酸化脂肪酸酯治疗特应性皮炎样模型小鼠的疗效及机制初探

目的探究酸化脂肪酸酯治疗特应性皮炎(AD)样模型小鼠的疗效及初步机制。方法将6 ～ 8周龄雌性BALB/c小鼠20只, 随机分成2组, 空白组(5只)双耳每日涂抹无水乙醇(14.3 μl/耳);模型组(15只)双耳每日涂抹卡泊三醇搽剂14.3 μl/耳及20 g/L卵清蛋白25 μl/耳, 连续10 d, 构建AD样模型小鼠;从第11天开始, 将模型组小鼠随机分为AD模型组、脂肪酸酯组、酸化脂肪酸酯组, 每组5只, 上午各组均继续涂抹卡泊三醇搽剂和卵清蛋白维持AD样模型, 下午仅脂肪酸酯组及酸化脂肪酸酯组分别外涂脂肪酸酯和酸化脂肪酸酯10 μl/耳。实验期间监测小鼠体重、耳厚度、耳部皮损评分及搔抓频次变化。分别于第10、14天取小鼠耳部皮肤拭子标本进行16S rRNA微生物群落多样性分析。于第14天对耳部皮肤进行反射式共聚焦显微镜检查后处死小鼠, 取耳部组织进行HE染色、肥大细胞染色及实时定量PCR(RT-qPCR)实验, 取血液标本进行血清IgE检测。对满足方差齐性的数据, 采用单因素方差分析, 两两组间比较采用LSD-t检验。结果实验第14天, 小鼠耳部皮损严重程度:AD模型组&g...     

卡泊三醇预处理对氨基酮戊酸局部外用后裸鼠正常上皮中原卟啉IX含量的影响

目的 探讨卡泊三醇预处理对外用氨基酮戊酸（ALA）后裸鼠正常上皮中原卟啉IX（PpIX）含量的影响。方法 将36只BALB/C裸鼠随机等分为ALA组和卡泊三醇 + ALA组,卡泊三醇 + ALA组预先外用卡泊三醇软膏3 d,3 d后两组均外敷ALA,此后2 ~ 7 h内每小时每组处死3只小鼠,取背部实验区皮肤组织,荧光分光光度计测定裸鼠正常上皮组织中PpIX含量,倒置荧光相差显微镜观察上皮组织冰冻切片中PpIX荧光强度及分布。结果 两组裸鼠外用ALA后2～7 h内皮肤组织PpIX含量随时间逐渐增加,相关性分析显示,ALA组PpIX含量与时间无显著相关性（r = 0.451,P = 0.369,）,但卡泊三醇 + ALA组PpIX含量与时间呈强相关（r = 0.913,P = 0.011）。ALA组PpIX含量在第5小时达到高峰［（461.24 ± 43.45） ng/g组织］,卡泊三醇 + ALA组在第6小时达高峰［（668.88 ± 42.46） ng/g组织］,且在2、3、4、5、6、7 h时卡泊三醇 + ALA组PpIX含量明显高于单纯ALA组,差异均有统计学意义（P < 0.05或0.01）。冰冻切片显示,PpIX弥漫性分布于裸鼠表皮层和真皮层,卡泊三醇 + ALA组荧光强度在第5～7小时高于ALA组。结论 卡泊三醇预处理可以提高ALA作用后裸鼠正常上皮中表皮及真皮层内PpIX含量,为临床上卡泊三醇作为局部ALA?PDT的增效剂提供了理论依据。     

