白藜芦醇对离体人肺内小动脉血管张力的影响

目的研究白藜芦醇（Resveratrol, RES）对离体人肺内小动脉血管张力的影响及其机制。方法显微镜下分离直径为1~
1.5 mm的人肺内小动脉,制备成1.8~2.0 mm的血管条,使用微血管张力测定技术,分别给予血管收缩剂血栓素A2受体激动剂
（U46619）、内皮素-1（ET-1）、60 mmol/L高钾溶液使血管产生持续性收缩,张力平稳后,采用累计加药法加入白藜芦醇,观察不同
浓度白藜芦醇对预收缩的人肺内小动脉张力的影响;同时观察去内皮,以及加入L-NAME、吲哚美辛预孵育血管后,白藜芦醇能
否使预收缩的血管舒张。白藜芦醇舒张实验同时用等体积的药物容积二甲亚砜（DMSO）作为对照。结果RES能呈浓度依赖
性舒张U46619（100 nmol/L）、ET-1（30 nmol/L）、60 mmol/L高钾预收缩内皮完整的人肺内小动脉,pD2分别为3.82±0.20,3.84±
0.57,3.68±0.27,其最大舒张率（Emax）分别为（99.58±0.83）%,100%,（99.65±0.98）%;用L-NAME预孵育30 min内皮完整的人
肺内小动脉血管环,在浓度100 μmol/L时,同未加L-NAME孵育的血管环比较,两者之间具有统计学差异（P<0.05）;而用吲哚
美辛预孵育30 min内皮完整的人肺内小动脉环不影响白藜芦醇的舒张作用,去除血管环的内皮亦同样不影响白藜芦醇的舒张
作用。结论白藜芦醇具有浓度依赖性的舒张离体人肺内小动脉的作用,且无明显的内皮依赖性,其作用机制可能与促进NO的
释放有关。
     

右美托咪定抑制五羟色胺诱导的人离体肺内小动脉收缩

目的研究右美托咪定对人离体肺内小动脉对血管收缩剂五羟色胺的张力变化和作用机制。方法本研究人体标本来源于
因肺肿瘤行肺叶切除手术的病人,选取肿瘤周围正常肺组织作为实验标本,分离人肺内小动脉,制备血管环,每一个病人提供1~
4个血管环,同一个病人来源的血管环纳入不同的实验组别。采用微血管张力测定技术,观察孵育0.3~3 nmol/L浓度的右美托
咪定后血管对五羟色胺收缩的张力变化,并观察去内皮、加入L-NAME、育亨宾或吲哚美辛对右美托咪定作用的影响,从而探讨
其作用机制。结果0.1~100 nmol/L 的右美托咪定对静息状态下内皮完整的肺内小动脉张力无明显影响。5-HT对内皮完整
的人离体肺内小动脉产生浓度依赖性的收缩作用,pD2为6.11±0.05,Emax为（102.10±1.96）%;0.3~3 nmol/L 的右美托咪定能减
弱5-HT对内皮完整的肺内小动脉环的收缩作用,并呈浓度依赖性,3 nmol/L 的右美托咪定组pD2为5.94±0.03,Emax为（79.96±
1.31）%。5-HT对去除内皮的人离体肺内小动脉也能产生浓度依赖性的收缩作用,pD2为6.10±0.07 ,Emax为（107.40±3.20）%;但
右美托咪定不能减弱5-HT 对去除内皮的人肺内小动脉环的收缩作用。在内皮完整的肺内小动脉环上加入100 μmol/L的
L-NAME或50 nmol/L的育亨宾孵育后,右美托咪定减弱5-HT对人肺内小动脉环的收缩作用被消除;加入5 μmol/L的吲哚美辛则
对右美托咪定减弱5-HT收缩作用无明显影响。结论右美托咪定可能通过激动血管内皮的α2肾上腺素受体,释放NO从而抑制
五羟色胺诱导的肺内小动脉收缩。
     

