矽肺纤维化细胞分子机制研究的进展

矽肺是由于长期吸入大量游离SiO2 引起的肺进行性纤维化疾病。目前 ,对矽肺纤维化的研究已进入到细胞、细胞因子和信号转导等领域。通过调控参与肺纤维化的效应细胞、细胞因子 ,特别是干预介导肺纤维化的重要信号转导分子将给肺纤维化治疗带来新的希望。一、矽肺纤维化发生中的细胞机制肺泡巨噬细胞是矽尘作用的主要靶细胞。矽尘进入肺泡后 ,肺泡巨噬细胞吞噬矽尘颗粒 ,细胞活化并产生大量炎性因子和致纤维化因子 ,如活性氧 (ROS)、活性氮 (RNS)、脂多糖(LPS)、细胞因子 [如白细胞介素 (IL) 1、IL 2、肿瘤坏死因子α(TNF α) ]、趋…     

TNF-α在矽肺纤维化发病机制中的作用研究

<正>矽肺是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅(石英)含量过高的粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病。大量研究表明,矽肺纤维化的形成并非单一因素作用效应,而是多方面、多因素、多环节综合作用形成的病理结局。目前公认的矽肺肺纤维化发病机制学说主要涉及矽尘毒性学说、自由基学说、肺内细胞学说、细胞因子网络学说等[1]。其中致病过程中细胞因子间相互作用形成的网络系统受到国内外学者的广泛关注,在已证实与肺纤维化     

肺巨噬细胞在矽肺肺纤维化发生发展中的作用

矽肺是由于长期吸入大量含游离二氧化硅粉尘引起的以肺间质纤维化为主要病变的全身性疾病.肺巨噬细胞作为与矽尘作用的第一道防线,在矽肺的早期炎症和肺组织纤维化中发挥着重要的作用.肺巨噬细胞具有活跃的吞噬能力.吸入体内的矽尘,绝大部分经纤毛-黏液系统排出体外,一部分由肺巨噬细胞吞噬排出,极少数滞留于肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)内,诱导AM的活化,释放大量的自由基、细胞因子、生长因子、趋化因子、溶酶体酶,最终导致细胞的凋亡或坏死,释放矽尘颗粒.游离的矽尘又可被其他的AM再吞噬.矽尘摄取和再摄取伴随着AM、中性粒细胞、淋巴细胞的补充,导致持续的细胞聚集和慢性炎症.     

脱离粉尘作业已五年为啥还会得矽肺

这是因为矽尘作业工人吸入矽尘后,矽尘刺激肺组织引起肺内巨噬细胞的增生,巨噬细胞大量地吞噬矽尘,矽尘的溶解产物导致巨噬细胞的死亡、崩溃,释放出有毒的细胞液和残余的矽尘,引起肺组织的纤维化。如此反复地致纤维化作用,时间久了就会产生典型的矽肺病变。矽尘作业工人脱离矽尘作业时进行胸部X线照片,虽然未发现矽肺,但因肺内存在大量矽尘,上述病理反应过程仍不断地进行,故可于脱离矽尘作业若干年后还发生矽肺,这就叫做晚发性矽肺。     

四项生化免疫指标对矽肺运用价值的研究

矽肺是以肺组织纤维化为主的全身性疾病,从已有实验性矽肺观察,矽结节的发生与发展大体分四个阶段;即肺巨噬细胞由于矽尘的刺激出现增生与吞噬形成细胞结节,继之是细胞的崩解与坏死,接着为纤维化形成,最后形成矽结节的透明样变。生物体是一个有机的整体。每阶段的病理变化过程在生化免疫上必然有所反应,根据其反应有很多国内外学者进行了单一多方面的研究。但是形成矽结节导致的生化免疫指标尚无单一项能特异地反应矽肺发生与发展情况已为从所周知。为了不失生化免疫指标在矽肺诊断、治疗、观察等诸多方面的意义,我们在以前学者的基础上,分别对来自本地区19例     

矽尘与肺多种细胞的反应

矽尘与肺的相互作用研究,以前多集中在以巨噬细胞为中心的致纤维化。近年来人们发现,矽尘不仅可致矽肺,还可致尘源性支气管炎,甚至可能致癌。这些疾病的细胞学基础,不仅有巨噬细胞、成纤维细胞,也包括一系列多种细胞参与的过程。在不同的细胞反应中,表现为多种细胞最终出     

矽肺并发肺心病,肺部感染患者长期吸氧的护理体会

矽肺是由于在生产环境中长期吸入较高浓度含有游离SiO_2的粉尘(矽尘)而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病,矽肺的基本病变是形成矽结节和间质弥漫性纤维增生。病情逐渐进展可影响呼吸功能并发肺部感染、肺心病,患者呼吸道防御功能,机体免疫系统受到破坏,支气管扭曲、狭窄、通气不畅,呼吸功能受到严重破坏,O_2和CO_2弥散作用不能正常进行,从     

矽尘致肺纤维化机制及细胞因子在矽肺纤维化中的作用

矽肺的基本病理改变是肺组织弥漫性纤维化和矽结节的形成.游离二氧化硅致肺组织纤维化机制十分复杂,涉及多种细胞及生物活性物质参与的炎症反应、免疫反应、异物反应、细胞毒作用等.在这些反应中,细胞因子起了重要作用.     