富含亚油酸-神经酰胺的保湿剂在特应性皮炎鼠模型中的作用研究

目的：明确外用富含亚油酸-神经酰胺（Linoleic acid-ceramide, LA-Cer）的保湿剂对特应性皮炎（AD）鼠模型皮肤炎症和屏障的影响。方法：将18只BALB/c小鼠分为疾病组、治疗组和对照组,每组6只。疾病组以卡泊三醇（MC903）涂抹小鼠耳朵2周,诱导特应性皮炎模型;治疗组在诱导特应性皮炎的同时外用富含LA-Cer的保湿剂;对照组以无水乙醇外涂小鼠耳朵。比较各组间临床表型、组织病理、皮肤水含量的改变,通过实时荧光定量PCR检测炎症相关因子（TSLP,IL-4,IL-10,IL-1β,IL-33,IFNγ）的表达。结果：卡泊三醇诱导出较典型的小鼠AD模型。治疗组的鼠耳厚度（0.375±0.015）cm较疾病组（0.510±0.035）cm改善,治疗组皮肤含水量（22.500±2.081）au较疾病组（6.750±1.258）au高。与疾病组比较,治疗组皮损中炎症因子TSLP和IL-1β的表达含量明显降低。结论：外用富含LA-Cer的保湿剂可以减轻卡泊三醇诱导的特应性皮炎小鼠模型皮肤炎症,修护皮肤屏障。     

他扎罗汀和窄谱中波紫外线对银屑病基质金属蛋白酶13表达的影响

【摘要】 目的 检测基质金属蛋白酶13（MMP13）在银屑病患者中的表达,评估他扎罗汀和窄谱中波紫外线（NB-UVB）对银屑病样皮炎小鼠MMP13表达的影响。方法 收集2019年5 - 8月就诊于天津医科大学总医院的18例银屑病患者皮损组织和10例健康人正常皮肤组织及所有受试者血清。将25只SPF级BALB/c雄性小鼠随机分成对照组、咪喹莫特组、咪喹莫特 + NB-UVB组、咪喹莫特 + 他扎罗汀组和咪喹莫特 + 他扎罗汀 + NB-UVB组,每组5只。分别给予小鼠背部皮肤不同处理,除对照组外,其余各组进行银屑病样皮炎造模处理,造模时间为7 d,造模成功后,第8天早上取小鼠眼球血,并使用脱颈法处死后,切取背部皮损组织。HE染色观察皮损处表皮厚度和病理变化,免疫组化检测表皮MMP13表达水平,ELISA检测血清MMP13含量。两组比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较用LSD检验,计数资料采用χ2检验比较。结果 银屑病患者皮损处MMP13呈强阳性表达,表皮和血清MMP13水平［84.11 ± 17.16、（13.29 ± 3.95） μg/L］显著高于健康对照组［11.98 ± 4.08、（7.46 ± 1.58） μg/L,均P < 0.01］。与对照组表皮厚度［（1.26 ± 0.04） μm］、表皮和血清MMP13水平［25.40 ± 2.34、（185.76 ± 7.22） μg/L］比较,咪喹莫特组表皮厚度［（7.93 ± 0.59） μm］明显增加,表皮和血清中MMP13水平［147.14 ± 5.53、（215.98 ± 15.17） μg/L］也显著增加（均P < 0.01）。与咪喹莫特组比较,咪喹莫特 + 他扎罗汀组、咪喹莫特 + NB-UVB组、咪喹莫特 + 他扎罗汀 + NB-UVB组表皮厚度均下降［分别为（3.56 ± 0.37）、（3.83 ± 0.39）、（2.14 ± 0.34） μm,均P < 0.05］,表皮中MMP13表达减弱（分别为120.42 ± 3.23、91.08 ± 0.46、71.12 ± 7.11,均P < 0.05）,且血清MMP13含量下降［分别为（197.39 ± 3.92）、（196.13 ± 11.76）、（183.21 ± 14.99） μg/L,均P < 0.05］。结论 MMP13蛋白表达水平在银屑病患者皮损及血清中增高;他扎罗汀和NB-UVB治疗后银屑病样皮炎小鼠皮损和血清中MMP13下降。MMP13可能参与银屑病的发展,他扎罗汀和NB-UVB可能通过减少MMP13的表达而抑制银屑病发展。     

2型固有淋巴样细胞在MC903诱导的小鼠特应性皮炎样反应中的作用

目的:探讨2型固有淋巴样细胞（ILC2）在特应性皮炎（AD）中的作用。方法:以C57BL/6J和Rag1 -/-小鼠为研究对象。C57BL/6J小鼠分为模型组和对照组,模型组小鼠两侧耳部连续14 d每日涂抹卡泊三醇（MC903）以制备AD样小鼠模型,对照组仅涂抹无水乙醇,第15天时收集小鼠外周血血清,处死小...     