慢性阻塞性肺疾病病人肺内小动脉对血栓素及内皮素的反应性降低

目的探讨肺通气功能正常与慢性阻塞性肺疾病（COPD）病人肺内小动脉对血管活性物质（如：血栓素A2、内皮素等）的反
应性及其可能的机制。方法分离人肺内小动脉,制备血管条,采用微血管张力测定技术,分别比较肺通气功能正常与COPD病
人肺内小动脉对60 mmol/L高钾溶液、血栓素A2类似物U46619（100 nmmol/L）、内皮素（ET-1）（30 nmol/L）诱导反应的张力变
化;观察用非特异性环氧化酶抑制剂吲哚美辛孵育后肺内小动脉张力变化幅度的差异。结果与肺通气功能正常病人相比,
COPD病人肺内小动脉对U46619（对照组：7.68±2.31 mN,COPD组：5.89±2.43 mN,P<0.05）和ET-1（对照组：5.97±2.08 mN,
COPD组：3.99±2.15 mN,P<0.01）引起的张力明显下降,而两组对高钾溶液引起的张力变化无明显差异（对照组：5.65±1.70 mN,
COPD组：5.02±1.38 mN,P>0.05）;吲哚美辛孵育后,对照组肺血管张力下降（对照组：孵育前平均张力比孵育后平均下降39%,
P<0.01;COPD组：孵育前平均张力比孵育后平均上升5%,P>0.05）。结论慢性阻塞性肺疾病病人对血栓素类似物U46619、内
皮素ET-1反应性降低。
     

金丝桃苷对离体大鼠腹主动脉的舒张作用及其机制研究

目的 研究金丝桃苷对离体大鼠腹主动脉环的舒张作用并探讨其可能的作用机制。方法 在大鼠离体腹主动脉环上,分别观察累积浓度的金丝桃苷 (1×10-6.5～1×10-4mol/L) 对 KCl (30 mmol/L) 和 U46619 (血栓素类似物,1×10-7 mol/L) 预收缩血管环的作用。结果 金丝桃苷能够浓度依赖性舒张由 KC1 和 U46619 预收缩的血管环,最大舒张率分别为 (52.2±7.2)%、(80.7±4.1)%;去除血管内皮后,最大舒张率分别降为 (15.4±1.2)%、(21.6±1.2)%,与内皮完整组比较有显著差异 (P＜0.01)。在 30 mmol/L KCl 和 1×10-7 mol/L U46619 预收缩的内皮完整血管环,用一氧化氮 (NO) 合酶抑制剂 (〖WTBX〗L -NAME,3×10-4 mol/L) 预温育后,金丝桃苷的最大舒张率分别降为 (23.0±3.0)%、(40.3±3.6)%,与未加 〖WTBX〗L -NAME 组比较有显著差异 (〖WTBX〗P ＜0.01);用环氧酶抑制剂吲哚美辛 (1×10-5 mol/L) 预温育对金丝桃苷的舒张血管作用没有明显的影响;在 U46619 预收缩的血管环,合用 〖WTBX〗L -NAME 和吲哚美辛不能完全阻断金丝桃苷引起的血管舒张,最大舒张率为 (36.6±1.9)%,与去内皮组比较差异显著 (P ＜0.01)。结论 金丝桃苷具有内皮依赖性和较弱的非内皮依赖性血管舒张作用,其内皮依赖性血管舒张可能涉及到内皮 NO 和内皮依赖性超极化因子 (endothelium-derived hyperpolarizing factor, EDHF) 的释放。     

