平衡针法对局灶性脑缺血大鼠MAXDI和MAXD的影响

目的　通过研究局灶性脑缺血大鼠针刺前后最大红细胞变形指数 (MAXDI)、最大红细胞聚集指数 (MAXD)的变化 ,探讨平衡针法在缺血性损伤中的脑保护作用。方法　将 6 0只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、治疗组 ,光化学法造局灶性脑缺血模型 ,激光衍射法测定大鼠 MAXDI,光密度法测定 MAXD。结果　 MAXDI测定结果模型组较空白组明显降低 (P<0 .0 0 1) ,平衡针治疗组较模型组升高 (P<0 .0 1) ,MAXD无明显变化。结论　局灶性脑缺血大鼠红细胞变形能力下降 ,聚集性能力无明显变化 ,平衡针法治疗 ,可增强红细胞变性能力 ,促进局部组织的血液循环 ,有利于缺血脑组织功能的恢复     

头针对急性脑缺血再灌注大鼠脑内肿瘤坏死因子α表达影响的实验研究

目的 :观察头穴针刺对缺血再灌注大鼠脑内肿瘤坏死因子α(TNF αmRNA)表达的影响 ,探讨针刺治疗缺血性脑损伤的可能机制。方法 :采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,应用原位杂交及HE染色方法观察脑缺血再灌注时TNF αmRNA的变化及缺血脑组织病理变化 ,以及针刺对其影响。结果 :假手术组大鼠TNF αmRNA在皮层、纹状体呈基础水平表达 ,脑缺血再灌注后12hrTNF αmRNA表达增强 (P <0 .0 5) ,针刺可明显抑制皮层、纹状体内TNF αmRNA的表达(P <0 .0 5) ,组织学中其神经组织变性、坏死及血管炎性反应也明显减轻。结论 :针刺对缺血性脑损伤的保护作用机制可能与针刺抑制脑内TNF αmRNA的表达有关     

醒脑开窍针法对脑缺血大鼠缺血脑组织及血清TNF-α的影响

目的 :观察缺血后脑组织及外周血清TNF -α含量的变化及针刺的干预效应。方法 :以热凝法阻断一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型 ,采用放射免疫分析法测定缺血脑组织及血清TNF -α含量变化。结果 :缺血后各组动物脑组织及血清TNF -α含量均较同时段假手术组及正常组显著升高 (P <0 0 1) ,针刺治疗后脑组织及血清TNF -α含量显著降低 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。结论 :醒脑开窍针法可显著降低缺血脑组织及血清中TNF -α的含量 ,从而减轻或抑制TNF -α造成的一系列脑缺血损害 ,发挥脑保护作用     

山茱萸环烯醚萜总苷对由链脲佐菌素诱导的糖尿病血管并发症大鼠血清sICAM-1、TNF-α的影响

目的 :探讨山茱萸环烯醚萜总苷对糖尿病血管并发症大鼠血清可溶性细胞间粘附分子 (sICAM 1)、肿瘤坏死因子(TNF α)的影响。方法 :STZ 60mg/kgip 1周后血糖值高于 16.7mM的糖尿病大鼠连续灌胃给药 12周环烯醚萜总苷 0 .5 g/kg、1.0 g/kg和氨基胍 0 .1g/kg ,各组取血清分别测定sICAM 1、TNF α的含量。 结果 :糖尿病血管并发症模型大鼠血清sICAM 1、TNF α较正常组上调 ,环烯醚萜总苷及氨基胍均能显著降低糖尿病血管并发症模型大鼠血清sICAM 1、TNF α的含量。结论 :环烯醚萜总苷能降低糖尿病血管并发症大鼠血清中过高的sICAM 1、TNF α水平 ,这一作用可能有利于控制糖尿病血管并发症的发生发展。     