我国矽肺治疗的现况

矽尘与肺泡巨噬细胞之间相互作用是矽肺发病的关键;矽尘破坏巨噬细胞生物膜是矽肺发病的起点;巨噬细胞释放的多种因子是形成矽肺的必要条件。矽肺治疗,旨在加速清除肺内的矽尘,降低矽尘的细胞毒性,保护肺泡巨噬细胞,阻断胶原形成,分解矽性病灶中的胶原蛋白、脂蛋白和多脂。关于治疗矽肺的药物,20多年来我国劳     

巨噬细胞在矽尘致矽肺中的作用

矽肺是由于长期吸入游离二氧化硅粉尘而导致的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病,是世界范围内最严重的职业病之一[1].目前,全世界有数亿接尘工人面临矽肺发生的危险,据报道,美国有100多万矽尘接触工人,法国每年有300例矽肺新病例[2];矽肺发病在发展中国家情况更为严重,印度矽肺患病率为55%,拉美国家为37%.     

我国矽尘防治中对矽尘表面性质重视的必要性

矽尘是我国煤炭、采矿、橡胶、陶瓷、耐火材料、玻璃、冶金、铸造、石雕等多种行业的主要职业病危害因素之一.已报道的与接触矽尘有关的疾病包括矽肺、肺癌、慢性肾病、肺部感染、慢性阻塞性肺病、自身免疫性疾病、肺泡蛋白沉积症和肝细胞癌等.矽尘中游离二氧化硅百分含量的致矽肺作用已为世人公认,但同济医学院近20年来对4类接尘工人的研究发现：（1）54 651名钨矿、锡矿和瓷厂接尘工人中的10 053名矽肺患者,在吸入的粉尘量及其游离二氧化硅百分含量大致相等的情况下,钨矿工人发病率分别为锡矿工人和瓷厂工人的1.87及3.66倍;（2）接触低于国家容许浓度的铁矿尘（游离二氧化硅百分含量未超过10%）,工人的尘肺发病率居高不下,与锡矿工人发病差异不大.这些研究提示除游离二氧化硅百分含量外,势必存在其他对矽尘致病作用有重大影响的因素.近20年来国内外研究较多的是矽尘表面性质对矽尘致病的影响.大量实验室资料表明,矽尘的表面性质可影响其毒性机制中的多个关键环节如自由基的形成,肺泡巨噬细胞的活化及凋亡等.国外一些学者已建议政府应重视矽尘的表面性质对矽尘毒性的影响.这一部分的研究在我国起步较晚,研究资料较少,为了探索矽尘表面性质在我国防治矽尘危害工作中的应用,本文汇总了1996～2005年矽尘表面性质对其毒性的影响以及影响矽尘表面性质的因素,包括实验室资料和流行病学资料,并介绍了矽尘表面性质的检测技术.     

治疗矽肺的新方法——全佛灌洗

矽肺是由于长期吸入含有游离二氧化硅中生产性粉尘引起的,以肺部进行性弥漫性纤维性变化为主的一种职业病,也是我国最常见且危害最严重的工矿职业病。矽肺发生后,即使调离矽尘作业,病情仍可能继续发展.并可从Ⅰ期逐渐发展到Ⅲ期。凡■■接触矽尘(即含游离二氧化硅的粉尘)作业的工人,诸如矿山凿岩、粉碎或碾磨硅石、爆破、耐火材料、玻璃、陶瓷器皿制作以及清砂,喷砂等工种者,都容易罹患矽肺。矽肺的病理改变在患者体内是一个相当缓慢的过程。矽尘吸入肺内后,一部分可长期滞留于肺泡腔与细支气管内,造成机械性堵塞.妨碍呼吸功能.且可不断地被巨噬细胞吞噬,有一小部分被缓慢吸收,在肺间质内形成病变。近些年的研究证明,巨噬细胞在吞噬矽尘之后会释放多种介质?其结果导致肺组织损伤,发生纤维化与矽结节。随着病变的进展,肺的正常结构被破     

