补阳还五汤对脑出血治疗的影响

目的探讨补阳还五汤对脑出血治疗的影响。方法笔者所在医院2010年3月～2011年3月收治的51例高血压脑出血患者,随机分为实验组和对照组,观察两组的疗效。结果实验组的有效率为84.62%,高于对照组的72.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。平均住院日方面,实验组(20.37±1.25)d少于对照组(22.21±1.13)d,差异有统计学意义(P<0.05)。结论补阳还五汤对于脑出血的治疗结果优于一般的常规治疗。     

补阳还五汤对动脉粥样硬化大鼠主动脉超微结构的影响

目的观察补阳还五汤(BYHWT)对动脉粥样硬化(AS)大鼠主动脉超微结构的影响。方法用高脂饲料加维生素D3的方法建立AS大鼠模型。将40只AS大鼠随机分为模型组(0.9%Na Cl 10 m L·kg^-1)、对照组(辛伐他汀0.6mg·kg^-1)和低、高剂量实验组(BYHWT 10,20 g·kg^-1),每组10只;另取20只正常大鼠随机分为空白组(0.9%Na Cl 10 m L·kg^-1)和预防组(BYHWT 10g·kg^-1,造模的同时给药),每组10只。造模成功后,干预28 d。在透射电镜下观察大鼠主动脉内皮细胞、平滑肌细胞的超微结构。结果高剂量实验组、对照组、预防组的病变均明显轻于模型组,内皮细胞大多形态正常,较完整,内弹力膜较均匀、平直,平滑肌细胞排列整齐。模型组内皮及内皮下层可见到大量泡沫样细胞,有纤维粥样斑块形成,内弹力膜厚薄不一,甚至缺失,平滑肌细胞胶原纤维增生,管壁结构紊乱,胞浆含较多脂质。结论补阳还五汤可改善或纠正AS大鼠模型血管内皮细胞及平滑肌细胞异常的超微结构。     

大鼠血浆中补阳还五汤及总苷元的阿魏酸药物动力学研究

目的:对补阳还五汤及总苷元在大鼠血浆中阿魏酸的含量进行测定,并研究其药物动力学。方法:采用反相高效液相色谱法,色谱柱:C_(18)柱(250 mm×4.6 mm,5μm),检测波长:322 nm,流动相:甲醇-水-冰醋酸(35:65:0.47),流速:1 ml·min~(-1),柱压:(2200±60)psi;温度:35℃。药物动力学参数采用3P87软件处理。结果:血浆样品中阿魏酸线性范围为1.01～5.05 ng(r=0.999 8),平均方法回收率为98.85%,RSD为1.3%。补阳还五汤中阿魏酸的t_(1/2α)为1.31 min;t_(1/2β)为58.9 min;CL为(2.83±0.12)ml·min~(-1)·kg~(-1);AUC为(531.6±67.9)μg·min·ml~(-1);总苷元中阿魏酸的t_(1/2α)为1.39 min;t_(1/2β)为52.3 min;CL为(3.43±0.22)ml·min~(-1)·kg~(-1);AUC为(593.3±45.7)μg·min·ml~(-1),两组药动学参数中B(μg·ml~(-1))、t_(1/2)β(min)和V_c(ml·kg~(-1))存在显著差异(P<0.05)。结论:补阳还五汤复方及总苷元中阿魏酸药物动力学为二室模型。中药复方成分组合对药物动力学参数有一定影响。     

浅议补阳还五汤

<正>补阳还五汤出自清代王清任《医林改错》,由黄芪、当归尾、赤芍、地龙、川芎、桃仁、红花组成。功用有补气活血、祛瘀通络之功。主治正气亏虚,脉络瘀阻,半身不遂,口眼歪斜语言謇涩,口角流涎。大便干燥,小便频数,或遗尿不禁,舌苔白,脉缓之症。补阳     