通脑精胶囊对胰岛素抵抗大鼠急性局灶性脑缺血内皮素及肿瘤坏死因子的影响

目的 :研究通脑精胶囊对胰岛素抵抗 (IR)大鼠急性脑梗死IR状态、血浆内皮素 - 1(ET - 1)和血清肿瘤坏死因子α(TNF -α)的影响 ,进一步探讨其作用机制。方法 :通过高糖饲料喂养复制IR大鼠模型 ,在此基础上采用电凝大脑中动脉造成急性局灶性脑缺血 ,观察通脑精对血清胰岛素 (Ins)、胰岛素敏感指数 (ISI)、血浆ET- 1、血清TNF -α等指标的变化。结果 :与空白对照组比较 ,IR基础上的急性脑梗死模型大鼠血清Ins水平明显升高 (P <0 0 1) ,ISI显著降低 (P <0 0 1) ,血浆ET - 1及血清TNF -α均呈不同程度的升高 (P <0 0 1,P <0 0 0 1) ;经通脑精治疗后 ,上述指标均有明显好转 (P <0 0 1)。结论 :IR大鼠急性脑梗死后存在明显的IR状态 ,血浆ET - 1的合成和血清TNF -α的表达增强 ;通脑精具有逆转IR ,减少ET - 1的合成 ,以及下调TNF -α的水平等作用 ,从而减轻神经元的缺血性损伤 ,推测这可能是该方治疗急性脑梗死的作用机制之一     

针刺不同穴组对全脑缺血再灌注大鼠TNF-α、IL-6、WBC和自由基的影响

目的 :比较针刺不同穴组对全脑缺血再灌注大鼠外周血WBC(白细胞 )、血清TNF α(肿瘤坏死因子 α)、IL 6 (白细胞介素 6 )和脑组织自由基的影响。方法 :四动脉结扎法造成大鼠全脑缺血再灌注模型 ,分别针刺大鼠阳明经“曲池”、“足三里”穴 (针刺二组 )与针刺“曲池”、“足三里”合用督脉“后顶”穴 (针刺一组 ) ,测定外周血WBC、血清TNF α、IL 6值及脑组织LPO(过氧化脂质 )、GSH(谷胱甘肽 )含量。结果 :大鼠全脑缺血再灌注后 ,外周血WBC、血清TNF α、IL 6值及脑组织LPO含量上升 ,GSH含量下降 ,针刺二组可降低大鼠全脑缺血再灌注后升高的IL 6水平 ,降低脑组织LPO水平 (P <0 0 5) ,针刺一组可降低全脑缺血再灌注后升高的WBC、TNF α和IL 6水平 ,降低脑组织LPO水平 (P <0 0 1 ) ,提高GSH含量。结论 :针刺“曲池”、“足三里”合用督脉“后顶”穴比单纯应用“曲池”、“足三里”穴对全脑缺血再灌注大鼠外周血WBC、血清TNF α、IL 6和脑组织自由基的影响更强 ,从而表明对全脑缺血再灌注大鼠脑组织具有更好的保护作用     

艾灸预防大鼠脑缺血再灌注过程中炎症反应的实验研究

目的 :探讨预防和减轻脑缺血再灌注过程中炎症反应的方法。方法 :用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型 ,在脑缺血手术前连续 3天每天艾炷灸大鼠“足三里”“曲池” ,观察大鼠缺血 2h再灌流 2 4h血清肿瘤坏死因子 α、白细胞介素 1 β、白细胞介素 6以及外周血白细胞、脑组织自由基水平。结果 :( 1 )预先艾灸能够显著降低脑缺血再灌注大鼠血清炎性细胞因子的含量 (P <0 0 1 ) ,减少周围血白细胞数量 (P <0 0 1 ) ,同时脑自由基显著降低 (P <0 0 1 ) ;( 2 )艾灸预处理与高温预处理对上述指标的影响作用相似 (P >0 0 5 )。结论 :艾灸能够预防大鼠脑缺血再灌注过程中的炎症反应 ,对中枢神经元起保护作用。     

涤痰汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的 :探讨涤痰汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及对TNF α表达的影响。方法 :将实验大鼠随机分成假手术组、模型组、涤痰汤组 ,采用改良线栓法制成局灶性脑缺血再灌注损伤模型。假手术组、模型组予生理盐水灌胃 ,涤痰汤组予涤痰汤灌胃。术后 72h ,对各组大鼠行神经功能缺损程度评分、脑组织含水量检测、病理学检查和免疫组化检测。结果 :与模型组比较 ,涤痰汤组神经功能缺损程度显著改善 (P <0 0 5 )。病理学检查表明 ,涤痰汤组缺血区范围明显缩小 ,受损程度明显减轻。结论 :涤痰汤可改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺损程度 ,减少脑组织含水量 ,减轻脑组织受损程度 ,可能通过降低脑组织TNF α表达发挥神经保护作用。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织IL-8含量的影响

