苦参碱抑制人大肠癌 SW480细胞环氧化酶-2表达的研究

目的:探讨苦参碱（MT）对人大肠癌 SW480细胞环氧化酶(COX-2)表达的影响。方法:采用MTT法检测MT对SW620细胞的增殖抑制作用,采用实时荧光定量RT-PCR和Western blotting等方法检测不同浓度(0. 25～2.0 mg/mL)苦参碱对细胞 COX-2表达的影响。结果: MT抑制SW480细胞增殖呈剂量和时间依赖性, 其48hIC50=0.516mg/mL。倒置显微镜下以及细胞爬片HE染色可见实验组细胞出现典型的细胞凋亡形态改变: 细胞皱缩, 体积减小,胞浆凝聚,空泡化明显,形成 "印戒"细胞。苦参碱可抑制 SW480细胞的COX-2 mRNA、蛋白表达水平。结论: MT在体外能抑制 SW480细胞的增殖, 其抑制作用具有明显的量效和时效关系。苦参碱具有抑制 SW480细胞的 COX-2 基因转录、蛋白表达和功能活性等作用,在时间范围(8～72 h)内,表现出时效关系。     

苦参碱体外诱导人结肠腺癌SW620细胞凋亡的实验研究

目的 观察苦参碱(MT)诱导结肠腺癌细胞株SW620凋亡的作用并探讨其可能机制.方法 采用MTT法检测MT对SW620细胞的增殖抑制作用.应用流式细胞仪检测MT对SW620胞生长周期的影响,光学显微镜、荧光显微镜、电镜下观察细胞形态学变化.Annexin V-FITC法检测MT对SW620细胞凋亡的影响.结果 MT抑制SW620细胞增殖和诱导SW620细胞的凋亡作用均呈剂量和时间依赖性,其48 h IC50=0.934 mg/ml.与对照组相比,苦参碱处理后的SW620细胞G0/G12期百分比明显增高,S期细胞比例下降.细胞爬片HE染色以及透射电镜可见实验组细胞出现典型的细胞凋亡形态改变:细胞皱缩,体积减小,胞浆凝聚,空泡化明显,凋亡小体形成以及所谓的"印戒"细胞.结论 MT在体外能抑制SW620细胞的增殖.诱导细胞凋亡,其诱导作用具有明显的量效和时效关系.     

苦参碱对K-ras基因突变型结肠癌细胞株增殖的抑制作用及机制研究

【目的】观察苦参碱对K-ras基因突变型结肠癌SW480细胞增殖的抑制作用及机制。【方法】以不同浓度苦参碱干预K-ras基因突变型人结肠癌SW480细胞,采用新型四唑氮盐(MTS)做比色分析测定细胞增殖,流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡,细胞划痕法观察细胞侵袭转移能力的变化,Western blotting方法检测细胞内丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路下游关键激酶MEK1/2蛋白的表达。【结果】与空白对照组比较,0.125~1 mg/m L浓度的苦参碱能显著抑制SW480细胞增殖,促进细胞凋亡,有效抑制结肠癌细胞的移行,降低MEK1/2蛋白的表达(P0.05),其作用强度随药物浓度增加有升高的趋势。【结论】苦参碱可能通过下调MAPK信号通路下游MEK1/2蛋白的表达,有效抑制SW480细胞的增殖和移行,并促进其凋亡。     

转化生长因子β1基因转染对结肠癌SW480细胞增殖的抑制作用

目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)基因转染对结肠癌细胞SW480体外增殖的抑制作用.方法:以腺病毒为载体将人TGF-β1基因导入体外培养的人结肠癌细胞株SW480, 应用免疫组织化学及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测SW480细胞中转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白及mRNA的表达情况.通过MTT法检测转染后细胞增殖的抑制情况.结果:转染hTGF-β1基因后,与对照组相比,TGF-β1蛋白和mRNA在细胞中的表达均增强.SW480的增殖受到明显抑制(P<0.05),抑制率为60%～80%.结论:转染hTGF-β1基因对体外培养的结肠癌细胞SW480的增殖有明显抑制作用.     