补阳还五汤的应用举隅

<正>补阳还五汤是王清任为气虚血瘀卒中后遗症所设,意在补气活血,化瘀通络。现临床应用甚广。1半身不遂其机制为中气不足则邪气中之;肝血瘀滞经络不畅,气虚血瘀发为半身不遂。生黄芪120g、当归尾20g、川芎15g、桃仁10g、赤芍     

补阳还五汤阻断糖尿病大鼠高血糖和抗氧化的作用研究

目的：探讨补阳还五汤阻断糖尿病大鼠高血糖和抗氧化的作用。方法：采用（STZ＋高热量饲料致糖尿病造模8w,口服灌胃补阳还五汤4w,观察糖尿病大鼠体重，全血糖，血清血糖和SOD敏感指数的变化。结果：补阳还五汤能抑制空腹血糖、口服葡萄糖10g/kg 2h后血糖和空腹血清血糖的升高作用，提高SOD活性，具有抗氧化的作用。结论：补阳还五汤具有类似格列齐特与甲福明具有降糖作用，还具有抗氧化的作用。     

补阳还五汤临床应用举隅

补阳还五汤原方出自清代王清任的《医林改错》,由黄芪、赤芍、川芎、当归尾、桃仁、红花、地龙组成,是治疗半身不遂和痿症的著名方剂.王清任将补气药和活血化瘀药相结合,大大发展了临床治疗法则.方中重用补气药,使气行则血行,经络通畅,共起补气活血、逐瘀通络之功效.本人在临床工作中,除治疗半身不遂外,常用本方治疗气虚血瘀所致的各种病症,取得了较满意的疗效.现报告如下.……     

补阳还五汤治疗眼疾举隅

目的探讨补阳还五汤治疗眼科疾病的疗效。方法用补阳还五汤加减治疗由于气虚血滞或气滞血瘀、气血不畅脉、络瘀阻所致的各种眼科疾病,以观察其疗效。结果用补阳还五汤加减治疗各种眼科疾病如眼外肌麻痹、视网膜静脉阻塞、缺血性视神经病变、老年姓黄斑病变及外伤性视网膜震荡等均取得了良好效果。结论用补阳还五汤加减在眼科临床中应用广泛、疗效良好。     

补阳还五汤阻断糖尿病大鼠高血糖和抗氧化的作用研究

目的探讨补阳还五汤阻断糖尿病大鼠高血糖和抗氧化的作用.方法采用(STZ十高热量饲料致糖尿病造模8w,口服灌胃补阳还五汤4w,观察糖尿病大鼠体重,全血糖,血清血糖和SOD敏感指数的变化.结果补阳还五汤能抑制空腹血糖、口服葡萄糖10g/kg 2h后血糖和空腹血清血糖的升高作用,提高SOD活性,具有抗氧化的作用.结论补阳还五汤具有类似格列齐特与甲福明具有降糖作用,还具有抗氧化的作用.     

补阳还五汤通过AMPK/mTOR/ULK1信号通路调控自噬减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤

目的探讨补阳还五汤抗大鼠脑缺血/再灌注损伤的AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路机制。方法用改良线栓法建造大鼠左侧脑缺血模型,各组大鼠每24 h给药1次,共3次。再灌注72 h后观察大鼠神经损伤情况和脑梗死体积改变;尼氏染色法和TUNEL染色法观察神经细胞形态、数量以及凋亡情况;Western blot检测自噬蛋白和AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路相关蛋白表达情况。结果补阳还五汤改善大鼠神经功能缺陷,减少脑梗死体积和神经细胞凋亡,减轻脑组织病理损伤;抑制AMPK磷酸化活化,解除AMPK对下游mTOR和ULK1的抑制,促进二者磷酸化激活,抑制细胞自噬。AMPK激动剂Metformin提高细胞自噬水平,同时逆转了补阳还五汤抗大鼠脑缺血/再灌注损伤作用。结论补阳还五汤介导AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路对脑缺血/再灌注损伤大鼠发挥神经保护作用。     

