冷冻联合新的肤治疗儿童增生性瘢痕56例临床观察

增生性瘢痕（hypertrophic scar）是创伤愈合的异常结局,瘢痕明显高于周围正常皮肤,局部增厚变硬,表面呈红色、潮红或紫红并伴有不同程度的瘙痒,严重者可影响人体表美观并导致功能障碍。儿童创伤、烧烫伤及一些外科手术后形成的增生性瘢痕的病例很多。2007年5月-2009年5月，我们采用液氮冷冻联合新的肤（Newskin）外用治疗儿童增生性瘢痕56例，效果良好，现报道如下。     

冷冻联合瘢痕内注射治疗儿童增生性瘢痕疗效观察

增生性瘢痕（hypertrophic scar，Hs）是创伤愈合的异常结局，瘢痕明显高于周围正常皮肤，局部增厚变硬，表面呈红色、潮红或紫红并伴有不同程度的瘙痒，严重者可影响人体表美观并导致功能障碍。临床上儿童创伤、烧烫伤及一些外科手术后形成增生性瘢痕的病例很多。近两年来，我们采用二联法，     

miRNA在增生性瘢痕中的作用

瘢痕在修复过程中发生异常可以导致组织过度增生,进而形成增生性瘢痕。增生性瘢痕对外观及功能均有重要影响。传统治疗增生性瘢痕的方法效果较差,不良反应明显,难以满足人们的需求。近年来,微小RNA(microRNA, miRNAs)在增生性瘢痕中发挥的作用引起了人们的关注。miRNA参与多种生理、病理进程,可以通过调节转化生长因子β信号通路、细胞外基质沉积、成纤维细胞的增殖和分化参与增生性瘢痕的进程。通过对增生性瘢痕的形成机制以及miRNAs的作用方式进行分析,引出了miRNAs在增生性瘢痕中可能发挥的重要调节作用及其潜在的治疗作用。现通过文献复习对miRNAs在增生性瘢痕的诊断和治疗中的意义作一综述。     

增生性瘢痕压力治疗的研究进展

增生性瘢痕常见于累及真皮层的皮肤烧创伤后,会导致疼痛、瘙痒、红斑和干燥等,靠近关节的瘢痕挛缩可导致活动障碍,严重影响患者外形、肢体功能和心理。压力治疗是增生性瘢痕非手术治疗的一线方案,具有安全、简单、费用低廉、疗效肯定、复发率低等特点。本文对增生性瘢痕压力治疗的新方法、新技术、新材料的研究和应用进展进行综述。     

妇产科腹部手术后增生性瘢痕形成情况和影响因素

目的 分析妇产科腹部手术后增生性瘢痕形成情况和影响因素。 方法 选择2020年1月-2022年1月 于我院妇产科行腹部手术治疗的60例患者为研究对象,根据患者术后增生性瘢痕形成情况分为增生性瘢痕 组（n=30）与非增生性瘢痕组（n=30）,比较两组术后情况,并借助多因素Logistic回归对术后增生性瘢痕 形成的因素展开分析。 结果 增生性瘢痕组术后感染发生率、美容修复率及色素沉着发生率均高于非增生 性瘢痕组（P＜0.05）;多因素Logistic回归分析显示,妊娠、切口类型、内分泌疾病、瘢痕体质是妇产科腹 部手术后增生性瘢痕形成的影响因素（P＜0.05）。 结论 导致妇产科腹部手术患者增生性瘢痕形成的因素 较多,需根据患者自身情况,结合其临床表现,积极采取针对性的防治措施。     

雷帕霉素对病理性瘢痕治疗的研究进展

瘢痕是创伤过度修复的必然产物,以成纤维细胞异常增殖并产生大量细胞外基质,导致胶原过量合成和堆积为特征。病理性瘢痕包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的主要功能细胞即成纤维细胞的正常增殖依赖于细胞周期中各种调节因子的平衡,整个周期中任何调节因子发生紊乱都将导致细胞增殖异常。     

皮肤伤口减张器抑制切口瘢痕作用的临床观察

目的 探索皮肤伤口减张器在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩切除术后,减少切口瘢痕形成和抑制瘢痕增生的作用。方法 选取10例增生性瘢痕和瘢痕疙瘩患者,行病理性瘢痕切除术,采用自身对照的方法,将瘢痕术后切口分为减张组和对照组。减张组瘢痕术后切口局部使用皮肤减张器,对照组瘢痕术后切口不使用减张器。定期随访3个月,比较两组瘢痕宽度、温哥华瘢痕量表评分,并进行统计分析。结果 与对照组相比,术后1、3个月减张组术后瘢痕宽度较对照组窄,温哥华瘢痕量表评分低,差异显著(P<0.05)。结论 皮肤伤口减张器对抑制手术后皮肤切口张力导致的瘢痕形成具有明确作用,能在一定程度上缩小瘢痕宽度、抑制瘢痕增生,从而提高增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的手术治疗效果。     

