硫酸镍、重铬酸钾和氯化钴混合物对小鼠心肌钠钾泵、钙泵活性的影响

模拟金川矿区矿石镍、铬、钴平均含量百分比(0.26:0.30:0.02),连续10日小鼠腹腔注射硫酸镍、重铬酸钾、氯化钴及其混合物染毒.制备心肌细胞膜,定磷比色法检测各单体和混合物对钠钾泵、钙泵活性的影响.结果发现:各单体和混合物明显抑制心肌细胞膜钠钾泵、钙泵活性.提示:混合物在体内可能产生联合毒性,引起心肌细胞膜电位变化、离子运动异常,从而导致心肌损伤.     

镍铬钴混合物对小鼠肝脏毒作用机制的研究

目的：探讨镍铬钴混合物致小鼠肝脏损伤的机制，为早期防治镍铬钴混合物联合毒性所致的肝脏损伤提供理论依据。方法：模拟金川矿区矿石中Ni、Cr、Co平均含量百分比（0．26：0．30：0．02），连续10d小鼠腹腔注射硫酸镍2．5mg/kg、重铬酸钾0．14mg/kg、氯化钴0．41mg/kg及混合物0．09，0．17mg/kg染毒。制备肝细胞膜，采用定磷比色法检测肝细胞膜Ca^2 -ATPase活性；PDE法检测钙调素（CaM）含量；TBA法检测MDA含量和邻苯三酚自氧化改进法测定SOD活性。结果：各单体和混合物明显抑制肝细胞膜Ca^2 -ATPase活性，使肝组织中钙调素（CaM）含量降低，MDA含量升高的同时抑制SOD活性，尤以混合物组显著，并且混合物毒性大于各单体毒作用。结论：混合物在体内可能产生联合毒性，抑制肝细胞膜Ca^2 -ATPase活性，使钙调素（CaM）含量降低，导致钙稳态失衡；同时引起肝细胞脂质过氧化作用增强而致肝脏损伤。     

镍铬钴混合物对小鼠免疫毒性的研究

目的：研究镍、铬、钴混合物对免疫功能的影响，对治疗混合物联合毒性提供理论依据。方法：模拟金川矿区矿石中Ni,Cr,Co平均含量百分比（0．26：0．30：0．02），连续10d小鼠腹腔注射染毒。采用特异性免疫指标：血清凝集素、溶血素、抗体分泌细胞、α-ANAE^ 率、体内淋巴细胞转化率和非特异性免疫指标：巨噬细胞吞噬率、吞噬指数、观察混合物毒性。结果：混合物可导致各项免疫指标降低，抑制机体免疫功能，尤以混合物大剂量组显著。结论：混合物在体内可能产生联合毒作用，导致机体免疫功能低下，其联合毒作用特征可能是相加作用。     

硫酸镍对小鼠脑组织钙调素、ATP酶活性的影响

为探讨镍化合物对中枢神经系统毒作用及其机理,用小鼠腹腔注射(ip)硫酸镍染毒,检测小鼠自发活动和协调运动;并于0～4℃条件下制备脑匀浆,梯度分离酶蛋白,用比色法检测脑组织中Na⁺·K⁺-ATPase、Ca²⁺-ATPase活性及钙调素(CaM)含量.结果表明:ip染毒后小鼠脑匀浆中Na⁺·K⁺-ATPase、Ca²⁺-ATPase活性及钙调素含量明显降低.提示:镍可通过血脑屏障,抑制能量供给、信息传递,导致外周运动神经瘫软,小鼠活动次数降低,伏着力下降,运动失调.     

