皮细胞标志物VIII因子免疫组化染色,评价脑微血管密度改变.结果 照射组在3个月时血管密度与未照射组相比明显下降(P<0.05),4个月时开始出现明显的认知功能下降,平均潜伏期[(96.14±8.09)s]和搜索策略[(15.03±1.76)%]差异有显著性(P<0.05).细胞移植组大鼠的学习认知能力显著增加,平均潜伏期[(69.74±7.13)s]和搜索策略(23.74±1.51)%,与单纯照射组相比差异有显著性(P<0.05),在3个月和6个月时,脑微血管密度较单纯照射组显著增加(P<0.05).结论 VEGF基因转染骨髓间充质干细胞移植治疗能够促进放射后大鼠脑微血管的再生和改善其认知功能.     

靶向超声微泡介导VEGF基因转染对薄型子宫ER的影响研究

目的：研究靶向超声微泡介导血管内皮生长因子（VEGF）基因转染对薄型子宫内膜容受性（ER）的影响。方法：选择40只性成熟但未交配的具有动情周期的雌性SD大鼠进行研究。将其随机分为四组,包括正常组10只,模型组10只,阴性对照组10只,治疗组10只。其中模型组、阴性对照组及治疗组大鼠均自宫角处注入95%无水乙醇贮留5 min制备薄型子宫模型,正常组自宫角处注入生理盐水,贮留5 min。模型组予以生理盐水注射治疗,阴性对照组予以超声微泡+抗体（不含基因）治疗,治疗组则以靶向超声微泡介导VEGF基因转染治疗。比较四组大鼠子宫内膜厚度及腺体数量,子宫内膜血流灌注,子宫内膜VEGF及白血病抑制因子（LIF）水平。结果：正常组子宫内膜厚度及腺体数量均高于模型组、阴性对照组及治疗组,治疗组子宫内膜厚度及腺体数量均高于模型组、阴性对照组（P<0.05）。正常组阻力指数（RI）、搏动指数（PI）、脐动脉收缩压与舒张压比值（S/D）均低于模型组、阴性对照组及治疗组,治疗组RI、PI、S/D均低于模型组、阴性对照组（P<0.05）。正常组子宫内膜VEGF、LIF水平均高于模型组、阴性对照组及治疗...     

补肾助孕方对肾虚薄型子宫内膜大鼠组织形态ERa、PR表达影响及容受性的调控作用

目的 观察补肾助孕方对肾虚薄型大鼠子宫内膜、卵巢组织形态影响及ERa、PR表达变化,探讨中药对子宫内膜容受性的调控作用.方法 雌性SD大鼠30只随机分为正常组、模型组、中药组,每组10只.后两组经羟基脲灌胃建立肾虚薄型子宫内膜大鼠模型.模型成功后,中药组给予补肾助孕方0.3 mg/(kg·d)灌胃,对照组和模型组给予等...     

孕期彩超辐照对胎鼠肾脏的影响

目的探讨孕期彩超辐照对胎鼠肾脏的影响。方法根据照射时间将32只孕14 d SD大鼠随机分为4组,8只大鼠进行对照为Ⅰ组,8只大鼠照射10 min为Ⅱ组,8只大鼠照射20 min为Ⅲ组,8只大鼠照射30 min为Ⅳ组。24h后取各个胎鼠的肾脏行HE染色,检测各个样本的bcl-2蛋白和凋亡细胞,并进行比较。结果各个胎鼠样本的结构均未出现异常。各个胎鼠样本均存在bcl-2蛋白的阳性表达,Ⅳ组bcl-2蛋白的表达明显低于Ⅰ组,差异有统计学意义(P<0.05)。各个胎鼠样本均存在TUNEL的阳性表达,Ⅳ组bcl-2蛋白的表达明显高于Ⅰ组,差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅳ组可见超微结构发生了一定程度的变化。结论行彩色多普勒超声的照射时间过长可引发胎鼠bcl-2蛋白的表达降低和凋亡细胞的明显增加,超微结构也会出现轻微改变。     

