夏至草总生物碱对休克血浆所致离体豚鼠乳头状肌电生理效应的影响

目的:研究休克血浆(SP)对离体豚鼠心室乳头状肌细胞的电生理效应及夏至草生物碱(AHL)对心肌的保护作用。方法:利用常规玻璃微电极细胞内记录技术,观察不同浓度的夏至草生物碱对抗休克血浆致离体豚鼠心室乳头肌动作电位变化的作用。结果:(1)SP灌流,豚鼠心室乳头肌细胞动作电位的APA、OS均显著升高,APD50、APD90、APD明显延长。(2)0.5g%AHL可明显降低休克血浆引起的OS、APA升高效应,1.0g%AHL使OS、APA进一步下降,并明显对抗休克血浆引起的APD50、APD90、APD延长效应,使动作电位时程显著缩短。结论:夏至草生物碱具有干预休克血浆所致豚鼠乳头状肌细胞动作电位改变的效应,可能对心脏有一定的保护作用。     

苦参碱对休克血浆致豚鼠心室肌细胞电生理变化的影响

目的:进一步研究苦参碱对实验性豚鼠心室肌细胞在休克血浆(SP)影响下的电生理效应,以及苦参碱(Matrine)的心肌细胞保护作用。方法:采用常规标准玻璃微电极细胞内研究记录技术,观察休克血浆致离体豚鼠心室肌细胞动作电位的影响以及不同浓度苦参碱的影响作用。结果:(1)采用SP灌流后,豚鼠心室肌细胞动作电位幅度(APA)升高(P0.05),复极50%时间(APD50)、复极80%时间(APD80)延长(P0.05);(2)25μmol/L的Matrine可降低休克血浆引起的APA升高效应(P0.05);(3)50μmol/L的Matrine使APA进一步下降(P0.01),明显延长APD50、APD80(P0.05),使动作电位时程APD明显延长(P0.05);(4)100μmol/L的Matrine使APA显著下降(P0.01),并明显延长APD50、APD80(P0.01),使动作电位时程APD显著延长(P0.01)。结论:休克血浆对豚鼠心室肌细胞动作电位的变化具有明显的影响,苦参碱具有剂量依赖性的干预作用。     

银杏酮酯GBE50对正常及模拟缺血豚鼠乳头肌动作电位的影响

目的:观察银杏酮酯(GBE50)对正常及模拟缺血豚鼠乳头肌动作电位的影响,探讨GBE50的抗心肌缺血作用。方法:运用标准微电极细胞内记录技术观察GBE50对正常及模拟缺血豚鼠乳头肌动作电位参数(RP,APA,OS,APD20,APD50,APD90)的影响。结果:20,50,100 mg.L-1GBE50缩短心室乳头肌APD50和APD90(P0.05),且呈剂量依赖性,而对其他参数没有影响;模拟缺血液灌流使RP,APA,OS分别减小,APD20,APD50,APD90分别缩短,而在缺血液中加入100 mg.L-1GBE50,缺血20 min仅APA缩短,其他参数无变化。结论:在生理状态下,GBE50可轻微缩短APD。在缺血状态下动作电位各项参数均减小,而GBE50通过维持缺血期间膜电位的稳定性,对抗缺血对跨膜电位的抑制效应,从而达到抗心肌缺血作用。     

炙甘草汤对缺血缺氧心室乳头肌细胞电生理效应的研究

目的:探讨炙甘草汤对豚鼠缺血缺氧心室肌细胞动作电位的影响及对心肌的保护作用。方法:豚鼠随机分为正常对照组、缺血缺氧组和缺血缺氧+炙甘草汤组。用玻璃微电极细胞内记录的方法,描记正常灌流液、缺血缺氧灌流液和缺血缺氧+炙甘草汤(40mg/ml)灌流液灌流时的豚鼠心室乳头肌细胞动作电位,测量其RP、APA、Vmax、APD50、APD90和APD。分别描记5min、10min、15min和20min四个时间点的动作电位。结果:与正常对照相比,缺血缺氧条件下豚鼠离体心室肌细胞动作电位的0相最大除极速率、复极50%和90%时间及动作电位时程均明显减小(p<0.05或0.001);而在缺血缺氧灌流液中加入炙甘草汤可明显减小APD50、APD90和APD的缩短速度(P<0.05或0.01)。结论:炙甘草汤可减慢缺血缺氧状态下心室肌细胞动作电位时程的缩短速度。     