薏苡仁提取物对BALB/c小鼠特应性皮炎模型的疗效观察及机制探讨

目的 观察薏苡仁提取物（ESC）对BALB/c特应性皮炎（AD）模型小鼠的疗效,探讨其可能的作用机制。方法 SPF级雌性纯系BALB/c小鼠40只,随机分为空白组（8只）和模型组（32只）。模型组应用2,4-二硝基氯苯（DNCB）和丙酮、橄榄油溶液构建AD模型。造模完成后,空白组8只、模型组8只小鼠立即处死,模型组另24只小鼠随机分为模型对照组、ESC组、基质组3组。模型对照组不予任何处理,ESC组、基质组背部及耳部分别外涂薏苡仁提取物和基质每日1次,连续28 d。每天肉眼观察皮损变化;测厚仪检测造模前、造模完成时及末次给药后12 h小鼠左耳皮损厚度;末次给药后12 h,处死3组小鼠,摘眼球取血,分离血清,并于背部皮损处取组织标本。组织切片后行HE染色和甲苯胺蓝染色观察皮损炎症细胞浸润情况;免疫组化法检测水通道蛋白3（AQP3）、Toll样受体（TLR）2、4表达变化;ELISA法检测血清IgE、白细胞介素4（IL-4）和干扰素γ（IFN-γ）水平。结果 治疗28 d后,ESC组小鼠皮损好转,其临床症状评分（1.50 ± 0.58）低于模型对照组（2.50 ± 0.58）（P < 0.05）,左耳部皮损厚度［（0.31 ± 0.01） mm］低于模型对照组［（0.33 ± 0.01） mm］（P < 0.05）,每高倍视野下浸润的肥大细胞数亦低于模型对照组（28.94 ± 1.28）（P < 0.05）。免疫组化示,ESC组水通道蛋白3（AQP3）及TLR2和TLR4表达水平低于模型对照组,AQP3棘层表达减少。ESC组小鼠血中总IgE、IL-4水平低于模型对照组,IFN-γ水平高于模型对照组,差异均有统计学意义（P < 0.05）。结论 外用薏苡仁提取物对特应性皮炎模型小鼠皮损有治疗作用,可能是通过调节血清IgE、IL-4及IFN-γ水平和影响AQP3 及TLR2和TLR4表达发挥作用。     