苦参碱对结肠癌SW480细胞凋亡的影响

目的:观察苦参碱对结肠癌SW480细胞凋亡的影响,并分析其作用机制。方法:使用苦参碱对结肠癌SW480细胞进行处理,作为实验组;同时选择空白组作为对照组。采用噻唑蓝比色法检测苦参碱对细胞增殖的作用,Hoechst检测对细胞凋亡的作用,流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法检测苦参碱对蛋白表达的影响。结果:培养24 h、48 h、72h后,实验组SW480细胞均出现明显的生长抑制,并随着药物质量浓度的提高和时间的延长而增强。对照组SW480细胞凋亡率为(4.26±0.25)%,明显低于实验组的(9.85±1.03)%、(15.62±1.98)%、(19.69±2.86)%、(26.58±3.58)%、(33.95±5.26)%;SW480细胞经过不同质量浓度的苦参碱作用48 h后出现了明显的细胞凋亡,并且随着质量浓度的提高,细胞凋亡率增加(P0.05)。与对照组比较,实验组Bcl-2含量降低,Bax含量升高(P0.05);实验组各组中p-Akt含量均明显降低(P0.05),总Akt含量无明显变化(P0.05)。结论:苦参碱能够通过抑制Akt信号通路,抑制SW480细胞生长,并且能够诱导细胞发生凋亡。     

CDX2对SW480和HCT-116细胞增殖、凋亡、自噬及COX-2蛋白表达的影响

目的：探讨CDX2对人结肠癌细胞株SW480和HCT-116细胞增殖、凋亡、自噬和对COX-2蛋白表达的影响以及作用机制．方法：应用MTT法检测细胞增殖抑制率;流式细胞仪（FCM）分析其细胞周期和凋亡;光镜下HE和PAS染色观察CDX2处理48h后细胞形态学改变;透射电镜（TEM）观察细胞凋亡和自噬的超微结构变化;免疫组化（IHC）检测CDX2处理后细胞中COX-2蛋白的表达．结果：①在5～40mg／L的剂量范围内,CDX2可抑制癌细胞的生长,其抑制作用呈时间和剂量依赖性;②FCM结果表明不同剂量（2．5,5,10,20,40mg／L）的CDX2作用48h后,SW480和HCT-116细胞周期发生改变,细胞G0／G1期相对延长,S期和G2期缩短,凋亡率增高,与对照组相比具有统计学意义（P〈0．05）;③光镜发现HE和PAS染色的细胞爬片上COX2能够诱导肿瘤细胞向成熟方向分化,特别是对分化程度低的HCT-116细胞株．TEM检测到细胞凋亡和自噬的变化,两种形态学改变可交叉重叠出现;④IHC显示COX-2在SW480和HCT-116细胞中均有表达,经10mg／LCDX2作用48h,细胞内COX-2蛋白表达率较空白对照组下降,具有统计学意义（P〈0．05）．结论：CDX2能够降低细胞增殖率,改变其生长周期,诱导细胞分化成熟．通过下调COX-2的表达,CDX2抑制SW480和HCT-116细胞增殖并促进其凋亡,诱导凋亡和／或自噬可能是其抗肿瘤的主要机制之一．     

环氧合酶-2抑制剂调控Stat5信号转导通路抑制结肠癌细胞增殖的分子机制

目的观察选择性环氧合酶-2（COX-2）抑制剂NS-398对结肠癌细胞系SW480中Stats与PPAR8信号转导通路的影响,以期初步阐明选择性COX-2抑制剂抗结直肠癌非COX-2依赖性的作用机制。方法应用RT—PCR检测结肠癌细胞系SW480中COX-2 mRNA表达水平,用选择性COX-2抑制剂NS-398处理结肠癌细胞系SW480,Western印迹检测Stats与PPAR8信号转导通路成员表达,四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞增殖状态,流式细胞技术检测细胞周期与凋亡情况。结果结肠癌细胞系SW480中未检测到COX-2 mRNA表达,NS-398（75μmol／L）作用于SW480细胞72h后,G1期细胞比率由31．2％上升至40．6％,S期细胞比率由52．8％下降至41．2％,细胞增殖受抑制。Stats、PPAR8、细胞周期蛋白D1与Bcl—x1表达水平随NS-398作用时间延长而下降。结论选择性COX-2抑制剂NS-398可能通过非COX-2依赖途径影响结肠癌细胞的增殖。     