苦参碱对低钙诱发豚鼠心律失常的电生理影响

目的:研究苦参碱对低钙诱发豚鼠左心室流出道心律失常的电生理影响及苦参碱抗心律失常作用。方法:应用常规玻璃微电极细胞内记录技术,观察正常灌流液、低钙灌流液、和低钙+苦参碱(50μmol/l)灌流液对豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞最大舒张电位(MDP),动作电位0相幅值(APA),4相自动去极速度(Vmax),舒张期除极速率(VDD),50%复极化时间(APD50),90%复极化时间(APD90),自发放电频率(RPF)的影响。结果:与正常对照组相比,低钙灌流液组左心室流出道慢反应自律细胞20min后MDP下降,APA升高,Vmax明显加快(P<0.05);VDD明显增快,APD50、APD90均明显缩短(P<0.01),RPF显著变快(P<0.01)并出现阵发性心律不齐;此时在低钙灌流液组中加入苦参碱(50μmol/l)可明显延缓APD50、APD90(P<0.01);并使APA、Vmax缩短(P<0.05)、RPF逐渐变慢(P<0.01),稳定20min后,自发放电频率(RPF)基本恢复正常的节律。结论:低钙可明显影响豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞电活动,使其自律性发生改变,而苦参碱能拮抗低钙诱发的心律失常,...     

蝙蝠葛多酚类生物碱对心肌细胞动作电位的影响

目的:研究蝙蝠葛多酚类生物碱(phenolic alkaloids of Menispermum dauricum,PAMD)对豚鼠乳头肌和兔窦房结优势起搏细胞动作电位的影响。方法:运用玻璃微电极记录豚鼠心室乳头肌动作电位,研究不同浓度PMAD(1,3,10μmol·L-1)对心室乳头肌动作电位时程(action potential duration,APD),有效不应期(effective refractory period,ERP),最大除极化速度(maximum upstroke velocity,Vmax),动作电位幅度(amplitude,APA),超射(overshoot,OS)的影响;运用玻璃微电极记录兔窦房结优势起搏细胞动作电位,研究不同浓度PAMD(1,3,10μmol·L-1)对窦房结细胞APD、最大舒张期电位(maximal diastolic potential,MDP),APA,Vmax,自发放电频率(rate of pacemaker firing,RPF)和舒张期去极化速度[velocity of diastolic(phase 4)depolarization,VDD]的影响。结果:在豚鼠右心室心肌乳头肌细胞中研究发现,PAMD可以剂量依赖性的显著延长APD和ERP,延缓Vmax。当浓度为10μmol·L-1时,PAMD对窦房结自律性具有轻度影响,这种作用与对照组比有显著差异。结论:PAMD对心室肌的作用强于其对窦房结的作用,这表明其具有成为理想的抗室性心律失常的药物的潜力。     

麻黄果多糖对家兔心室乳头肌电活动的影响

目的观察麻黄果多糖对家兔离体心室乳头肌动作电位的影响,并探讨其作用机制。方法采用玻璃微电极细胞内纪录方法,描记麻黄果多糖对心室乳头肌静息电位(RP),动作电位幅值(APA),0相最大除极速度(Vmax)、复极至50%和90%(APD50,APD90)的时间的影响,并利用M受体阻断剂和β受体阻断剂,探讨其作用靶点。结果麻黄过多糖灌流5 min时,APD,APD50,APD90均明显延长,后逐渐缩短;10 min时,该3项指标与对照组相比显著缩短。应用M受体阻断剂后,该效应消失;应用β受体阻断剂时,先延长后缩短的效应仍存在。结论麻黄果多糖作用于心室乳头肌M受体,对K 通道有先抑制后易化的双向效应。     