不同剂量的K2CrO7对细胞膜通透性的影响

研究不同剂量的Ｋ２Ｃｒ２Ｏ７对细胞通透性的影响。方法采用人胚肺细胞的乳酸脱氢酶的漏出、Ｋ＾＋漏出以及豚鼠红细胞溶血率等三种方法测定Ｋ２ＣｒＯ７对细胞膜通透性的影响。结果小于５μｍｏｌ／Ｌ浓度的Ｋ２ＣｒＯ７未造成细胞膜通透性的改变。结论低浓度Ｋ２Ｃｒ２Ｏ７对细胞损伤的靶点不是细胞膜。     

硫酸镍对大鼠脑突触体生物膜脂质流动性的影响

方法 采用体内染毒,体外试验的方法,检测硫酸镍膜毒性.大鼠连续7日腹腔染毒硫酸镍10.0,2.5mg/kg,采血、分离红细胞,制备红细胞血影细胞膜.取脑,制备脑突触体膜.以ANS、DPS为荧光探剂,用荧光偏振技术,观测镍对生物膜流动性的影响.结果 膜表层流动性降低并呈剂量-反应关系.结论 硫酸镍可导致生物膜流动性降低,产生膜毒性.     

硫酸镍对大鼠心肝肾ATPase毒性的实验研究

目的 探讨硫酸镍对心、肝、肾的毒作用及其机理。方法 对大鼠腹腔注射硫酸镍2.5、5.0、10.0dmg/kg连续10d染毒,制备心肌、肝及肾小管细胞膜,定磷比色法检测细胞Na^ .K^ -ATPase、Ca^2 -ATPase活性。结果 硫酸镍明显抑制心肌、肝、肾小管细胞膜Na^ .K^ -dATPasc、Ca^2 -ATPase活性,其抑制作用肾脏最强,心脏次之,肝脏最轻。结论 硫酸外长致心肝肾损伤与其抑制细胞膜ATPase活性有关。     

K2Cr2O7染毒对脱氢抗坏血酸预处理的A549细胞hMLH1和p53 mRNA基因表达的影响

目的 研究K2Cr2O7对A549细胞hMLH1和p53mRNA基因表达的影响.方法 体外培养A549细胞,实验组用脱氢抗坏血酸(DHA)孵育90min以模拟体内环境,对照组常规培养,然后分别用0.00、1.25、2.50和5.00 μol/L的K2Cr2O7溶液染毒细胞,用实时聚合酶链反应(Real-time PCR)检测细胞内hMLH1及p53mRNA的表达.结果 K2Cr2O7可剂量依赖性地降低A549细胞hMLH1和p53mRNA的表达;DHA预处理可进一步降低染毒A549细胞hMLH1的表达.结论 K2Cr2O7染毒可降低体内条件下A549细胞hMLH1和P53mRNA的表达,从而参与肺癌的细胞癌变过程.     

硫酸镍对造血干细胞毒作用的研究

采用小鼠腹腔注射硫酸镍１００、５０、２５ｍｇ／ｋｇ，连续染毒１０日，处死检测。结果表明硫酸镍可刺激骨髓造血干细胞增生，造血岛增殖，幼红细胞内铁含量降低，诱导髓外促红细胞生成素分泌，外周红细胞数量升高。     

对流行地区的E.coli O157∶H7病原学分析及研究

目的对流行地区O157∶H7进行病原学分析.方法 PCR方法对O157∶H7菌株毒力基因谱检测比较,同时用PFGE和RAPD方法对O157∶H7菌株的同源性分析比较.结果流行地区分离的O157∶H7菌株,100%携带Hly、eaeA基因,95.35%携带SLT2基因,11.63%携带SLT1基因.PFGE图谱表明流行地区分离的O157∶H7菌株与日本分离的O157∶H7菌株有明显差异,为不相关菌株;与国内标准菌株882364为近似型(相似,但不相同).流行地区病人分离菌株与外环境家畜家禽类便及昆虫肠道分离菌株的PFGE图谱完全相同.结论携带O157∶H7菌株的家畜家禽可能是导致疫情发生的传染源.PFGE用于O157∶H7病原学分析,对流行病学研究有重要意义,但不适宜基层.RAPD方法用于O157∶H7病原学分析,技术简便、省时.     