鱼精蛋白对离体人肺动脉收缩功能的影响

目的　研究鱼精蛋白对离体人肺动脉收缩功能的影响并探讨其可能的发生机制。方法　 3 6例肺部肿瘤患者肺叶切除术后分离下肺叶 ,将肺血管随机分为A组 (n =9)、B组 (n =2 7)。A组不损伤血管内皮。用眼科镊子将B组血管内膜剥除 ,去除血管内皮细胞。A组 (加入鱼精蛋白 ) ;B组分为B1～B5小组。B1组 (加入鱼精蛋白 ,n =6) ,B2 组(肝素及鱼精蛋白 ,n =6) ,B3 组 (吲哚美辛 +鱼精蛋白 ,n =5 ) ,B4组 (吲哚美辛 +肝素 +鱼精蛋白 ,n =5 ) ,B5组 (生理盐水 ,n =5 ) ,各组鱼精蛋白浓度分别依次为 40 ,10 0 ,2 0 0 ,40 0 μg/ml,每隔 15min更换一次浓度。肝素浓度为 8u/ml,吲哚美辛浓度为 1× 10 -5mol/L。结果　鱼精蛋白在低浓度时对内皮完整肺动脉收缩功能无明显影响 ,在浓度为 40 0 μg/ml时 ,血管张力下降 ,与对照组 (B5组 )相比 ,差异具有显著性 ;鱼精蛋白及其与肝素复合物对去内皮肺动脉均有收缩作用 ,B1组与B5组 ,B2 组与B5组比较差异有显著性。这种收缩作用可被吲哚美辛抑制。B3 组与B1组 ,B4组与B2 组比较差异有显著性。结论　鱼精蛋白对离体人肺动脉的影响与血管内皮有关 ,内皮完整时显示出舒张功能 ,去内皮时显示出收缩功能 ;鱼精蛋白与肝素的复合物对离体人肺动脉的收缩作用可被吲哚美辛抑制。     

蜂胶总黄酮对大鼠血管舒张功能的影响及其机制

目的 观察蜂胶总黄酮（Tota1 flavonoids of propoli,TFP）对离体大鼠胸主动脉舒张功能的影响并探讨其可能的机制.方法 取SD大鼠制备离体胸主动脉环,并随机分为内皮完整组、去内皮组、L-NAME预孵育内皮完整组、Indo预孵育内皮完整组、L-NAME＋Indo预孵育内皮完整组;观察累计浓度的TFP（0.011～2.700 g/L）对分别用KCl和PE预收缩的各组血管环的作用.结果 TFP对分别用KCl和PE预收缩的血管环具有浓度依赖性舒张作用;在去内皮组,最大舒张率均明显降低,与内皮完整组比较有显著差异（P〈0.01）.在KCl和PE预收缩的内皮完整血管环,用一氧化氮（NO）合酶抑制剂（L-NAME,3×10-4mol/L）预孵育后,TFP的最大舒张率降低,与未用L-NAME预孵育组比较,有显著差异（P〈0.01）;用环氧酶抑制剂吲哚美辛 （Indo,1×10-5mol/L）预孵育后,TFP的舒张作用降低,与未用Indo预孵育组比较,有显著差异（P〈0.01）;联合应用L-NAME＋Indo预孵育后,TFP的最大舒张率与去内皮组比较,无显著差异（P＞0.05）.结论 TFP具有血管舒张作用,其舒张血管作用与刺激血管内皮细胞释放NO和PGI2有关.     

丙泊酚对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用

目的 探讨丙泊酚对离体SD大鼠胸主动脉环的作用及可能机制.方法 将血管环随机分为内皮完整组和去内皮组,每组分别包括10-6mol/L去甲肾上腺素(NA)处理组(n=6)、10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)、10-6mol/L NA+0.18%脂肪乳剂(相当于10-4mol/L丙泊酚中所含脂肪乳的量)处理组(n=6)、10-6mol/L NA+10-4mol/L丙泊酚处理组(n=6)、10-5moL/L格列本脲(Gliben)+10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)、10-4moL/L左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)+10-6moL/L NA+丙泊酚处理组(n=6)(去内皮组无此组).10-6moL/L NA收缩大鼠血管环达峰值后,每15 min加递增浓度(10-6、5×10-6、10-5、5 x10-5和10-4mol/L)的丙泊酚,观察血管张力的变化.结果 丙泊酚引起的血管舒张幅度呈浓度依赖性,在内皮完整组更明显,舒张幅度分别为(11.28±1.51)%、(25.23±4.03)%、(44.08 4±4.49)%、(66.28±4.83)%及(74.59 4±4.78)%,与相同浓度药物处理的去内皮组相比差异有统计学意义(P＜0.01).与NA+丙泊酚处理组相比,一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME(10-4mol/L)预处理可降低丙泊酚的血管舒张幅度(P＜0.01);特异性KATP通道抑制剂Gliben预处理血管环可降低丙泊酚的血管舒张幅度,且使低浓度(10-6和5×10-6mol/L)丙泊酚的血管舒张效应转为收缩.结论 丙泊酚的血管舒张作用有浓度和内皮依赖性.一氧化氮和KATP通道介导了药物内皮依赖性的血管舒张.     