吡咯喹啉醌对小鼠年龄相关皮肤衰老的延缓作用及机制研究

【摘要】 目的 研究吡咯喹啉醌对小鼠年龄相关皮肤衰老的作用及机制。方法 将昆明种小鼠SPF级喂养,分为3组,每组10只,年轻组用普通饮食喂养8个月,年老组用普通饮食喂养20个月构建小鼠自然衰老模型,吡咯喹啉醌组在每公斤普通饮食饲料中添加吡咯喹啉醌4 mg喂养20个月。喂养结束后,取各组小鼠背部皮肤组织,HE染色检测皮肤表皮和真皮厚度;Masson染色检测皮肤总胶原变化;免疫组化检测增殖蛋白Ki67表达变化;透射电镜检测皮肤自噬体变化;Western印迹检测自噬相关蛋白Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p62表达变化,各组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果 HE和Masson染色显示,年老组表皮厚度［（15.67 ± 0.36） μm］和真皮厚度［（87.95 ± 11.86） μm］以及总胶原阳性百分率［（22.12 ± 1.72）%］均显著低于年轻组［（29.37 ± 0.25） μm、（264.93 ± 10.34） μm、（45.03 ± 1.54）%,均P＜0.05］,而吡咯喹啉醌组表皮厚度［（25.53 ± 0.47） μm］和真皮厚度［（145.01 ± 9.71） μm］以及总胶原阳性百分率［（31.17 ± 1.20）%］较年老组增加（均P＜0.05）。免疫组化结果显示,年老组皮肤增殖蛋白Ki67阳性细胞表达率［（13.74 ± 3.06）%］低于年轻组［（29.07 ± 2.79）%,P＜0.05］和吡咯喹啉醌组 ［（21.20 ± 1.47）%,P＜0.05］。透射电镜观察显示,年老组与年轻组比较,皮肤自噬体数量增加（P＜0.05）,吡咯喹啉醌组自噬体数量较年老组减少（P＜0.05）。Western印迹实验显示,与年轻组比较,年老组Beclin-1表达降低（P＜0.05）,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值下降（P＜0.05）,p62表达升高（P＜0.05）;而吡咯喹啉醌组与年老组比较,Beclin1表达升高（P＜0.05）,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值增加（P＜0.05）,p62表达降低（P＜0.05）。结论 吡咯喹啉醌能够延缓小鼠皮肤衰老,其机制可能与增加小鼠皮肤细胞增殖能力和促进皮肤自噬水平相关。     

小鼠免疫性接触性荨麻疹动物模型的构建

目的 建立小鼠免疫性接触性荨麻疹动物模型。 方法 将60只BALB/c小鼠随机分5组：抗二硝基苯酚IgE单克隆抗体（抗DNP IgE） + 二硝基氟苯（DNFB）组和抗DNP IgE + 偏苯三酸酐（TMA）组小鼠尾静脉注射抗DNP IgE,24 h后分别在小鼠耳部涂DNFB和TMA;DNFB组、TMA组、生理氯化钠液（NS）组小鼠尾静脉注射NS,24 h后分别在小鼠双耳涂DNFB、TMA、NS,观察小鼠在14 d内的风团、瘙痒情况、肥大细胞脱颗粒数、脾脏指数和皮肤病理。 结果 抗DNP IgE + DNFB组全部（12/12）和抗DNP IgE + TMA组部分小鼠（8/12）产生风团;抗DNP IgE + DNFB组及抗DNP IgE + TMA组小鼠的搔抓次数［30 min时分别为（31.58 ± 3.58）次/h,（22.17 ± 3.81）次/h］、肥大细胞脱颗粒率［（70.21 ± 26.01）%,（54.25 ± 39.57）%］及脾脏指数（7.54 ± 1.56,7.87 ± 1.18）与NS组［（2.00 ± 0.85）次/h,（14.45 ± 6.79）%,5.37 ± 1.16］相比均显著增加（F值分别为437.86、14.41、4.29,均P < 0.01）;DNFB组、TMA组及NS组均无风团产生。 结论 通过抗DNP IgE诱导及DNFB激发后可快速、较稳定地建立小鼠免疫性接触性荨麻疹动物模型。     

肠道菌群代谢产物IAID对特应性皮炎小鼠模型的作用

目的:确定肠道菌群代谢产物吲哚-3-甲醛(IAID,indole-3-carboxaldehyde)在特应性皮炎(AD)小鼠模型中的作用。方法:将C57小鼠随机分为对照组、模型组和IAID组。小鼠双耳外涂卡泊三醇(MC903)制备AD模型,IAID组给予65μg/kg IAID灌胃,模型组灌等体积DMSO作为对照,对照组不处理。10天后肉眼观察大体炎症情况,千分尺测量小鼠耳廓厚度,ELISA法检测小鼠血清中总IgE水平并通过RT-PCR的方法检测全皮中IL4,IL5,IL6,IL13,IL33,TSLP的表达。结果:IAID组小鼠与模型组相比大体炎症明显减轻,血清总IgE水平明显降低(P0.001),皮损IL13、TSLP的mRNA水平也显著下降(P0.05)。结论:肠道菌群代谢产物IAID可以缓解AD小鼠模型的皮肤炎症。     