苦参碱诱导人肺鳞癌SK-MES-1细胞凋亡作用及其可能机制

目的：探讨苦参碱（MT）诱导人肺鳞癌细胞株SK-MES-1凋亡作用及其抗肿瘤机制。方法：培养人肺鳞癌细胞株SK-MES-1,用不同浓度的MT处理SK-MES-1细胞,用MTT法检测MT对SK-MES-1细胞生长增殖的抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期;流式细胞术检测细胞相关凋亡蛋白Bcl-2、bax、caspase-3表达。结果：MT抑制SK-MES-1细胞增殖和诱导SK-MES-1细胞的凋亡作用均呈剂量和时间依赖性。与对照组相比,苦参碱处理后的SK-MES-1细胞G0/G1期百分比明显增高,S期细胞比例下降。Bax和capase-3表达增强,Bcl-2表达下调。结论：MT在体外能抑制人肺鳞癌细胞株SK-MES-1增殖,诱导细胞凋亡,其诱导作用具有明显的量效和时效关系,可能与抑制Bcl-2活性、激活bax和capase-3有关。     

光动力作用对人结肠癌细胞转录因子激活蛋白-4表达的影响

目的观察不同浓度光敏剂酞菁锌对结肠癌细胞株SW480的生长抑制作用及其对转录因子激活蛋白-4(AP-4)表达的影响。方法应用CCK-8方法评估光动力作用后SW480细胞的存活率,通过流式细胞技术、RT-PCR技术、Western blot技术检测光敏剂酞菁锌光动力作用后对SW480细胞凋亡和AP-4基因表达等生物学行为的影响。结果酞菁锌光动力治疗对结肠癌细胞株SW480生长增殖具有明显抑制作用,其效应呈浓度和光照剂量依赖性;流式细胞仪分析显示SW480细胞呈G2/M期阻滞;SW480细胞的凋亡率随酞菁锌浓度增加逐步上升。2.0μg/mL酞菁锌光动力作用SW480细胞48 h后其AP-4 mRNA水平下降了81%,培养液上清液AP-4蛋白浓度下降了75.6%(P<0.01)。结论应用光敏剂酞菁锌光动力作用能有效抑制SW-480细胞AP-4的表达,进而抑制细胞的生长、增殖及诱导细胞的凋亡,为结肠癌治疗提供了新的思路和手段。     

苦参碱抑制U937细胞增殖与诱导凋亡的体外实验研究

目的 探讨苦参碱对U937细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用.方法 U937细胞培养:在含10%胎牛血清的RPMI-1640培养液中传代培养,细胞处于对数生长期时加药;通过细胞生长曲线、细胞形态、MTT实验、细胞周期测定、乳酸脱氢酶(LDH)活性测定方法观察苦参碱对U937细胞的诱导凋亡与增殖的影响.结果 与对照组相比,0.2～1.0 mg/mL的苦参碱均显著抑制U937细胞的生长(P＜0.01),且苦参碱对U937细胞的生长抑制作用呈时间和剂量依赖性,苦参碱作用U937细胞48 h的半数抑制浓度(IC50)为0.4 mg/mL;随细胞增殖LDH比活性相应上升,与对照组相比,0.2、0.3 mg/mL苦参碱组LDH比活性均明显降低(P均＜0.01),苦参碱作用浓度越高,LDH比活性降低越明显;0.2～1.0 mg/mL苦参碱可使U937细胞发生S期阻滞,且随苦参碱浓度增加,G0/G1期细胞减少和S期细胞增多越明显(P＜0.01).结论 0.2～1.0 mg/mL苦参碱对U937细胞具有诱导凋亡与增殖抑制作用,呈时间-剂量依赖关系.     