目的 :探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织白介素 8(IL 8)含量的影响。方法 :采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型 ,以步长脑心通为对照 ,于脑缺血 6h、12h、2 4h以及 4 8h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积和脑组织IL 8含量的影响。结果 :局灶性脑缺血 6h ,模型组脑组织IL 8含量降低 (P <0 0 1) ,12h开始增加至 2 4h达到高峰 (P <0 0 1) ;与模型组比较 ,局灶性脑缺血 6h ,各治疗组脑组织IL 8含量增加 (P <0 0 5 )缺血 2 4h～ 4 8h ,中风康高、低剂量组均能降低脑组织IL 8含量 (P <0 0 5 ) ;与同时点模型组比较 ,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度降低(P <0 0 5或P <0 0 1)。结论 :中风康可调整脑梗塞大鼠脑组织IL 8含量 ,缩小梗死灶体积 ,有效保护局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤。     

电针对脑缺血再灌注大鼠缺血脑区IL-1β和TNF-α mRNA表达的调节

目的 :探讨早期针刺治疗抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。方法 :采用大脑中动脉线栓法制备MCAO缺血再灌注模型 ,应用原位杂交的方法观察脑缺血再灌注及电针对大鼠大脑皮质、纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA表达的影响。结果 :脑缺血再灌注后 ,缺血侧皮层及纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA免疫阳性细胞表达增高 (模型组与正常组、假手术组比较P <0 0 1 ) ;电针可显著降低缺血侧皮层及纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA免疫阳性细胞表达 (电针组与模型组比较P <0 0 1 )。结论 :早期针刺治疗可能通过下调缺血脑区IL 1 βmRNA、TNF αmRNA免疫阳性细胞而防治脑缺血再灌注炎性损伤     

“十二井穴”针法对局灶性脑缺血大鼠脑皮质及血清肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的:探讨“十二井穴”针法对脑缺血损伤后大鼠肿瘤坏死因子TNF-α影响的时效性。方法:雄性Wistar大鼠96只,随机分为正常组、假手术组各8只,脑缺血模型组、针刺治疗组各40只。后两组又分为1、3、6、12、24 h各时段组,每时间段组各8只。采用光化学诱导法制作一侧大脑局灶性脑缺血模型,施以“十二井穴”针法,在造模后1、3、6、122、4 h不同时间段开始进行针刺治疗,治疗结束后处死大鼠。运用放射免疫分析法测定各组动物脑皮质及血清中TNF-α含量。结果:局灶性脑缺血后1 h,脑皮质及血清TNF-α即明显升高,至24 h仍明显高于正常组,P<0.05;针刺后各组动物脑皮质及血清中TNF-α含量与同时段模型组比较明显降低,P<0.05,0.01。结论:针刺“十二井穴”有降低脑缺血大鼠脑组织及血清TNF-α的作用,这可能是“十二井穴”针法治疗缺血性脑血管疾病特别是早期介入治疗的机理之一。     

通络救脑注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤脑保护的IGF-1途径分析

目的:观察通络救脑注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及探讨其发挥保护作用的可能途径.方法:以线栓法构建大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注损伤模型,实验动物随机分为假手术组、模型组、通络救脑药物组、阳性药对照(依达拉奉)组.各设3个时间点,分别为脑缺血再灌注后24h、3d和7d,以TTC染色法测定脑组织梗死体积;以酶联免疫(ELISA)、免疫组化法分别检测血清、脑组织匀浆IGF-1表达水平及表达部位.结果:通络救脑注射液能显著减小各时间点的大鼠脑梗死体积比;缺血再灌注3d通络救脑组大鼠血清IGF-1水平显著升高,模型组和通络救脑组大鼠脑匀浆IGF-1水平与假手术组比较显著提高;免疫组化亦提示缺血侧皮层IGF-1的阳性表达面积比在通络救脑组均显著高于相应时间点的模型组.结论:通络救脑注射液能显著减小局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑梗死体积,且与提高IGF-1的表达有关.     