PLA-O-CMC纳米粒子培养的猪肝细胞移植对急性肝衰竭大鼠肝再生作用的初步研究

目的:探讨胶原凝胶包埋聚乳酸-O-羧甲基壳聚糖(PLA-O-CMC)纳米粒子粘附培养猪肝细胞移植对急性肝衰竭(ALF)大鼠肝的再生作用。方法:D-氨基半乳糖腹腔内注射制作大鼠ALF模型;48h后分别将5mlⅠ型胶原凝胶包埋的PLA-O-CMC纳米粒子粘附培养24h猪的肝细胞、5mlⅠ型胶原凝胶固定培养24h的猪肝细胞、5ml培养24h的猪肝细胞悬液(均含5.0×107个)移植到各组ALF大鼠腹腔内,并以5mlRPMI1640腹腔内注射作为阴性对照。观察大鼠14天存活率和受体肝脏的病理变化。结果:移植后14天ALF大鼠的存活率:单纯肝细胞移植组(Ⅰ组)为56.25%,胶原肝细胞移植组(Ⅱ组)为62.5%,纳米胶原肝细胞移植组(Ⅲ组)为75%,阴性对照组(Ⅳ组)为18.75%,各移植组14天存活率高于对照组(P<0.05),各移植组间无统计学意义(P>0.05)。ALF大鼠肝脏再生于ALF后5～7天最为显著;各组肝脏病理变化以Ⅲ组恢复最好,双核细胞最多,肝再生最快。结论:应用PLA-O-CMC纳米粒子和Ⅰ型胶原联合培养猪肝细胞移植于ALF大鼠腹腔内能促进肝脏的再生。     

细胞核增殖抗原ki-67在异位和在位子宫内膜中的表达

目的 通过观察细胞核增殖抗原ki-67在子宫内膜异位症中的表达探讨子宫内膜细胞增殖能力对子宫内膜异位症发病的影响。方法 应用免疫组化SP法检测58例子宫内膜异位症(EMS)患者(包括36例卵巢子宫内膜异位症和22例子宫腺肌症)的异位内膜和在位内膜及15例子宫肌瘤患者子宫内膜(对照组)中ki-67的表达情况,以增殖指数为统计指标。结果 卵巢EMS组和子宫腺肌症的在位和异位内膜ki-67的表达差异均无显著性;对照组子宫内膜和EMS组在位内膜的腺体和间质的ki-67表达在增生期均显著高于分泌期,EMS异位内膜增殖指数在增生期和分泌期差异无显著性 (P>0.05);EMS异位内膜ki-67增殖指数在增殖期低于在位内膜,但在分泌期则显著高于在位内膜(P<0.01);EMS异位内膜腺体Ⅰ~Ⅱ期时的ki-67表达高于Ⅲ、Ⅳ期,但在位内膜的ki-67表达在不同临床分期中差异无显著性 (P>0.05)。结论 ki-67增殖指数反映了子宫内膜细胞的增殖活性,EMS异位内膜细胞持续增殖活跃可能在子宫内膜异位症发生发展中起重要作用。     

米力农雾化吸入对大鼠肺移植后肺缺血再灌注损伤的影响

目的 观察米力农雾化吸入对大鼠原位肺移植后肺缺血再灌注损伤的影响,并探讨可能的机制.方法 30只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分成3组,每组10只.假手术组(Ⅰ组),开胸游离左肺门,未行肺移植;肺移植组(Ⅱ组),左肺移植后开放再灌注2h;肺移植后吸入米力农治疗组(Ⅲ组),在左肺移植后再灌注开始的同时予0.4 mg/mL米力农雾化吸入2h.再灌注2h后行动脉血气分析计算氧合指数[动脉血氧分压(Pa O2)/吸入氧浓度(Fio2)]和肺内分流率(Qs/Qt),检测肺湿干比及髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)含量,并对左肺组织进行病理学检查.结果 Ⅰ组、Ⅲ组的氧合指数均显著高于Ⅱ组(P值均＜0.05),肺内分流率、湿干比均显著低于Ⅱ组(P值均＜0.05).Ⅰ组、Ⅲ组的MDA、MPO及iNOS均显著低于Ⅱ组(P值均＜0.05),eNOS均显著高于Ⅱ组(P值均＜0.05).病理学检查结果显示,与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组左肺组织充血明显且炎性细胞明显增多;而Ⅲ组较Ⅱ组左肺炎性细胞明显减少.结论 米力农雾化吸入可减轻大鼠肺移植后肺组织的缺血再灌注损伤.可能的作用机制与增加eNOS活性、降低iNOS活性、减少肺组织内炎性细胞浸润、减轻内皮细胞功能紊乱有关.     