炙甘草汤对低镁诱发豚鼠心律失常的电生理影响

目的:研究炙甘草汤对低镁诱发豚鼠心律失常的电生理影响。方法:应用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察炙甘草汤对低镁诱发豚鼠心律失常的的动作电位0相幅值(APA),动作电位时程(APD),50%复极化时间(APD50),90%复极化时间(D90)最大舒张电位(MDP),4相自动去极速度(Vmax),自发放电频率(RPF)的影响。结果:20mg/ml炙甘草汤灌流APA明显减小(P<0.05);用40mg/ml炙甘草汤灌流时MDP绝对值、APA明显减小(MDP,P<0.05;APA,P<0.05),RPF明显减慢(P<0.05);用80mg/ml炙甘草汤灌流时MDP绝对值、APA明显减小(MDP,P<0.05;APA,P<0.01),APD50、APD90明显延长(APD50,P<0.05;APD90,P<0.05),RPF和VDD在灌流1min时开始减慢,5min时达最慢(RPF,P<0.01;VDD,P<0.05)。结论:炙甘草汤能缩短动作电位时程、50%、90%复极化时间,降低自发放电频率,并能防治低镁诱发心律失常的发生。     

葛根素对豚鼠乳头肌动作电位及延迟整流钾电流的影响

 目的观察葛根素提取液对豚鼠乳头肌动作电位及延迟整流钾电流的影响。方法用常规微电极方法记录豚鼠乳头肌动作电位,用全细胞膜片钳技术记录游离心室肌细胞钾离子流。结果①不同浓度的葛根素均能延长豚鼠乳头肌细胞动作电位时程(APD)。②不同浓度的葛根素均能抑制延迟整流钾电流。结论葛根素明显延长APD,抑制延迟整流钾电流,具有明显的浓度依赖关系,可能是其抗心律失常的电生理机制。     

苦参碱对低镁诱发豚鼠左心室流出道心律失常的电生理效应

目的 研究苦参碱对低镁诱发豚鼠心律失常的电生理影响及苦参碱抗心律失常作用.方法 应用常规玻璃微电极细胞内记录技术,观察正常灌流液、低镁灌流液、和低镁+苦参碱(40 mg/ml)灌流液对豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞动作电位0相幅值(APA),50%复极化时间(APD50),90%复极化时间(APD90),4相自动去极速度(Vmax),自发放电率(RPF)的影响.结果 与正常对照组相比,低镁灌流液组左心室流出道慢反应自律细胞20 min后APD50、APD90均明显缩短(P＜0.01);APA、Vmax明显加快(P＜0.05),RPF显著变快(P＜0.01),并出现心律不齐;在低镁灌流液组中加入苦参碱(40 mg/ml)可明显延缓APD50、APD90(P＜0.01);并使APA、Vmax缩短(P＜0.05)、RPF逐渐变慢(P＜0.01),稳定20min后,自发放电频率(RPF)基本恢复正常的节律.结论 低镁可明显影响豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞电活动,使其自律性发生改变,而苦参碱能拮抗低镁诱发的心律失常,降低诱发所导致的自发放电频率的升高,提示苦参碱对治疗低镁性左心室流出道慢反应自律细胞异常电生理所诱发的心律失常有显著疗效.     