阿司匹林对人结肠癌细胞中肿瘤干细胞标记物Lgr 5表达的影响

目的探讨阿司匹林预防结直肠癌发生的可能机制。方法 Western blot检测不同浓度阿司匹林作用下Lgr 5蛋白在COX-2高表达的HT-29细胞及COX-2阴性表达的SW480细胞中的表达情况。结果Western blot结果表明阿司匹林能抑制结肠癌细胞株HT-29和SW480中Lgr 5蛋白的表达,并具有良好的量-效关系(P<0.05);两种细胞中Lgr 5蛋白的表达均无显著性差异(P>0.05)。结论阿司匹林能抑制肿瘤干细胞标志物Lgr 5的表达,从而达到预防结直肠癌的目的,其机制可能涉及到COX-2途径和非COX-2途径,且以非COX-2途径为主。     

苦参碱对乳腺癌细胞杀伤作用的体外实验研究

目的 研究苦参碱(matrine)对体外培养的人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响及相关机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度的苦参碱对MCF-7细胞增殖的影响;采用流式细胞术(FCM)检测不同浓度的苦参碱作用于MCF-7细胞后细胞周期分布、凋亡率及Bax,Bcl-2蛋白的表达水平.结果 苦参碱对MCF-7细胞的增殖具有明显的抑制作用,与对照组相比具有显著性差异(P＜0.05),并呈现时间和剂量依赖性;细胞周期被阻滞于G0/G1期;苦参碱能够诱导细胞凋亡,并且上调Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达.结论 苦参碱可显著抑制MCF-7细胞的增殖,且抑制作用呈剂量和时间依赖性.苦参碱对MCF-7细胞的增殖抑制作用可能与其诱导细胞周期阻滞及凋亡有关,诱导凋亡可能与其上调Bax蛋白表达、下调Bcl-2蛋白表达有关.     

二氢青蒿素对结肠癌细胞系SW480增殖凋亡的影响

目的:研究二氢青蒿素(DHA)对结肠癌细胞系SW480的增殖、凋亡的作用,初步探讨其机制。方法:采用结肠癌细胞SW480为研究对象,观测不同浓度和作用时间的DHA对细胞作用,MTT噻唑蓝比色法检测对细胞的增殖抑制作用,普通光镜观察细胞形态的变化,分别PI单染及Annexin-V双染法流式细胞术分析细胞周期分布和早期凋亡率的变化,免疫细胞化学检测凋亡抑制蛋白Survivin及效应蛋白Caspase-3表达情况。结果:DHA对SW480细胞增殖有抑制作用且呈浓度和时间依赖性。普通光镜下观察SW480呈典型的凋亡形态学改变。流式细胞仪检测细胞阻滞于G0/G1期,随药物剂量增大G0/G1期比例而逐渐增高,S期比例降低,Annexin-V双染法示早期细胞凋亡率呈明显浓度依赖性升高。免疫细胞化学结果示DHA作用48 h后Survivin表达减弱,而Caspase-3表达增强,呈剂量依赖关系。结论:DHA能显著抑制结肠癌细胞生长,影响细胞周期,诱导细胞凋亡,可能与抑制Survivin蛋白表达,促使Caspase-3表达增强有关。     

LTD4及MK571对人结肠癌细胞SW480、Caco-2凋亡和增殖作用的体外研究

目的 观察半胱氨酰白三烯D4（LTD4）及半胱氨酰白三烯受体1拮抗剂MK571对人结肠癌细胞株SW480、Caco-2增殖和凋亡的影响.方法 MTT法检测细胞生长活性;FITC Annexin V/碘化丙啶（PI）双染流式细胞术检测细胞的凋亡率;PI染色细胞,用流式细胞仪检测细胞周期.结果 12.5 ～ 400 μg/L的LTD4对结肠癌SW480细胞有促增殖作用,且存在时效和量效依赖性;而1.6～12.5μg/L的LTD4处理24、48 h,对SW480细胞的增殖抑制作用无明显影响,作用时间延长至72 h,可促进SW480细胞的增殖.50～ 400 μg/L的LTD4对结肠癌Caco-2细胞有促增殖作用,且存在时效和量效依赖性;而1.6-50 μg/L的LTD4对结肠癌Caco-2细胞的影响与对照组相比差异无统计学意义.6.25～200 μmol/L的MK571对结肠癌SW480细胞有抑制作用,且存在时效和量效依赖性;而0.8 ～ 6.25 μmol/L的MK571对SW480细胞的影响与对照组相比无明显差异.25～ 200 μmol/L的MK571对结肠癌Caco-2细胞有抑制作用,且存在时效和量效依赖性;而0.8～ 25 μmol/L的MK571对结肠癌Caco-2细胞的影响与对照组相比差异无统计学意义.与阴性对照组相比,25 ～ 100 μg/L的LTD4对2种结肠癌SW480细胞和Caco-2细胞有促凋亡作用,且存在时效和量效依赖性;而100、200 μmol/L的MK571对2种结肠癌的凋亡无明显作用.与阴性对照组相比,25 ～ 100 μg/L的LTD4可以降低2种结肠癌细胞株G0/G1期比例,增加G2/M及S期比例;而100、200 μmol/L的MK571增加2种结肠癌细胞G0/G1期的比例,降低G2/M及S期比例.结论 LTD4具有促进人结肠癌SW480、Caco-2细胞株增殖的作用,该作用可能的作用机制是抑制凋亡、增加G2/M及S期细胞比例.MK571可抑制2种结肠癌细胞株的增殖,但对凋亡无明显影响,其抑制增殖作用的可能机制是阻滞细胞于G0/G1期.     