融合蛋白LTβR-Fc对卵清蛋白诱发的皮炎小鼠模型的影响

目的 探讨单纯疱疹病毒侵入介质配体信号通路LIGHT-HVEM阻断剂LTβR-Fc 融合蛋白对卵清蛋白诱发的特应性皮炎小鼠模型的影响。 方法 将BALB/c小鼠随机分为空白对照组（以100 μl生理氯化钠溶液进行刺激）、模型组（将100 μg卵清蛋白溶于100 μl生理氯化钠溶液中进行刺激）以及阻断剂组（在卵清蛋白致敏前24 h将100 μg LTβR-Fc溶于100 μl生理氯化钠溶液作为阻断剂进行刺激）,在开始致敏后第0、4、8、12、15、20、23、27、31、34天分别对各组实验小鼠进行病情严重程度评分,同时测量记录皮损面积大小,最后于造模结束时行眼眶取血并提取血清,处死各组小鼠,首先分别采用RT-PCR法和ELISA法检测小鼠皮损和脾细胞上清液内干扰素γ（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-4和IL-5的mRNA和蛋白的表达情况,随后采用ELISA方法检测血清内卵清蛋白特异性以及总IgE和IgG1 的表达水平。 结果 LTβR-Fc显著抑制了卵清蛋白诱发的皮炎小鼠模型的炎症反应。与模型组相比,阻断剂组小鼠皮损面积显著减少（P < 0.05）,湿疹面积与严重度指数（EASI）评分降低（P < 0.05）。皮炎小鼠模型组与阻断剂组小鼠皮损处IL-4 mRNA（1.81 ± 0.25比0.88 ± 0.25,P < 0.05）、IL-5 mRNA（1.24 ± 0.26比0.75 ± 0.15,P < 0.05）、IFN-γ mRNA（1.11 ± 0.19 比0.62 ± 0.09,P < 0.05）水平差异均有统计学意义,脾细胞上清液中IL-4蛋白（20.12 ± 5.39比9.58 ± 1.44,P < 0.05）、IL-5蛋白［（22.77 ± 4.07） ng/L比（11.37 ± 2.02） ng/L,P < 0.05）］、IFN-γ蛋白［（23 930 ± 44.20） ng/L比（16167 ± 950.40） ng/L,P < 0.05）］水平差异亦具有统计学意义。经LTβR-Fc处理后,特应性皮炎小鼠模型血清内总IgE和卵清蛋白特异性IgE水平较模型组显著下降,IgG1的表达均显著下调。 结论 融合蛋白LTβR-Fc可通过阻断LIGHT-HVEM信号通路显著缓解卵清蛋白诱发的皮炎小鼠的临床症状,提示LIGHT-HVEM信号通路可作为治疗皮炎（特应性皮炎）的潜在靶点。     

痤疮发病相关的重要皮肤微生物群研究进展

【摘要】 皮肤微生物群在人出生后不久就开始形成,种类繁多、数量巨大,与皮肤健康密切相关。痤疮是一种微生物感染相关的常见皮肤病。痤疮丙酸杆菌、葡萄球菌属及马拉色菌属等是目前发现与痤疮发病最密切相关的3种微生物。本文综述上述3种微生物与痤疮发病的关系,主要包括不同型别细菌或真菌致病能力、与痤疮发病机制的关系及刺激机体产生免疫应答反应的差异等,以期为制定痤疮治疗的新策略提供依据。     