经口摄入硫酸铝钾对兔肝肾影响的实验研究

目的：为探讨铝对家兔肝肾的影响。方法：将兔给予不同剂量的硫酸铝钾8周，测定肝、肾组织中铝、铜，锌、锰的含量及SOD，GSH－Px活力，同时做病理检查。结果：随着硫酸铝钾摄入量的增加，肝肾组织中铝水平升高（P＜0．001），而铜，锌，锰水平有不同程度的下降（P＜0．05，P＜0．01），SOD活力在高剂量组有显性降低（P＜0．05，P＜0．01），而GSH－Px的活力在低，高剂量组均有显性下降（P＜0．05，P＜0．01），对组织切片光镜下观察，低，高剂量组的肝、肾组织均有损伤，特别是高剂量组损伤严重。结论：铝通过拮抗其它微量元素而抑制SOD，GSH－Px的活性是造成肝，肾损伤的机理之一。     

大鼠镍染毒致肝细胞部分离子变化及中药的治疗作用

目的　用激光扫描共聚焦显微镜 (ConfocalLaserScanningMicroscopy ,CLSM)观察大鼠镍染毒致肝细胞部分离子变化及其中药扶正解毒汤 (FJD)对其变化的治疗作用。方法　 40只Wistar大鼠随机分为空白对照组、硫酸镍 (NiSO4)染毒组和FJD大、小剂量治疗组 ;中药治疗 4周后 ,用CLSM测定各组肝细胞内钙、镁、镍、钠、氢离子及线粒体含量。结果　NiSO4染毒后 ,肝细胞内钙、镍、钠、氢等离子浓度增高 ,镁离子及线粒体含量降低 (P <0 0 5或 0 0 1) ;用中药灌胃治疗后 ,钙、镍、钠、氢离子浓度降低 ,镁离子及线粒体含量升高 (P <0 0 5或 0 0 1)。结论　FJD可通过对硫酸镍所致肝细胞内常微量元素及线粒体含量变化的调节 ,治疗硫酸镍对肝细胞的损伤     

中药防治硫酸镍对大鼠两种心肌酶活性及心电图影响的实验研究 .

目的：探讨扶正解毒汤（FJD）对硫酸镍（NiSO4)致心脏损伤的防治作用及其机理。方法：腹腔注射NiSO4染毒,FJD灌胃防治,检测心肌Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶活性,心电图和心肌病理,进行评价,结果：NiSO4组与NS组比较,两种酶活性均明显抑制（P＜0．001）,同时出现心肌病理和心电图异常。用FJD防治后,两种酶活性明显改善（P＜0．01）,心肌病理损伤和心电图恢复正常。结论：FJD可有效防治NiSO4对心肌的损伤,其机理与恢复心肌Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶活性有关。     

铝螯合剂对染铝大鼠学习记忆及脑ATP酶影响

目的探讨铝鳌合剂1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮(deferiprone,DFP)对染铝大鼠学习记忆、脑组织中三磷酸腺苷酶(ATP)及铝、锌、铜、铁、钙、镁等元素的影响。方法AlCl₃染毒Wistar大鼠4周后分别给予不同剂量的DFP2周,进行迷宫实验、测定脑组织ATP酶活力及铝、锌、铜、铁、钙、镁含量。结果铝染毒组大鼠迷宫实验全天总反应时间(TRT)和错误次数显著高于各给药组(P<0.05,P<0.01);铝染毒组大鼠脑组织中Ca²⁺Mg²⁺-ATP酶活力显著低于高剂量组(P<0.05),各给药组ATP酶活力与阴性对照组比较差异均无统计学意义;各给药组脑铝含量显著低于铝染毒组(P<0.01),高剂量组恢复至阴性对照组水平;各给药组大鼠脑组织中锌、铜、铁、钙、镁的含量与阴性对照组比较,差异均无统计学意义。结论在一定剂量范围内,DFP通过排铝,恢复ATP酶的活力改善大鼠的学习记忆功能,同时维持脑组织中锌、铜、铁、钙、镁代谢平衡。