PNS单体Rb_l对豚鼠心脏乳头肌动作电位和收缩力的影响

目的 :了解PNS单体Rbl对豚鼠心脏乳头肌动作电位和收缩力的影响。方法 :运用带有动作电位和收缩力分析软件控制的细胞内微电极技术 ,研究了三七皂苷 (PNS)单体Rbl对豚鼠正常心脏乳头肌动作电位 (AP)各特征参数及收缩力 (FC)的影响。结果 :Rb1 1 0～ 30 μmol·L- 1 分别使APD 2 0 ,APD 90明显缩短 ,FC显著下降 (P<0 .0 1 ,n =5) ,并可降低高钾诱发的豚鼠乳头肌慢反应动作电位的动作电位幅值 (APA)及零相最大上升速率(Vmax) (P <0 .0 5 ,n =5)。但对静息电位 (RP) ,APA ,Vmax及AP的超射值 (OS)无明显影响 (P >0 .0 5 ,n =5)。另外 ,Rbl可浓度依赖性地抑制乳头肌收缩力 (FC) ,RP ,APA不随Rbl剂量增加而产生明显变化 ,呈典型的兴奋 收缩脱藕联。结论 :其效应可能通过阻滞钙通道而产生     

PNS单体Rbl对豚鼠心脏乳头肌动作电位和收缩力的影响

目的 :了解PNS单体Rbl对豚鼠心脏乳头肌动作电位和收缩力的影响。方法 :运用带有动作电位和收缩力分析软件控制的细胞内微电极技术 ,研究了三七皂苷 (PNS)单体Rbl对豚鼠正常心脏乳头肌动作电位 (AP)各特征参数及收缩力 (FC)的影响。结果 :Rb₁ 10～30μmol·L^-1 分别使APD 20 ,APD 90明显缩短 ,FC显著下降 (P<0.01 ,n =5) ,并可降低高钾诱发的豚鼠乳头肌慢反应动作电位的动作电位幅值 (APA)及零相最大上升速率(Vmax) (P <0.05 ,n=5)。但对静息电位 (RP) ,APA ,Vmax及AP的超射值 (OS)无明显影响 (P>0.05 ,n=5)。另外 ,Rb_l可浓度依赖性地抑制乳头肌收缩力 (FC) ,RP ,APA不随Rb_l剂量增加而产生明显变化 ,呈典型的兴奋 收缩脱藕联。结论 :其效应可能通过阻滞钙通道而产生。     

川芎嗪对心肌和冠状动脉机械电活动的影响

目的：观察川芎嗪对豚鼠乳头状肌机械电话动和猪冠状动脉收缩的影响。方法：标准玻璃微电极技术、电生理方法、血管灌流方法。结果：①川芎嗪（3.0μmol/L～100μmol/L）对豚鼠乳头状肌快反应电位（FAP）的时程（APD）、收缩力（FC）和慢反应电位（SAP）的幅度（APA），APD，FC及最大去极速度（V_max）均呈剂量依赖性抑制；②川芎嗪（3.0m mol/L）可以在高钾去极、钠通道失活的豚鼠乳头状肌标本上诱发产生SAP及FC，这一现象可被β受体阻断剂所阻断。［Ca²⁺］ｏ增加，川芎嗪诱发SAP的APA随之增加；③川芎嗪（10^-5mol/L～5×10^-3mol/L）对高钾去极化收缩的猪冠状动脉环呈舒张作用，且不被β受体阻断剂所阻断和［Ca²⁺］ｏ增加的影响。结论：提示川芎嗪可能通过β受体影响心肌细胞慢内向电流。川芎嗪对冠状动脉有舒张作用，此作用可能不是通过兴奋β受体而实现的。     

Effects of Cymbopogon goeringii (Steud.) A. Camus volatile oil on physiologic properties of the isolated guinea pig myocardium

In isolated guinea pig papillary muscles and atrium, Cymbopogon goeringii volatile oil (CGCO) markedly inhibited the contraction, prolonged the functional refractory period (FRP) and depressed epinephrine-induced automatically. The results suggested that CGCO may possess antiarrhythmic action.     