补阳还五汤对低糖低氧损伤神经干细胞移行 分化的影响

目的探讨补阳还五汤对低糖低氧损伤神经干细胞移行、分化的影响。方法用低糖低氧损伤神经干细胞模拟脑缺血损伤,随机分组,采用细胞标记、免疫细胞化学法、流式细胞仪观察各组神经干细胞移行、分化情况。结果正常培养下,少量游离的细胞迁移,低糖损伤后迁出细胞数明显增多,治疗2组最多;损伤后F200+/Brdu+细胞和异硫氰酸荧光素-神经微丝(FITC-NF)200标记明显增加,治疗2组与治疗1组、模型组差异有统计学意义(P<0.01或0.05)。结论低糖低氧损伤后神经干细胞移行、分化,补阳还五汤能促进神经干细胞移行、分化。     

金环蛇毒组份Ⅺ兔血小板聚集功能的影响

本文采用CM-Sephadex C-50柱层析分离金环蛇原毒,得16个峰,其中组份Ⅰ有促进兔血小板聚集的作用,其聚集曲线呈两个聚集波,原毒及组份Ⅶ～ⅩⅣ对ADP诱导的血小板聚集有抑制作用,其中组份Ⅺ经DEAE-Sephadex A-50柱层析纯化,经聚丙烯酰胺圆盘电泳鉴定为单一区带,组份Ⅺ可使小鸡颈二腹肌产生挛缩,且抑制离体蛙心收缩,该组份没有ADP酶及5′-核苷酸酶活力,但有磷脂酶A_2活力,原毒及组份Ⅺ的LD_(50)(小鼠ip)分别为1.5±s 0.2及8.0±s 1.3 mg·kg~(-1)(95％可信限),组份Ⅺ不引起富血小板血浆中乳酸脱氢酶含量升高,对ADP,花生四烯酸,A23187及凝血酶诱导的血小板聚集均有抑制作用,其IC_(50)分别为:68.8,10.0,10.1,6.3μg·ml~(-1),但对血小板5羟色胺的释放无明显影响,其作用机理需进一步研究。     

补阳还五汤对谷氨酸体外诱导脊髓神经元损伤大鼠的保护作用研究

目的:研究补阳还五汤对谷氨酸体外诱导脊髓神经元损伤大鼠的保护作用。方法:选用100μmol·L-1的谷氨酸作用于细胞1h,复制谷氨酸诱导原代脊髓神经元调亡的细胞培养模型。实验分为4组,即空白、甲基强的松龙(20μL·mL-1)和补阳还五汤高、低浓度(20、10μL·mL-1)组。药物血清与体外培养5d的原代脊髓神经元共同孵育24h,采用MTT法评价神经元损伤程度。结果:补阳还五汤高、低浓度组神经元线粒体内的琥珀酸脱氢酶的活性明显高于空白组(P<0.01)。结论:补阳还五汤可以部分地抑制谷氨酸的兴奋性神经毒性作用。     

维拉帕米对糖尿病病人体外血小板聚集的影响

糖尿病Ⅱ型病人２０例（男性１０例，女性１０例，年龄５８±ｓ７ａ）在０．５μｍｏｌ／ＬＡＤＰ作为血小板致聚条件下加入０．２５－１．０μｍｏｌ／Ｌ维拉帕米，观察对体外血小板聚集的影响。结果表明糖尿病Ⅱ型病人在二相聚集比正常者显著增强，维拉帕米在０．２５－１．０μｍｏｌ／Ｌ浓度范围内均可部分减缓糖尿病Ⅱ型病人所增高的血小板聚集。     

补阳还五汤及其加减方治疗脑梗死的临床研究进展

通过对补阳还五汤及其加减方治疗脑梗死的临床研究进展调查分析,探讨补阳还五汤及其加减方治疗脑梗死疗效和原理。结果提示补阳还五汤及其加减方对脑梗死急性期、恢复期及后遗症期的疗效确切明显。     

槲皮素对氧自由基诱发血小板聚集性变化的影响(英文)