蛋白激酶C不同亚型对丙泊酚血管舒张作用的影响

目的 探讨丙泊酚的血管舒张作用与蛋白激酶C(PKC)不同亚型间的关系.方法 将SD大鼠胸主动脉环随机分为内皮完整组(n=36)和去内皮组(n=36),每组各分6个亚组:①10 nmol/L Go6976+1×10<'-6>mol/L去甲肾上腺素(NA)+丙泊酚处理组(n=6);②10 μmol/L Rottlerin+1×10<'-6>mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6);③2 μmol/L PKCε-Pseudo(假底物)+1×10<'-6>mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6);④2 μmol/L PKCθ-Pseudo+1×10<'-6>mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6);⑤2 μmol/L PKCζ-Pseudo+1×10<'-6>mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6);⑥1×10<'-6>mol/L NA+丙泊酚处理组(对照组,n=6).PKCα抑制剂Go6976,PKCδ抑制剂Rottlerin,PKζ、θ和ε假底物孵育血管环30 min后,加1×10<'-6>mol/L NA收缩血管环达峰值,每15 min加递增浓度的丙泊酚(1×10<'-6>、5×10<'-6>、1×10<'-5>、5×10<'-5>、1×10<'-4>mol/L),观察血管张力的变化.结果 内皮完整时,Go6976、PKCε假底物和PKCθ假底物减小丙泊酚引起的血管舒张幅度,与内皮完整的对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);Rottlerin抑制丙泊酚的血管舒张效应,且在1×10<'-6>-5×10<'-5>mol/L丙泊酚作用时将舒张效应转为收缩(P<0.05).去内皮时,Rotftlerin、PKCε假底物和PKCθ假底物分别增大相同浓度丙泊酚作用下的血管舒张幅度,与去内皮对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);Go6976和PKCζ假底物分别增大1×10<'-5>-1×10<'-4>mol/L丙泊酚作用下的血管舒张幅度(P<0.05).结论 PKCα、δ、ε、θ参与了内皮完整时丙泊酚引起的血管舒张.     

白桦脂酸改善氧化应激损伤大鼠血管的内皮依赖性舒张功能

目的:研究白桦脂酸(betulinic acid,BA)舒张血管效应及抗血管氧化应激损伤的血管保护作用,并探讨其内在机制.方法:取胸主动脉进行离体灌流,用累积加药法观察BA对苯肾上腺素(phenylephrine,PE)预收缩的内皮完整血管环和去内皮血管环的舒张作用,并将血管随机分为正常对照组、BA对照组、H2O2组和BA+H2O2组,并在用PE预收缩后,检测血管环对乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的内皮依赖性舒张反应,血管环张力变化均通过PowerLab生物信号采集系统记录.结果:BA浓度依赖性(10-7 mol/L～10-4 mol/L)舒张PE(10-6 mol/L)预收缩的内皮完整胸主动脉环,pD2值为5.61±0.18,半数有效浓度(EC50)为(2.45×10-6 )mol/L;一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,10-4 mol/L)预处理抑制了该作用,而用吲哚美辛(10-5 mol/L)预处理则无抑制作用.但对PE预收缩的去内皮血管BA无明显舒张作用.H2O2(5×10-4 mol/L)孵育15 min,能降低ACh(10-9 mol/L～10-5 mol/L)诱导的血管舒张作用;EC50的BA孵育30 min,能抑制H2O2氧化应激损伤所致的血管内皮依赖性舒张功能下降.结论:BA具有内皮依赖性舒张血管作用,BA可以减轻H2O2诱导的大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能降低,这可能与其降低血管内皮氧化应激,维持血管内皮一氧化氮活性有关.     