针刺对局灶性脑缺血大鼠脑细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响

目的 :研究针刺在大鼠局灶性脑缺血中的脑保护作用及分子机制。方法 :采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血 (MCAO) 2 4hr模型 ,40只雄性大鼠随机分为脑缺血组和脑缺血 +针刺组 ,每组 2 0只 ,采用免疫组织化学方法观察两组脑细胞凋亡数与Bcl 2蛋白表达。结果 :脑缺血 +针刺组细胞调亡数 ( 3 .1 6± 1 .1 2个 /视野 )低于脑缺血组 ( 7.2 3± 1 .50个 /视野 ) ,P <0 .0 5。Bcl 2蛋白染色阳性细胞数 ( 89± 1 4个 /mm2 )高于脑缺血组 ( 42± 2 1个 /mm2 )P <0 .0 5。结论 :针刺可明显减轻局灶性脑缺血损伤 ,其提高Bcl 2蛋白的表达 ,进而抑制细胞凋亡 ,是其脑保护作用的分子机制之一。     

脑泰方对沙鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的药效学研究

目的 :探讨脑泰方对沙鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断模型。利用放免法测定脑组织TXB2 、6 -Keto -PG1a及其血清TNF-2 的含量。结果 :模型组脑组织TXB2 、及其血清TNF a的含量明显高于假手术组 (P <0 .0 1) ,而 6 -Keto -PG1a含量则明显高于假手术组 (P <0 .0 1) ;脑泰方治疗组能明显降低脑组织TXB2 及其血清TNF-a的含量 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,并能显著升高脑组织 6 -Keto -PG1a含量 (P <0 .0 5 ) ,且疗效优于尼莫地平组 (P <0 .0 5 )。结论 :脑泰方保护缺血脑组织的作用机理可能与其调节TXA2 与PGI2 的相对平衡以增加脑血流量和减少TNF -α的生成 ,减轻TNF -α激活的炎性介质的致炎作用 ,促进神经功能恢复有关。脑泰方对缺血脑组织的保护作用可能是与其调节TXA2 与PGI2 的相对平衡和抑制TNF-a的分泌有关。     

补肾益肺胶囊预防流感病毒FM1感染小鼠的实验研究

目的 :探讨补肾法预防呼吸道病毒感染的疗效及其作用机理。方法 :昆明种小鼠 32只 ,随机分为 4组 :空白组、模型组、补肾益肺胶囊预防组和左归丸预防组。以流感病毒鼠肺适应株(FM1)滴鼻复制小鼠病毒性肺炎模型。 2个预防组于实验第 1天至第 7天分别给予补肾益肺胶囊和左归丸 ,第 8天造模 ,第 14天处死全部小鼠。小鼠血清IL 8、TNF α采用放射免疫法测定 ,采用单因素方差检验。结果 :模型组小鼠肺指数较空白组显著升高 (P <0 0 5 ) ,预防 2组均较模型组显著下降 (P <0 0 5 )。实验各组小鼠脾指数无明显差异 (P >0 0 5 )。模型组小鼠血清IL 8、TNF α较空白组显著升高 (P <0 0 5 ) ,预防组的血清IL 8、TNF α较模型组显著下降 (P <0 0 5 )。结论 :补肾法可通过调节细胞炎症因子的表达水平 ,平衡机体免疫状态以预防和减轻病毒引起的肺部损伤。     

常通口服液对大鼠实验性肠粘连的实验研究

目的 :研究常通口服液对实验性肠粘连大鼠的防治效果。方法 :选用SD雄性大鼠 ,手术造成肠粘连模型。各组治疗 7天后取血 ,测定TNF α含量 ,并记录大鼠肠粘连级别。结果 :模型组的TNF α含量与正常组比较有显著性差异 (P <0 0 0 1) ,常通口服液低、中、高剂量组与模型组比较均能显著降低TNF α含量 (P <0 0 0 1)。结论 :常通口服液能降低术后肠粘连级别和血清中TNF α含量。提示常通口服液对大鼠肠粘连具有良好的防治作用     