氧化槐果碱对人结肠腺癌细胞增殖及凋亡的影响

目的：观察氧化槐果碱（OSC）对人结肠腺癌细胞株 SW480的增殖抑制及诱导凋亡的作用,探讨其作用机制。方法体外培养 SW480细胞,使用 OSC（作用浓度分别为0.5～2 mg／mL）和阳性对照药5－氟尿嘧啶（作用浓度10μg／mL）作用于细胞12～48 h;采用 MTT 法测定 SW480细胞增殖情况,荧光双染观察细胞形态变化,计数凋亡细胞所占比例,流式细胞仪分析细胞周期变化及细胞凋亡率,Real －time PCR 检测凋亡基因 Caspase －3和 Bcl －2的表达。结果MTT 结果显示,各浓度 OSC 对体外培养的 SW480细胞增殖具有明显抑制作用,该作用呈一定的时间和剂量依赖性;OSC 作用后细胞的体积变小变圆,核变形、皱缩,凋亡细胞所占比例显著增加;流式细胞仪分析结果表明,随着 OSC 作用时间的延长,G0／G1期细胞比例增加,同时 S 期细胞比例也相应增加;凋亡基因 Caspase －3 mRNA 表达上调,Bcl －2 mRNA 表达下调。结论OSC 可抑制体外培养的 SW480细胞生长增殖,其作用机制与阻滞细胞周期进程、诱导细胞凋亡有关。     

1-甲基乙内酰脲对SW480细胞作用的研究

目的探讨1-甲基乙内酰脲对人结肠癌SW480细胞增殖的抑制作用。方法以体外培养的人结肠癌SW480细胞株为实验研究对象。实验分为对照组(等量PBS)和1-甲基乙内酰脲组(M)。MTT比色法检测细胞增殖抑制率,1-甲基乙内酰脲对SW480细胞增殖的抑制作用:根据文献数据和预实验,将1-甲基乙内酰脲组设8个浓度组(M:0.5 mg/L、5 mg/L、10 mg/L、20 mg/L、50 mg/L、100 mg/L、200 mg/L、500 mg/L);1-甲基乙内酰脲八个浓度组分别干预人结肠癌SW480细胞24、48及72 h后,MTT法检测1-甲基乙内酰脲对SW480细胞增殖的抑制作用。结果 MTT法检测结果显示:①1-甲基乙内酰脲在5~500 mg/L浓度范围能抑制SW480细胞增殖,增殖抑制率呈浓度递增趋势。各组间两两比较差异有显著性(P<0.05)。②1-甲基乙内酰脲作用于结肠癌SW480细胞48 h后,对SW480细胞增殖抑制作用最强。结论 1-甲基乙内酰脲在体外对人结肠癌SW480细胞有抑制增殖的作用。     