野玫瑰根水提取物对大鼠离体血管功能的影响及其机制

[目的]探讨野玫瑰根水提取物(ARR)对大鼠离体血管功能的影响及其机制.[方法]采用大鼠离体血管功能实验装置,分别记录血管张力变化.观察累加质量浓度ARR(0.1~100.0mg/L)对去氧肾上腺素(PE,1.0μmol/L)预收缩有内皮和去内皮血管环的作用;采用不同阻断剂预处理后观察ARR对血管环张力改变的影响.[结果]ARR剂量依赖性地舒张PE预收缩的内皮完整的大鼠胸主动脉环.与内皮完整血管组比较,内皮去除、左旋硝基精氨酸甲酯及ODQ预处理可显著抑制ARR对血管的舒张效应(P<0.05).维拉帕米及地尔硫卓预处理可部分抑制ARR对内皮完整血管的舒张效应(P<0.05),而吲哚美辛、格列本脲及TEA预处理未见明显抑制ARR对内皮完整血管的舒张作用(P>0.05).[结论]ARR具有质量浓度依赖性的血管舒张作用,其机制认为可能与内皮依赖性NO-cGMP途径有关系.     

五味子醇甲对大鼠离体胸主动脉环作用研究

目的:研究五味子醇甲对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用并探讨其可能机制。方法:应用离体血管环灌流模型观察五味子醇甲对大鼠胸主动脉环张力的作用,记录苯肾上腺素(PE,1×10-6mol/L)预收缩大鼠离体胸主动脉环的张力变化。采用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,3×10-4mol/L)、鸟嘌呤环化酶抑制剂1H-[1,2,4]二唑[4,3-α]喹喔啉-1-酮(ODQ,1×10-5mol/L)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(INDO,1×10-5mol/L)预孵后,观察五味子醇甲对血管张力变化的影响,并观察对PE诱发的内钙释放和Ca Cl2引起的外钙内流的影响。结果:在不改变基础张力的条件下,五味子醇甲对PE预收缩的内皮完整和去内皮大鼠离体胸主动脉环均有明显的舒张作用,差异有统计学意义(P<0.05)。预先用L-NAME、ODQ孵育后,五味子醇甲的舒张血管作用减弱,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);用INDO孵育后,五味子醇甲的舒张血管作用较对照组无明显变化;且五味子醇甲对Ca Cl2引起的收缩有明显抑制作用。结论:五味子醇甲可浓度依赖性抑制由PE引起的血管收缩,并具有内皮依赖性和非内皮依赖性。内皮依赖性机制可能与一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-c GMP)途径有关,非内皮依赖性机制可能与抑制血管平滑肌上的受体依赖性钙通道,降低外钙内流有关。     