微囊肿附属器癌10例临床病理分析

【摘要】 目的 探讨微囊肿附属器癌（MAC）的诊断及鉴别诊断。方法 回顾分析2003—2017年中国医学科学院皮肤病医院诊治的10例MAC的临床、病理和免疫组化特点、治疗和预后。结果 10例患者中男3例,女7例,平均发病年龄51.65岁。皮损均位于面部,6例位于上唇部,表现为单发斑块或结节,形成溃疡4例。组织病理均由上皮细胞条索组成,可见不同数量的角囊肿和导管结构,6例见神经受累,核分裂象少见。免疫组化示上皮细胞及角囊肿角蛋白阳性,导管及腺腔结构癌胚抗原及上皮膜抗原阳性。所有患者均接受手术切除治疗,1例13年后原位复发,均无远处转移。结论 MAC皮损主要表现为上唇的红斑块,部分破溃,确诊依赖于向毛囊和汗腺双相分化的特征性组织病理学改变,免疫组化有助于与其他附属器肿瘤相鉴别。     

改良荧光染色法在皮下真菌病组织病理诊断中的应用分析

【摘要】 目的 探讨改良荧光（CFW）染色法在皮下真菌病组织病理诊断中的应用价值,为皮下真菌病的组织病理诊断提供一种新的方法。方法 收集1987—2017年承德医学院附属医院收治的21例皮下真菌病患者石蜡包埋皮损组织进行平行试验,每块组织连续切片4张4 μm切片,分别行改良CFW荧光染色、苏木精-伊红（HE）、过碘酸-雪夫（PAS）和六铵银（GMS）染色检查,比较其阳性率及染色效果。采用SPSS 19.0软件,用卡方检验比较4种染色法在病理诊断真菌感染方面的阳性率。结果 21例皮下真菌感染患者中,改良CFW荧光染色法阳性14例（66.67%）,HE染色法阳性5例（23.80%）,PAS染色法阳性6例（28.57%）,GMS染色法阳性11例（52.38%）,改良CFW荧光染色法阳性率高于HE和PAS染色法（χ2值分别为6.718、5.200,P < 0.05）,而与GMS染色法阳性率差异无统计学意义（χ2 = 0.693,P = 0.530）。结论 改良CFW荧光染色法是一种准确的真菌检查方法,在皮下真菌病的病理诊断中有一定的应用价值。     

自体全血注射对自体血清皮肤试验阳性的难治性慢性自发性荨麻疹患者嗜碱性粒细胞FcεRⅠ与CD63表达的影响

【摘要】 目的 评估自体全血注射（AWBI）联合抗组胺药治疗对自体血清皮肤试验（ASST）阳性的难治性慢性自发性荨麻疹患者的临床疗效,并检测其对嗜碱性粒细胞高亲和力IgE受体（FcεRⅠ）以及CD63表达水平的影响,探讨AWBI治疗ASST阳性慢性荨麻疹的机制。方法 2017年11月至2018年6月在陆军军医大学第一附属医院皮肤科门诊收集ASST阳性的慢性难治性荨麻疹患者80例,随机数字表法分成AWBI组（40例）及对照组（40例）,两组均常规口服氯雷他定和依巴斯汀治疗,AWBI组同时接受AWBI治疗每周1次,共12次。治疗前及12周后评估两组周荨麻疹活动程度评分（UAS7）以及皮肤病生活质量指数（DLQI）。AWBI组30例在治疗前及第4、8、12周用流式细胞仪检测外周血嗜碱性粒细胞FcεRⅠ、CD63表达水平。采用GraphPad Prism7.00软件进行统计分析,两组UAS7和DLQI比较采用t检验,FcεRⅠα表达水平比较采用Mann-Whitney U检验,不同时点指标两两比较采用Wilcoxon′s配对秩和检验,指标相关性采用Spearman相关分析。结果 AWBI组在治疗前及治疗后第12周UAS7分别为27.15 ± 4.53、14.25 ± 7.56,DLQI分别为16.88 ± 6.01、8.48 ± 4.15;对照组UAS7分别为26.90 ± 5.22、19.93 ± 6.32,DLQI分别为17.08 ± 6.79、13.93 ± 5.43。两组治疗前UAS7与DLQI评分差异均无统计学意义;治疗后两组UAS7与DLQI均较治疗前明显降低（均P < 0.01）,且AWBI组UAS7及DLQI评分显著低于对照组（均P < 0.01）。AWBI组患者治疗前和第4、8、12周时嗜碱性粒细胞FcεRⅠα荧光强度中位数（P25,P75）分别为22 532（16 740,29 220）、16 911（10 240,21 816）、13 282（7 600,16 848）与11 466（7 161,14 578）,ASST阳性血清诱导的CD63阳性嗜碱性粒细胞比例中位数（P25,P75）分别为35.25%（26.75%,49.13%）、25.95%（19.37%,37.54%）、13.57%（7.79%,19.57%）与9.87%（6.43%,16.52%）,治疗第4周时嗜碱性粒细胞FcεRⅠα与CD63表达水平均较基线显著降低,且第8周较第4周亦显著降低（均P < 0.01）。AWBI治疗前至第4周、第4 ~ 8周以及第8 ~ 12周FcεRⅠα的变化值与ASST阳性血清诱导的CD63变化值均呈不同程度正相关,r值分别为0.364、0.422、0.455,均P < 0.05。结论 AWBI联合抗组胺药有助于改善ASST阳性难治性慢性自发性荨麻疹的临床症状,并且可能通过影响嗜碱性粒细胞FcεRⅠ以及CD63表达水平发挥作用。     