矽肺并肺部感染患者呼吸道的护理

矽肺是在职业活动中长期吸入含游离二氧化硅粉尘所引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病[1].肺部感染是矽肺患者最常见的并发症之一.患者呼吸道的防御功能和机体的免疫系统受到矽尘的损伤,以及肺部弥漫性纤维化造成的支气管狭窄,引流不畅,容易引起细菌、病毒感染,导致矽肺症状加重.我院2001年2月～2004年6月收治矽肺合并感染患者72例,由于重视了呼吸道的护理,取得了较满意的效果,现将护理体会报告如下:     

矽尘作业工人血清铜蓝蛋白活性与微量元素铜锌相关关系的探讨

矽尘作业工人血清铜蓝蛋白活性与微量元素铜锌相关关系的探讨新疆医学院劳动卫生学教研室（８３００５４）马勇，陈晓霞铜、锌是体内重要的微量元素，它与许多疾病的发生发展有密切关系。有报道认为矽肺患者血清铜的增加，是矽肺组织纤维化的重要特征之一，另有报道矽肺患...     

Ⅲ期矽肺结核并发大咯血的救治及护理体会

Ⅲ期矽肺结核并发大咯血的救治及护理体会广东省职业病防治院（广州市怡乐路，５１０２６０）杨玉珍矽肺是长期吸入矽尘引起以肺组织纤维化为主的一种全身性疾病，也是危害工人最常见、最严重的一种职业病。由于矽肺患者脱离粉尘作业之后，其肺部病变仍继续发展，并易合并...     

矽肺发病及治疗研究的最新进展

矽肺特征性病理改变是矽结节,基本病理改变为弥漫性间质纤维化型和矽结节形成,病理形态包括团块型、结节型、弥漫性间质纤维化型和矽性蛋白沉积4种类型。矽肺的发生和发展机制还不十分清楚,临床对矽肺的诊断主要是借助放射学或者影像学检查和肺功能的异常检测,但都是晚于疾病的发生。目前为止,矽肺尚无根治方法,生产工人一旦患上矽肺,将呈进行性发展,严重影响其生活质量,降低其劳动能力,危害工人的身体健康。为了能更加深入地研究矽肺治疗的方法,作者就矽肺的发病机制、临床表现以及治疗方法的最新进展作一综述。     

矽尘作业工人血过氧化脂质和超氧化物歧化酶活性水平

本文测定了79名矽尘作业工人和82名对照组工人血清脂质过氧化(LPO)作用产物丙二醛(MDA)和红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性水平。结果是血清MDA和红细胞SOD矽尘组分别为5.532μmol/L、617.45×10~3U/L,对照组分别为4.492μmol/L、524.66×10~3U/L,前者显著高于后者(P<0.05),井且LPO随接尘工龄的延长而明显增加。作者认为矽尘作业工人机体内LPO呈现活跃状态,参与了SiO_2引发的肺组织纤维化形成的病理过程。因此,给高工龄的接尘工人采用一定剂量的抗氧化剂如VitE等进行预防性投药,有可能延长矽肺的发病工龄。     

石英矽肺肺脏及淋巴结中石英尘的粒径测定

多年来我国各地报告矽尘的危害时,大多测定了空气中矽尘的直径,并列出不同直径所占%,即粒径或分散度.为了确切了解矽肺组织中致病矽尘的直径,现将两例曾经病理确诊的矽肺(中华病理学杂志1956年99页)内的石英尘的粒径作一报告。     

矽肺发病机制与遗传易感性研究

矽肺是矽尘暴露导致的职业性肺部疾患,它的发病机制至今尚未完全阐明.巨噬细胞相关细胞因子及其调节网络、细胞氧化应激损伤、信号转导和细胞凋亡通路、矽肺遗传易感性探索是目前研究的热点.该文简要回顾了近年来关于矽肺发病的细胞和分子机制的研究进展.     

应用基因芯片筛选矽肺纤维化相关差异基因表达谱的研究

目的研究染矽尘大鼠肺组织纤维化有关基因的表达。方法将大鼠随机分为染尘组及对照组,每组8只,采用气管灌注法1次染矽尘。应用基因芯片技术,研究染尘后第28天大鼠肺组织中差异表达基因。采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)实验进行验证。结果本次实验筛选出的有效基因22 107个,差异基因2 096个,其中fold值>5差异基因,主要有SPP1、LCN2、RETNLA、RASA1、CD68、PI4K2A。经过GO数据库分类注释的功能簇包括生物过程723个、细胞组分153个、分子功能161个。real-time PCR实验结果显示,染矽尘大鼠肺组织中GM-CSF基因相对表达量与对照组比较,4组上调,1组下调。结论染矽尘大鼠通过多种基因、多种信号共同参与生物学调控过程,最后诱导形成肺纤维化。GM-CSF是导致矽肺纤维化发生、发展的一个重要基因。