天麻素对大鼠离体胸主动脉血管环的作用及机制研究

目的：观察天麻素对大鼠离体胸主动脉环的作用,并探讨其作用机制。方法采用离体动脉环灌流方法,观察累加浓度天麻素对大鼠离体胸主动脉环的直接作用;同法观察不同浓度天麻素(5μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、150μmol/L、200μmol/L、250μmol/L)对10-6 mol/L去氧肾上腺素(PE)预收缩有内皮和去内皮血管环的作用;用无Ca2+K-H液和不同浓度天麻素孵育对PE收缩去内皮血管环的作用;观察200μmol/L天麻素对60 mmol/L KCl预收缩血管环的作用。结果天麻素直接作用于血管环时,天麻素组与对照组血管紧张度比较差异无统计学意义(P>0.05);天麻素(≥50μmol/L)作用于PE预收缩血管环时,有内皮天麻素组血管环舒张率分别高于有内皮对照组[(41.9±8.9）%、(57.6±9.1)%、(65.0±10.2)%、(75.6±11.7)%、(81.9±12.0)%vs (10.5±1.6)%、(19.4±5.9)%、(22.6±7.2)%、(24.9±6.8)%、(25.1±7.3)%、P<0.05],去内皮天麻素组血管环舒张率分别高于去内皮对照组[(20.6±2.9)%、(36.5±8.2)%、(43.7±9.3)%、(55.7±9.6)%、(58.7±9.6)%vs (9.8±2.1)%、(15.8±4.7)%、(18.6±6.5)%、(20.3±5.0)%、(21.5±5.1)%,P<0.05],且均有浓度依赖性,多组间比较F值分别为5.67,5.99,6.11,6.47,7.05,P<0.05;天麻素作用于无钙K-H液中PE收缩去内皮血管环时,实验组舒张率[(5.1±1.2)%]小于对照组[(12.8±3.7)%],差异有统计学意义(t=5.599,P<0.05)。天麻素处理作用于60 mmol/L KCl预收缩的血管环时,天麻素组[（96.7±8.6）%]与对照组[(98.6±7.9)%]张力变化差异无统计学意义(t=0.581,P>0.05)。结论天麻素对正常血管无舒张作用;天麻素能舒张PE预收缩的血管,其机制是通过抑制血管平滑肌IP3受体介导的内钙释放;它不能抑制α1受体依赖性钙通道和电压依赖性钙通道;天麻素舒张PE收缩的血管的作用有内皮依赖性和浓度剂量依赖效应。     

辣椒素对大鼠肠系膜阻力血管的舒张作用及其机制

目的：观测辣椒素（capsaicin,CAP）对大鼠肠系膜阻力血管的舒张作用,探讨其可能机制。 方法：雄性Sprague-Dawley大鼠,取肠系膜动脉三级分支约2 mm长血管环,置于DMT 610M系统,记录张力变化。 结果：CAP（10^-9~10^-5 mol/L）对苯肾上腺素（PE）预收缩的内皮完整血管和去内皮血管产生浓度依赖性的舒张作用,其中内皮完整组的血管舒张作用比去内皮组更明显,两者相比CAP在10^-7~10^-5 mol/L时,差异有统计学意义（P<0.01）。该舒张作用可被一氧化氮合酶抑制剂L-NAME和CGRP竞争性阻滞剂CGRP8-37阻断。CGRP（10^-10~3×10^-8 mol/L）对PE预收缩的内皮完整血管和去内皮血管产生浓度依赖性的舒张作用,其中内皮完整组的血管舒张作用比去内皮组更明显,两者相比CGRP在3×10^-9~3×10^-8 mol/L时,差异有统计学意义（P<0.05）。P物质对PE预收缩的内皮完整血管无舒张作用。 结论：CAP对大鼠肠系膜阻力动脉具有部分内皮依赖性舒张作用,该作用机制与其促进内皮一氧化氮合酶（NOS）途径有关;CAP的非内皮依赖性舒张血管效应与CGRP释放有关。     

血凝酶对大鼠离体胸主动脉环收缩作用的影响

目的:研究血凝酶(Reptilase,RTA)对离体大鼠胸主动脉的收缩作用与机制。方法:制备离体大鼠胸主动脉环,经生物信号采集与分析系统测定血管环的张力变化。分有内皮组和去内皮组,采用累计加药法,观察血凝酶对去氧肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩的胸主动脉环收缩张力的影响。结果:血凝酶对PE预收缩的胸主动脉环产生浓度依赖性的收缩作用,对内皮完整PE预收缩血管环组显著高于去内皮组;而对KCl预收缩的胸主动脉环张力无显著影响;在内皮完整的血管,预孵内皮素转化酶抑制剂磷阿米酮(phosphoramidone,5×10-6mmol/L,PAMD)后,血凝酶对PE预收缩张力明显低于未孵育组(P<0.01);在去内皮的血管环上,应用EDTA(3mmol/L)螯合细胞外Ca2+或LaCl3(100μmol/L)后,可明显阻断血凝酶对PE预收缩作用(P<0.01)。结论:血凝酶对PE预收缩的胸主动脉环的收缩作用呈浓度依赖性,其机制可能为有内皮细胞途径参与,促进内皮素释放,对PE缩血管产生协同效应;还可能与血管平滑肌上有受体操纵性钙通道(receptor-operated calcium chan-nel,ROCC)[1]参与,增加血管平滑肌钙内流有关。     