马钱子碱对豚鼠心脏乳头肌慢反应动作电位的影响

用细胞内微电极技术观察了马钱子碱（ｂｒｕｃｉｎｅ）对离体豚鼠乳头肌高Ｋ＋除极异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）和组织胺（Ｈｉｓ）诱发的慢反应动作电位（ＳＡＰ）的影响。结果表明，低浓度的ｂｒｕｃｉｎｅ延长慢反应动作电位５０％、９０％动作电位时程（ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０），较高浓度的ｂｒｕｃｉｎｅ则抑制ＳＡＰ的幅度（ＡＰＡ）、Ｏ期最大上升速率（Ｖｍａｘ）以及收缩力（Ｆｃ）。将台氏液中Ｃａ２＋浓度由２．０ｍｍｏｌ／Ｌ提高至４．０ｍｍｏｌ／Ｌ时，ｂｒｕｃｉｎｅ对组织胺诱发ＳＡＰ的ＡＰＡ、Ｖｍａｘ以及Ｆｃ的抑制作用反转，提示ｂｒｕｃｉｎｅ可能阻滞心肌Ｃａ２＋通道。     

冠心康对豚鼠缺血再灌注心室乳头肌电生理特性的影响

目的观察中药复方冠心康对豚鼠模拟缺血再灌注损伤心室乳头肌细胞电生理作用,初步探讨其心肌保护机制。方法将32只豚鼠随机分为模型组、格列苯脲组、吡那地尔组、冠心康组（每组8只）,分离左心室乳头肌标本。模型组于正常台氏液平衡灌流30min后,用模拟缺血缺氧液灌流15min,再用正常台氏液复灌30min。吡那地尔组（100μmol/L）和格列苯脲组（100μmol/L）缺血前行药物预处理,其余步骤同模型组。冠心康组动物预先灌胃给予冠心康溶液生药6g.kg^-1.d^-1,每日1次,连续14日,然后分离左心室乳头肌,其余步骤同模型组。采用细胞内标准玻璃微电极技术记录各组动物心室乳头肌细胞电生理参数的变化。结果冠心康预处理对平衡期心肌无明显影响;进一步缩短了缺血早期5min和再灌注早期1min心肌90%动作电位时程（action potential duration at90%repolarization,APD90）,与模型组比较有明显差异（P〈0.05）;自再灌注5min起,冠心康组心肌动作电位时程（action potential duration,APD）迅速恢复,至再灌注30min时50%动作电位时程（action potential duration at50%repo-larization,APD50）和APD90明显长于平衡期（P〈0.05）;冠心康对各时期心肌静息电位（resting potential,RP）、动作电位振幅（ac-tion potential amplitude,APA）均无明显影响。吡那地尔明显缩短缺血5min、再灌注1min、5min和10min心肌APD50和APD90,与模型组比较有显著差异（P〈0.05）,而格列苯脲则明显延长缺血和再灌注心肌APD。结论中药复方冠心康对缺血再灌注心肌细胞具有一定的保护作用,其电生理作用可能与影响KATP通道（ATP-sensitive potassium channels,KATP channels）和Ca2＋通道有关。     

桔草挥发油对豚鼠离体心肌生理特性的影响

采用豚鼠离体心乳头状肌和心房肌观察桔草挥发油对其生理特性的影响。结果表明桔草挥发油明显抑制心肌收缩力、抑制肾上腺素诱发的异常自律性、并延长心肌的功能不应期;但对兴奋性无明显影响。提示桔草挥发油可能具有抗心律失常的作用。     

异莲心碱抗实验性心律失常作用及对豚鼠心肌动作电位的影响

采用４种药物及冠动脉结扎诱发的在体动物心律失常模型,比较了异莲心碱和奎尼丁的抗心律失常效果,证实了异莲心碱对抗多种实验性心律失常,且作用优于奎尼丁。采用标准微电极法,研究了异莲心碱对豚鼠右心室乳头状肌的快、慢反应动作电位的影响,结果表明异莲心碱降低ＡＰＡ、Ｖｍａｘ,缩短ＡＰＤ５０。提示其抗心律失常作用机制可能与阻滞Ｃａ＾２＋、Ｎａ＾＋电流有关。