醒脑开窍针法对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清IL-1β含量的影响

目的　观察“醒脑开窍”针法对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清 IL - 1β含量的影响。方法　以热凝法阻断一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型 ,采用放免法测定大鼠脑组织及血清 IL - 1β含量。结果　脑缺血后 3- 4 8h,脑组织 IL - 1β含量均较正常组和同时段假手术组显著升高 (P<0 .0 1) ,6 h达高峰 ;针刺治疗后 ,6 h到 4 8h脑组织 IL - 1β含量较同时段缺血组显著降低 (P<0 .0 1) ,但仍明显高于同时段假手术组和正常组 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 )。各组动物血清 IL - 1β含量无明显改变。结论　“醒脑开窍”针法能抑制缺血区脑组织 IL - 1β的合成和分泌 ,从而减轻由 IL - 1β引发的一系列脑缺血损害 ,发挥脑保护作用。     

通络救脑注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤脑保护的IGF-1途径分析

目的:观察通络救脑注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及探讨其发挥保护作用的可能途径。方法:以线栓法构建大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注损伤模型,实验动物随机分为假手术组、模型组、通络救脑药物组、阳性药对照(依达拉奉)组。各设3个时间点,分别为脑缺血再灌注后24h、3d和7d,以TTC染色法测定脑组织梗死体积;以酶联免疫(ELISA)、免疫组化法分别检测血清、脑组织匀浆IGF-1表达水平及表达部位。结果:通络救脑注射液能显著减小各时间点的大鼠脑梗死体积比;缺血再灌注3d通络救脑组大鼠血清IGF-1水平显著升高,模型组和通络救脑组大鼠脑匀浆IGF-1水平与假手术组比较显著提高;免疫组化亦提示缺血侧皮层IGF-1的阳性表达面积比在通络救脑组均显著高于相应时间点的模型组。结论:通络救脑注射液能显著减小局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑梗死体积,且与提高IGF-1的表达有关。     

益肾调督针法对脑缺血再灌注大鼠TNF-α mRNA和蛋白表达的影响

目的 通过观察益肾调督针法对脑缺血再灌注大鼠脑内 TNF-α mRNA和蛋白表达的影响,探讨益肾调督针法治疗缺血性脑损伤的机制.方法 采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用原位杂交及免疫组化方法观察脑缺血再灌注时TNF-α mRNA和蛋白表达的变化,以及针刺对其影响.结果 正常组和假手术组大鼠TNF-α mRNA和蛋白在皮质区呈基础水平表达,脑缺血再灌注后 12 h TNF-α mRNA和蛋白表达增强(P<0.01),针刺可明显抑制脑缺血区皮质TNF-α mRNA和蛋白的表达 (P<0.05或P<0.01).结论 益肾调督针法对缺血性脑损伤的保护作用机制与针刺抑制脑内TNF-αmRNA的表达从而减少TNF-α蛋白的合成有关.     

针刺对局灶性脑缺血大鼠血糖和胰岛素水平的影响

目的:观察针刺对局灶性脑缺血大鼠血糖和胰岛素水平的影响,探讨胰岛素的脑保护机制,为针刺防治缺血性脑血管疾病提供实验依据。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺组,每组40只,每组再分为6h、1d、3d、7d、14d5个亚组,每组8只。采用线栓法制作局灶性脑缺血模型。电针双侧"内关"穴和"曲池"穴,每天1次。采用Zea Longa神经体征评分评价大鼠神经功能缺损情况,激光多普勒检测大鼠软脑膜微循环血流量,血糖仪测量血糖,放射性免疫法检测大鼠血清胰岛素的含量。结果:针刺治疗3、7d后针刺组大鼠神经体征评分明显低于模型组(P<0.05)。针刺7、14d组大鼠软脑膜微循环血流量明显高于模型组和针刺1d组(P<0.05)。模型组及针刺各组大鼠造模后血糖水平和胰岛素水平显著低于正常组和假手术组(P<0.05)。针刺14d组大鼠血糖高于模型组(P<0.05)。从针刺1d后,各时间点针刺组大鼠胰岛素水平较模型组显著升高(P<0.05)。结论:针刺可以上调局灶性脑缺血大鼠血清胰岛素水平,发挥脑保护作用,且这种脑保护作用与血糖水平无明显相关性。