头皮病理活检在脱发疾病诊疗中的相关应用

【摘要】 脱发是皮肤科门诊中常见的疾病。尽管一些毛发疾病并不依赖病理检查,随着科技水平的发展,许多新型无创毛发及头皮检测仪器,如皮肤镜、毛发扫描仪、皮肤CT等,它们在毛发疾病的诊疗中的作用日益被重视,但病理检查的作用仍然无可替代。考虑到毛发疾病的特殊性,毛发病理不同于普通的皮肤病理,其主要表现在头皮活检时的取材部位、活检方式、切片方式、读片内容等方面。本文就头皮病理活检如何在脱发疾病中的诊疗中发挥作用作一综述。     

皮肤微生物群与特应性皮炎

皮肤的微生物群与机体保持着稳态关系,影响皮肤的屏障和免疫功能。皮肤微生物群的构成受多种因素的影响,具有多样性和特异性。以金黄色葡萄球菌为优势菌和皮肤微生物群的多样性降低是特应性皮炎的主要特点。金黄色葡萄球菌的过度繁殖 加重了特应性皮炎的炎症反应。表皮葡萄球菌虽然也是特应性皮炎优势菌,但通过树突细胞、分泌IL?17A的Th17细胞/IL?17通路调节皮肤屏障免疫反应,拮抗金黄色葡萄球菌过度繁殖,发挥保护性免疫防御作用。马拉色菌可以通过定植、致敏和交叉反应等多种机制诱导和加重特应性皮炎的炎症反应。皮肤益生菌的研究有望为特应性皮炎的治疗提供新的方向。     

X连锁显性遗传性原卟啉症一家系及ALAS2基因突变分析

目的 报道中国人X连锁显性遗传性原卟啉症一家系,并对其5?氨基酮戊酸合成酶2（ALAS2）基因突变进行研究。方法 收集该家系成员资料,进行临床调查。用二代测序方法检测后再行Sanger测序,测定该家系中患病者及部分表型正常者ALAS2致病基因。用皮肤镜观察皮肤卟啉皮损,根据Fotofinder系统和甚高频皮肤超声系统评估皮肤卟啉症的光损伤严重程度,对该家系成员做肝胆B超检查,同时检测血液学改变。结果 该家系中所有患者X染色体的1706号到1709号碱基发生AGTG缺失,导致转录时移码突变,最终导致翻译得到的ALAS2酶C端19、20个残基替换或缺失,ALAS2酶活性升高。XLDPP患者皮肤光损伤显著,肝胆可出现卟啉损伤,随年龄增加而加重,可出现贫血和铁过载。结论 X染色体1706?1709碱基AGTG缺失突变可能是该ALDPP家系患者的发病原因。     