女性压力性尿失禁动物模型的特质研究

目的：通过模拟分娩产伤和雌激素水平下降联合阴部神经切断两种方法,建立压力性尿失禁（SUI）的动物模型,并对所建模型进行鉴定和比较,为SUI的研究提供可靠易得的实验对象。方法：40只健康雌性Wistar大鼠随机分为4组,Ⅰ组为对照组;Ⅱ组为阴道扩张＋卵巢切除组;Ⅲ组为阴部神经切断组;Ⅳ组为阴道扩张＋卵巢切除＋阴部神经切断组,每组10只。术后1、4、8周对4组大鼠行尿动力学检测,1周时做喷嚏负荷试验以证实SUI的存在。8周后取大鼠全层尿道及盆底肌群组织做组织学鉴定。结果：①喷嚏负荷试验,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别有6、9、10只阳性,而Ⅰ组无阳性。②漏尿点压（LPP）,Ⅲ组和Ⅳ组显著低于Ⅰ组和Ⅱ组（P〈0.01）;Ⅱ组低于Ⅰ组（P〈0.05）;Ⅲ组与Ⅳ组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。③组织学表现,Ⅲ、Ⅳ组与Ⅰ、Ⅱ组比较,尿道全层变薄,结构不明显,肌层萎缩,尿道外膜神经分布（S-100）减少。④盆底肌组织中α肌动蛋白（α-actin）含量Ⅳ组显著低于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组（P〈0.01）;Ⅲ组低于Ⅰ、Ⅱ组（P〈0.05）;Ⅰ组与Ⅱ组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：结合阴道扩张联合双侧卵巢切除、双侧阴部神经切断能成功建立SUI动物模型,且造模成功率高,稳定性好,较全面的模拟多因素作用下SUI的发生,具有与人类SUI发生机制更接近的特点。     

子宫内膜异位症患者肝细胞生长因子及其受体c-Met的表达

目的 研究肝细胞生长因子(HGF)及其受体c-Met在子宫内膜异位症发病机制中的作用。方法 采用mRNA原位杂交和免疫组织化学技术检测经腹腔镜手术及病理证实的54位子宫内膜异位症妇女(Ⅰ/Ⅱ期患者28例,Ⅲ/Ⅳ期患者26例)在位和异位内膜组织及24例正常对照组妇女在位内膜HGF、c-Met的分子和蛋白表达。结果 子宫内膜异位症患者在位内膜HGF、c-met基因和蛋白阳性表达与异位内膜一致,但阳性切片中,异位内膜阳性细胞数及表达强度高于在位内膜。增生期和分泌期的内膜细胞HGF/c-Met mRNA和蛋白的表达相近,无明显差异。对照组、Ⅰ/Ⅱ期患者在位、异位内膜与Ⅲ/Ⅳ患者在位、异位内膜比较,HGF、c-met基因和蛋白阳性表达频率依次上升,组间差异显著(P<0.01)。Ⅰ/Ⅱ期、Ⅲ/Ⅳ期患者在位和异位内膜与对照组比较,HGF、c-met基因和蛋白阳性表达频率有显著差异;Ⅰ/Ⅱ期患者与Ⅲ/Ⅳ期患者比较,HGF/c-Met阳性表达频率和表达强度均无显著差异。Ⅲ/Ⅳ期患者c-Met强阳性表达频率与对照组比较,有显著差异。结论 HGF、c-met基因和蛋白表达与子宫内膜异位症发病机制相关,在位内膜性质的改变可能是子宫内膜异位症发病机制的关键环节。     

线粒体靶向KillerRed增强辐射诱导HeLa细胞自噬作用及其机制

目的：探讨线粒体靶向KillerRed（mtKR）增强辐射诱导HeLa细胞线粒体失能及细胞自噬作用,并阐明其相关分子机制。方法：线粒体靶向质粒PTEN诱导激酶1（Pink1）-mtKR转染HeLa细胞后,进行可见光和4 Gy X射线照射,实验分为对照组、空载体组、Pink1-mtKR组、对照+4 Gy X射线照射组、空载体+4 GyX射线照射组和Pink1-mtKR+4 GyX射线照射组。X线照射后24 h,采用流式细胞术检测线粒体膜电位（MMP）和细胞自噬率,采用生化试剂盒检测线粒体呼吸链复合物Ⅰ和Ⅲ水平,采用Western blotting法检测自噬分子P62、Pink1、帕金蛋白（parkin）和线粒体外膜转换酶20（Tom20）的表达量。结果：Pink1-mtKR瞬时转染HeLa细胞后,给予可见光联合4 Gy X射线照射,与对照组比较,Pink1-mtKR组细胞MMP、线粒体呼吸链复合物Ⅰ和Ⅲ水平均明显降低（P<0.05）,细胞自噬率明显升高（P<0.05）,Pink1-mtKR+4 GyX射线照射组细胞MMP、线粒体呼吸链复合物Ⅰ和Ⅲ水平进一步降低（P<0.05）,自噬率进一步升高（P<0.05）。与对照组比较,Pink1-mtKR组和Pink1-mtKR+4 Gy X射线照射组细胞总蛋白中Pink1和parkin蛋白表达量无明显变化,而P62蛋白表达量增加,Pink1-mtKR组和Pink1-mtKR+4 Gy X射线照射组细胞线粒体蛋白中Pink1、parkin和Tom 20蛋白表达量均明显增加。结论：mtKR可增强辐射诱导的线粒体失能和自噬,其机制可能涉及到Pink1/parkin自噬通路的调控。     