槲皮素对结肠癌SW480细胞增殖及蛋白表达的影响

目的研究槲皮素对SW480结肠癌细胞生长增殖及蛋白表达的影响。方法体外培养人结肠癌SW480细胞后,采用人工重组基膜技术监测槲皮素对肿瘤细胞体外侵袭能力和运动活性的作用。将培养成功的细胞分为空白组和其余5个不同浓度(10、20、40、80、160 mg/L)的槲皮素作用组,观察干预结果,检测人结肠癌SW480细胞的增殖抑制率,选择最佳作用浓度;并通过免疫印迹法检测人结肠癌SW480内增殖细胞核抗原(PCNA)、Ki67的表达情况。结果结肠癌SW480细胞经槲皮素处理后,体外侵袭、运动能力呈剂量依赖性下降(P<0.05);槲皮素能显著抑制结肠癌SW480细胞的增殖,浓度为10、20、40、80、160μmol/L的槲皮素作用于结肠癌SW480细胞的增殖抑制率分别为(4.1±1.2)%、(13.9±1.5)%、(38.8±2.2)%、(41.5±2.6)%、(45.3±2.6)%,与空白组对照相比差异有统计学意义(P<0.05);干预的结肠癌SW480细胞内Ki67和PCNA的表达均呈下调表现(P<0.05)。结论槲皮素可呈浓度和时间依赖性地抑制结肠癌SW480细胞的增殖,对人结肠癌SW480细胞的生长有抑制作用,并能诱导其凋亡。     

苦参碱对人结肠癌SW620细胞增殖及RhoA基因表达的影响

目的 研究苦参碱对人结肠癌SW620细胞增殖及Rho A基因表达的影响。方法 利用Cell Counting Kit-8检测不同浓度苦参碱对人结肠癌SW620细胞的增殖抑制作用,利用流式细胞仪检测细胞的凋亡率,RT-PCR检测SW620细胞内Rho A mRNA表达的水平。结果 苦参碱能明显抑制SW620细胞的增殖,呈现剂量和时间依赖性关系,随着浓度增加能使SW620细胞的凋亡率增加,并且使SW620细胞内Rho A mRNA表达下降。结论 苦参碱能显著抑制人结肠癌SW620细胞的增殖,其作用机制可能与诱导细胞凋亡、下调Rho A mRNA的表达有关。     

五味子多糖对人结肠癌SW480细胞增殖和凋亡的作用

目的:探讨五味子多糖(Schisandra polysaccharide,SCP)对人结肠癌SW480细胞的增殖和凋亡的影响及其机制。方法:将人结肠癌SW480细胞分为对照组,SCP高剂量组、SCP中剂量组和SCP低剂量组,MTT法检测肿瘤细胞增殖情况,流式细胞仪检测凋亡,免疫组化法检测凋亡蛋白表达。结果:与对照组比较,SCP高、中、低剂量组均能不同程度抑制结肠癌SW480细胞的增殖,促进肿瘤细胞凋亡,使凋亡蛋白Bcl-2表达降低,Bax表达增加,具有剂量依赖关系。结论:五味子多糖能够抑制结肠癌SW480细胞的增殖同时促进细胞凋亡,这可能与其影响凋亡蛋白的表达相关。     

藤黄酸抑制人结肠癌SW480细胞增殖过程中APC蛋白的表达变化

目的 观察藤黄酸对人结肠癌SW480细胞增殖和APC蛋白表达的影响,探讨其可能抗肿瘤的作用机制.方法 以不同浓度(0、0.5、1、4μg/ml)的藤黄酸干预体外培养的人结肠癌细胞株SW480,分别于24、36、48 h后,应用MTT法检测细胞的增殖活性,流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡率,Western-blot分析APC蛋白的变化.结果 1 μg/ml以上浓度的藤黄酸可以显著抑制人结肠癌细胞株SW480细胞增殖,且随浓度增加效果增强,随着时间增加抑制率显著增加(P＜0.01).藤黄酸浓度达到4 μg/ml时,C2/M期细胞达到54.74％;藤黄酸浓度为0、0.5、1、4μg/ml时SW480细胞的凋亡率分别为(0.17±0.08)％、(0.85±0.19)％、(7.12±1.21)％、(15.87±1.59)％.用不同浓度的藤黄酸处理SW480细胞株24 h,APC蛋白的表达随药物浓度的升高而增加(P＜0.01).结论 藤黄酸能够抑制人结肠癌细胞株SW480增殖并诱导其凋亡,干扰SW480细胞周期使其阻断于G2/M期,高表达APC蛋白有可能是藤黄酸抗癌作用的重要机制.