群组看病及同伴教育对痤疮患者遵医行为的影响

目的 评价群组看病及同伴教育对痤疮患者遵医行为的影响,探讨痤疮患者的有效健康教育方式。方法 选取2016年12月在中国医学科学院皮肤病医院就诊的80例痤疮患者作为研究对象,按单纯随机分组方法分为干预组和对照组,每组40例。干预组给予常规健康教育的同时接受群组看病及同伴教育,对照组给予常规健康教育。在干预后1、2、4周进行遵医行为调查,比较两组的遵医行为。结果 因拒访和无应答原因脱落18例,最终干预组32例、对照组30例纳入分析。在干预1、2、4周后,干预组遵医行为总分分别为83.6 ± 9.3、85.9 ± 9.1、91.2 ± 8.4,对照组分别为77.1 ± 7.3、77.1 ± 8.6、79.1 ± 10.2,干预组遵医行为的提高显著优于对照组（P组间＜0.05）,随着干预时间的增加显著性地提高（P时间＜0.05）,时间和分组之间有交互作用（P交互＜0.05）。结论 群组看病及同伴教育的健康教育模式能提高痤疮患者遵医行为。     

外用西罗莫司治疗儿童结节性硬化症血管纤维瘤的疗效及安全性研究

目的 研究0.1%西罗莫司软膏治疗儿童结节性硬化症血管纤维瘤的临床疗效及安全性。方法 自制0.1%西罗莫司软膏。选取结节性硬化症面部血管纤维瘤患儿20例,予0.1%西罗莫司软膏外用,每天2次。分别于治疗4周、12周时,记录面部血管纤维瘤严重程度指数（FASI评分）、皮损治疗满意度及不良反应等。治疗前、治疗12周时,检测西罗莫司血药浓度、血尿常规、凝血功能、血生化及免疫指标。结果 治疗前、治疗4周、治疗12周时,20例患儿FASI评分分别为5.750 ± 1.175、4.400 ± 1.284和2.975 ± 1.543,治疗4周、12周时的FASI评分均较治疗前显著下降（均P < 0.000 1）,且治疗12周时显著低于治疗4周时（P < 0.000 1）。治疗12周时平均疗效指数（49.87% ± 22.08%）显著高于治疗4周时（24.43% ± 10.18%）,差异有统计学意义（t = 7.338,P < 0.01）。治疗12周时,皮损颜色明显变淡,体积明显缩小,瘤体数量减少,2例皮损完全消退。治疗4周时,10例对红斑减淡程度满意,3例对皮损体积改善满意,3例对皮损面积改善满意。治疗12周时,家长的满意度均提高。20例患儿治疗前后西罗莫司血药浓度均低于1.0 μg/L,无严重系统及皮肤不良反应发生。结论 0.1%西罗莫司软膏治疗结节性硬化症血管纤维瘤疗效显著,安全性好。     

透明细胞棘皮瘤10例分析

目的 探讨透明细胞棘皮瘤（CCA）的临床病理特征及鉴别诊断。方法 回顾分析10例CCA患者的临床和病理资料。结果 CCA临床表现为半球形的暗红色至褐色丘疹和结节,境界清楚,表面破溃、出血或脱屑,无自觉症状。1例多发,9例单发;以中老年人多见,皮损分布范围广泛。组织病理检查：表皮棘层增厚,由胞体较大胞质淡染的透明细胞构成,特征性损害是表皮内散在中性粒细胞及核尘。10例不消化的PAS染色均阳性;肿瘤细胞表达上皮膜抗原和角蛋白,不表达癌胚抗原。结论 该病临床无明显特征,临床易误诊黑素细胞肿瘤和血管性肿瘤;组织学具有特征性改变。病理学检查是诊断CCA的金标准。