目的:观察氧自由基对血小板聚集性的改变以及探讨槲皮素抑制血小板聚集可能性的作用机制。方法:利用黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶体系产生的氧自由基,分别按改良Born's法和化学发光法测定了血小板聚集性和氧自由基。结果:氧自由基能够加强低浓度ADP(1.6μmol·L~(-1))诱导的血小板聚集,聚集率从29％—38％增至59％—70％,此加强作用可被槲皮素或氢化可的松所取消。同时,槲皮素(4μmol·L~(-1))和氢化可的松(900mg·L~(-1))在体外均可明显地清除氧自由基,使发光强度分别下降75.7％和79.0％。结论:氧自由基参与了血小板聚集过程,槲皮素对氧自由基的清除作用是其抑制血小板聚集的又一作用机制。     

海洋纤溶活性化合物FGFC1和FGFC2影响血小板聚集特性的研究

目的：研究新型海洋双吲哚纤溶活性化合物FGFC1对血小板聚集的影响,发现纤溶活性化合物FGFC1与血小板相关因子变化的关系,同时比较双吲哚化合物FGFC1和单吲哚化合物FGFC2作用于血小板的异同。方法：从新鲜兔血收集血小板,调整反应体系血小板密度,以乙酰水杨酸为阳性对照,采用微量比浊法分析FGFC1和FGFC2对血小板聚集率的影响,用酶联免疫法测定FGFC1和FGFC2对血小板生理因子含量的变化。结果：FGFC1对ADP和AA诱导的血小板聚集具有抑制作用,最大抑制率分别达到42.58%±1.7%和47.82%±2.18%;FGFC2对ADP、AA和胶原诱导的血小板聚集均具有抑制作用,最大抑制率分别为50.12%±1.02%、45.28%±1.09%和50.28%±2.12%。FGFC1与FGFC2均能提升血小板内环磷酸腺苷含量,且FGFC2能明显降低血小板内血栓素A2含量。结论：海洋双吲哚纤溶活性化合物显著抑制血小板聚集,FGFC1通过影响血小板环磷酸腺苷的含量实现抑制血小板聚集,FGFC2可能通过不止一种途径抑制血小板聚集。吲哚化合物抑制血小板聚集与分子结构密切相关。     

川芎哚及其类似物对血小板聚集和实验性血栓形成的影响

目的　研究川芎哚 (T 1)及其类似物 (T 2～T 17)对血小板聚集和实验性血栓形成的影响。方法　T 1～T 17进行体外血小板聚集实验 ,计算血小板聚集抑制率 ,从中选出T 2、T 3、T 4、T 5、T 6、T 8、T 11、T 12及T 14按Umet su氏法进行实验性血栓形成实验 ,计算血栓形成抑制率 ,并与川芎嗪 (TMP)进行比较。结果　所有合成药物均有一定程度的抗血小板作用 ,其中T 5和T 6的抗血小板作用强于TMP ;各试验药物均有一定程度的抗血栓作用 ,其中T 5、T 6、T 11、T 12及T 14抗血栓作用时间和强度明显大于TMP。结论　川芎哚及其类似物具有抗血小板和抗血栓作用 ,其中T 5和T 6的作用强于TMP ,但川芎哚的作用弱于TMP。     

自拟补阳还五汤加味治疗心脏期前收缩的疗效观察

目的:观察自拟补阳还五汤加味治疗心脏期前收缩的效果。方法:将180例心脏期前收缩患者随机分为观察组和对照组,每组90例,观察组采用自拟补阳还五汤加味治疗;对照组采用静脉滴注丹参注射液,3周为1个疗程。观察并比较两组患者的治疗效果。结果:观察组显效37例,好转35例,无效18例,总有效率为80%;对照组显效26例,好转28例,无效36例,总有效率60%。观察组治疗效果优于对照组(P<0.05)。结论:采用自拟补阳还五汤加味治疗心脏期前收缩效果优于静脉滴注丹参注射液。