千层纸素A内皮依赖性舒张大鼠离体血管的作用

目的：研究千层纸素A对离体大鼠胸主动脉的血管舒张作用及其内皮依赖性作用机制。方法：分离wistar大鼠的胸主动脉,采用离体大鼠胸主动脉环张力测定法检测千层纸素A对1Mmol／L去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）或60mmol／L氯化钾预收缩的大鼠离体胸主动脉环的舒张效应,并观察去内皮或用一氧化氮合酶抑制剂N-硝基L-精氨酸甲酯（NG-nitro-Largininemethylester,LNAME）预处理后千层纸素A舒张血管作用的变化。结果：千层纸素A（10、100μmol／L）可以舒张NE（1μmol／L）和氯化钾（60mmol／L）预收缩的内皮完整的离体血管,10、100μmol／L药物浓度组与溶剂对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;对去内皮血管的舒张作用显著低于内皮完整的血管（P〈0．05,P〈0．01）;终浓度为100μmol／L的L—NAME可以显著降低100μmol／L千层纸素A的舒血管作用,加入L—NAME组-9不加入抑制剂组比较差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：千层纸素A可通过内皮依赖的一氧化氮途径发挥舒张血管的作用。     

异丙酚对人离体妊娠子宫肌自发性收缩的影响

目的　观察异丙酚对人离体妊娠子宫肌自发性收缩的影响。方法　将 2 0例已建立自发性规律收缩的离体子宫肌肉条随机分为对照组和异丙酚组 ,观察不同剂量异丙酚对离体子宫肌自发性收缩的影响。结果　异丙酚剂量为 0 .5、2μg/ m l时 ,对人离体妊娠子宫肌的自发性收缩无影响 ,当剂量为 5、10μg/ ml时可抑制子宫肌的收缩 ;随着异丙酚剂量的增加 ,抑制收缩作用加强 ,(14 0± 5 0 )μU/ m l的催产素可拮抗其抑制作用。结论　异丙酚以剂量 -依赖的方式抑制人离体妊娠子宫平滑肌的自发性规律收缩 ,催产素可拮抗其作用     

用肺组织条作缺氧性肺血管收缩反应研究的探索

目的　探索由急性缺氧所致肺组织条张力变化与肺动脉和气管张力变化的关系 ,以探讨用肺组织条研究缺氧性肺血管反应的可行性。方法　因为肺组织条中可收缩的部分主要是血管和气管 ,所以分别做肺组织条、肺动脉、气管的张力实验。纵向剪取Wistar大鼠肺组织条以及肺动脉环 (肺动脉三级分支制成的肺动脉环 )和肺内段气管条悬挂于张力传感器上 ,记录张力变化。结果　急性缺氧使肺组织条及肺动脉环张力增加 ,而气管条张力下降 ,在加入消炎痛阻断前列腺素生成后 ,肺组织条缺氧性收缩反应增强 ,肺血管环缺氧反应也增加 ,而对肺内气管条的缺氧反应无明显影响 ;在加入L -NAME阻断一氧化氮生成后 ,肺组织条和肺血管环缺氧性收缩反应均增强 ,而对肺内气管条的缺氧反应无明显影响 ;在加入 4-AP阻断电压门控钾通道后 ,肺组织条与肺血管环缺氧性收缩反应均下降 ,气管缺氧性舒张反应减弱。结论　必要时可用肺组织条作缺氧性肺血管反应性研究