依布硒啉对肝性脑病大鼠的保护作用

目的  探讨依布硒啉对肝性脑病(HE)大鼠的保护作用并探讨其机制。方法  Wistar大鼠随机分为4组：空白对照组(Ⅰ),HE模型组(Ⅱ),依布硒啉处理组(Ⅲ)和溶剂对照组(Ⅳ)。用硫代乙酰胺(TAA)腹腔注射,建立Ⅱ期HE模型后分别给予生理盐水、依布硒啉和二甲基亚砜(DMSO)灌胃1周。检测各组血清3-硝基酪氨酸(3 NT)、谷丙转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;观察肝脏的病理改变。结果  Ⅲ组大鼠HE症状较Ⅱ组和Ⅳ组进展缓慢;Ⅲ组与Ⅱ组、Ⅳ组比较各血清指标差异均有统计学意义(P<0.05),与Ⅰ组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论  依布硒啉对TAA诱导的HE大鼠有一定的保护作用,可减缓HE的发展。其机制可能与依布硒啉能够清除体内过氧亚硝酸阴离子且阻止酪氨酸硝基化有关     

口服抑肽酶对大鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨口服抑肽酶对实验大鼠肝损伤的保护作用。方法：Wistar大鼠60只,采用四氯化碳（CCl₄）法建立急性肝损伤实验动物模型,随机分为对照组、模型组及抑肽酶大、中、小剂量组和阳性对照组(甘利欣组),观察抑肽酶对实验 鼠血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、一氧化氮(NO)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、肝重量系数以及肝组织病理改变的影响。结果：模型组与正常对照组比较,血清ALT及AST均显著增高(P<0.001)、NO明显增高(P<0.01)、肝重量系数明显增加(P<0.001)、GSH明显降低（P<0.01）。抑肽酶小、中、大剂量组与模型组比较：ALT及AST值均显著降低(P<0.001),GSH值均明显增高 (P<0.01),与甘利欣组相近;NO值均明显降低(P<0.05),且低于甘利欣组;肝重量系数均明显降低(P<0.01,P<0.05,P<0.001)。鼠肝组织的病理性损伤改变程度,抑肽酶大、中、小剂量组及模型组依次加重。结论：口服抑肽酶对大鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

内皮祖细胞与雌激素联合应用防止PCI术后再狭窄的研究

目的探讨内皮祖细胞（EPC）与雌激素联合应用防止PCI术后再狭窄的效果。方法雌性新西兰大白兔60只随机分为5组,每组12只。Ⅰ：假手术组;Ⅱ：对照组;Ⅲ：雌激素组;Ⅳ：EPC组;Ⅴ：雌激素+EPC组。卵巢切除术后,Ⅲ组和Ⅴ组给予雌激素替代治疗,其余动物皮下注射生理盐水,卵巢切除前及卵巢切除后3?d、2周分别采血,应用放免法检测血清雌激素水平。实验动物高脂饮食6周后应用氧化酶法检测血浆总胆固醇、甘油三酯水平;用直接法检测低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇。从兔外周血分离培养单个核细胞,制备EPC悬液以备细胞移植。建立兔腹主动脉损伤模型,Ⅰ组动物仅分离暴露出股动脉而不做球囊损伤,Ⅳ组和Ⅴ组动物损伤血管局部经导管给予EPC悬液2?mL输注,其余动物（除Ⅰ组外）给予生理盐水2?mL,4周后,伊文斯蓝染色检测损伤血管段内皮修复程度,免疫组化法检测细胞增殖程度,HE染色观察管腔丢失情况。结果与Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ组相比,Ⅲ、Ⅴ组雌激素水平明显升高（P＜0.01）,总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇明显降低（P＜0.01）,高密度脂蛋白胆固醇明显升高（P＜0.15）,甘油三脂差异无统计学意义（P＞0.05）。Ⅴ组与Ⅲ、Ⅳ组相比,内皮修复程度、细胞增殖程度及管腔丢失程度差异有统计学意义,分别为［(90.2±5.1)% vs (85.1±4.1)%、(83.9±6.5)%,P＜0.05］,［(15.67±2.98)% vs (26.02±4.18)%、(24.87±3.54)%,P＜0.01］,［(17.61±2.69)% vs (38.43±4.35)%、(41.15±4.45)%,P＜0.01］。结论EPC与雌激素联合应用能加速内皮修复,减少血管腔丢失。