二氧化碳点阵激光治疗增生性瘢痕的研究进展

增生性瘢痕是临床常见的一种高出皮肤表面的病损,其发病率高、临床表现多样、个体差异大、复发率高,临床治疗颇为棘手。近年来,激光技术发展迅速,在瘢痕中应用广泛,尤其是二氧化碳(Carbondioxide,CO_2)点阵激光在增生性瘢痕的应用中表现出可观的应用前景。临床研究表明,CO_2点阵激光治疗增生性瘢痕的临床疗效确切,并发症少,明显优于其它激光的治疗效果。本文对近年来国内外献中关于CO_2点阵激光治疗增生性瘢痕的文献进行了归纳总结,深入探讨其治疗机制、临床疗效及不良反应,以期为CO_2点阵激光治疗瘢痕提供新的思考。     

病理性瘢痕中原癌基因c-myc和c-fos的表达

目的探讨原癌基因的表达与病理性瘢痕形成的相关性.方法应用免疫组化SP法,检测c-myc和c-fos蛋白在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达和分布,并用图像定量分析比较其差异.结果在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中c-myc、c-fos呈强阳性表达,两组间无明显差异,而与正常皮肤对照组均有显著性差异.结论增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中c-myc、c-fos蛋白表达升高,存在c-myc和c-fos原癌基因的激活,可能参与了成纤维细胞的分化增殖或表型转化、胶原合成与降解以及对细胞因子的调控,并导致瘢痕增生.     

病理性瘢痕中原癌基因c-myc和c-fos的表达

目的　探讨原癌基因的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法　应用免疫组化SP法 ,检测c -myc和c -fos蛋白在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达和分布 ,并用图像定量分析比较其差异。结果　在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中c-myc、c -fos呈强阳性表达 ,两组间无明显差异 ,而与正常皮肤对照组均有显著性差异。结论　增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中c -myc、c -fos蛋白表达升高 ,存在c -myc和c -fos原癌基因的激活 ,可能参与了成纤维细胞的分化增殖或表型转化、胶原合成与降解以及对细胞因子的调控 ,并导致瘢痕增生。     

增生性瘢痕的发病机理和预防进展

增生性瘢痕一直以来都是存在于全世界范围内的难题,在不同种族中其发病率有所差异,以往的报道提到白种人群中的增生性瘢痕发病率在5%～37%[1]。增生性瘢痕在临床上表现为不超过伤口范围的高出皮肤表面的瘢痕组织,早期充血明显,可伴有疼痛或瘙痒,位于关节部位则可能会引起活动     

β射线诱导成纤维细胞凋亡与防治瘢痕增生的关系

目的 探讨β射线防治瘢痕增生的作用机理。方法 用ＭＴＴ法分析β射线对增生性瘢痕成纤维细胞生长的影响。用电镜,ＤＮＡ凝胶电冰和流式细胞仪观察细胞形态和ＤＮＡ的变化。结果 β射线明显抑制增生性瘢痕成纤维细胞的生长;１０Ｇｙβ射线诱导出典型的细胞凋亡特征,如凋亡小体,ＤＮＡ梯状条带,特征性亚Ｇ１峰等,２０Ｇｙβ射线导致细胞坏死。结论 β射线诱导增生性瘢痕成纤维细胞凋亡是放射防治瘢痕增生的重要机理之一,β     

1565 nm非剥脱点阵激光治疗瘢痕疙瘩与增生性瘢痕

增生性瘢痕以及瘢痕疙瘩的治疗是亟待解决的医学难题。1565 nm非剥脱点阵激光是瘢痕治疗全新的治疗方法,临床尝试使用1565 nm非剥脱点阵激光来治疗增生期的增生性瘢痕以及瘢痕疙瘩的确有明显的治疗作用。非剥脱性点阵激光造成瘢痕组织局部的热效应,这种热效应,在不破坏组织胶原支架结构,不引起较强炎症反应基础上,能够导致瘢痕局部的成纤维细胞增殖受到抑制,甚至能够促进成纤维细胞的凋亡,瘢痕逐渐萎缩,达到治疗目的。     

瘢痕张力相关性治疗的研究进展

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩是由胶原过度合成、沉积导致的病理性瘢痕。皮肤机械张力可通过多种机制引起成纤维细胞增殖转化,调节蛋白排泌,抑制细胞凋亡,诱导病理性瘢痕发生,并促进其增生扩张。张力相关性治疗手段包括手术减张切口设计、缝合,和皮肤减张器、创面胶带、压力治疗等,可有效抑制瘢痕增生,避免病理性瘢痕的发生和复发。     

病理性瘢痕中c-fos原癌基因的表达

目的　病理性瘢痕是创伤过度愈合的结果 ,以成纤维细胞的异常增殖、合成及分泌大量胶原和细胞外基质为特征 ,其形成机理仍不清楚。探讨原癌基因c -fos的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法　应用免疫组化SP法 ,检测c -fos蛋白在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及正常皮肤组织中的表达和分布 ,并用图像定量分析比较其差异。结果　在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中c-fos呈强阳性表达 ,两组间无明显差异 ,而与正常皮肤对照组均有显著性差异。结论　增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中c -fos蛋白表达升高 ,存在c -fos癌基因的激活 ,可能参与了成纤维细胞的分化增殖、胶原合成与降解以及对细胞因子的调控 ,并导致瘢痕增生     

病理性瘢痕中c-fos原癌基因的表达

目的　病理性瘢痕是创伤过度愈合的结果,以成纤维细胞的异常增殖、合成及分泌大量胶原和细胞外基质为特征,其形成机理仍不清楚。探讨原癌基因c-fos的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法　应用免疫组化SP法,检测c-fos蛋白在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及正常皮肤组织中的表达和分布,并用图像定量分析比较其差异。结果　在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中c-fos呈强阳性表达,两组间无明显差异,而与正常皮肤对照组均有显著性差异。结论　增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中c-fos蛋白表达升高,存在c-fos癌基因的激活,可能参与了成纤维细胞的分化增殖、胶原合成与降解以及对细胞因子的调控,并导致瘢痕增生。     

脂肪来源干细胞对增生性瘢痕影响的实验研究进展

增生性瘢痕是机体在创伤后的愈合过程中发生异常修复而形成突出于皮肤表面的瘢痕组织。近年来,应用脂肪来源干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)治疗和预防增生性瘢痕已成为一种很有前景的治疗方法。ADSCs可以通过免疫调节、中和活性氧、分泌抗纤维化的细胞因子和生长因子、调节成纤维细胞以及分化为各种皮肤细胞等参与正常皮肤创伤的修复,达到抑制瘢痕和修复的作用。现回顾近年发表的文献,对ADSCs治疗增生性瘢痕的可能机制作一综述。     

增生性瘢痕中TGF—β受体表达的研究

目的：了解TGF－β受体在增生性瘢痕中的表达，进一步认识TGF－β及其受体在增生性瘢痕形成过程中的作用。方法：应用免疫组化技术对正常皮肤用增生性瘢痕中I型和Ⅱ型TGF-β受体染色，并用图像分析系统进行半定量分析。结果：增生性瘢痕Fb中能检测到I型和Ⅱ型受体，而且随着病程的延长，受体表达逐渐减弱，直至消失；正常皮肤Fb未见受体表达阳性者。结论：①在增生性瘢痕形成过程中，不仅TGF－β增高，Fb表面I型和Ⅱ型TGF－β受体也增高，使TGF－β作用放大；②增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中Fb出现表型变异，而且Fb表型随病程发生变化。     

Bcl—2和Fas基因在瘢痕成纤维细胞中的表达

目的研究凋亡基因Fas/Apo-1和抑凋亡相关基因Bcl-2在瘢痕形成机制中的作用.方法采用免疫组织化学方法对10例正常皮肤、10例增生性瘢痕及10例瘢痕疙瘩成纤维细胞Fas/Apo-1和Bcl-2蛋白的表达进行检测.Fas蛋白稀释为1∶50;Bcl-2蛋白稀释为1∶40,阴性对照以PBS代替一抗.随机选择五个高倍视野,计算其细胞平均阳性率.结果Bcl-2蛋白在正常皮肤、增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中阳性率分别为6.78%、38.6%和83.2%.瘢痕疙瘩、增生性瘢痕的表达阳性率高于正常皮肤,有非常显著性差异(P＜0.01),而瘢痕疙瘩的表达阳性率明显高于增生性瘢痕(P＜0.01).Fas/Apo-1蛋白在正常皮肤、增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中阳性率分别为78.4%、80.4%和84.4%,三组间无显著性差异(P＞0.05).结论病理性瘢痕的形成与Bcl-2基因的过度表达有关,而对Fas基因介导的凋亡不敏感或凋亡受阻,亦是导致瘢痕过度增生原因之一.     

白细胞介素6在增生性瘢痕形成中的作用研究进展

增生性瘢痕是受损皮肤的细胞外基质过度堆积导致的病理性修复结果, 不同程度地影响患者的外观和功能。瘢痕形成的程度与创面愈合过程中炎症反应的强弱直接相关, 过度或延长的炎症反应会增加增生性瘢痕的发生率。白细胞介素6(IL-6)是一种多效性细胞因子, 可参与调控由成纤维细胞、巨噬细胞、角质形成细胞和血管内皮细胞组成的促纤维化网络, 与增生性瘢痕的形成密切相关。该文就IL-6及其信号通路在增生性瘢痕形成中的作用进行综述。