PAPP-A及VEGF在子痫前期患者血清中的表达及其相关性研究

目的 观察子痫前期患者血清中妊娠相关血浆蛋白A (PAPP-A)及血清血管内皮生长因子(VEGF)表达情况,探讨其与子痫前期病情严重程度的关系.方法 选择2013年1月至2014年12月在上海市浦东医院门诊行常规产前检查并分娩的子痫前期孕妇60例为子痫前期组,根据病情严重程度将其分为轻度子痫前期组30例,重度子痫前期组30例.选取同期行本院门诊产前检查并住院分娩的正常孕妇30例为对照组.分别采用酶联免疫吸附试验测定三组孕妇血清中的PAPP-A水平和VEGF的水平,分析其与子痫前期患者病情严重程度的关系.结果 重度子痫前期组新生儿出生体重[(3.4±0.5) kg]低于轻度子痫前期组[(3.6±1.4) kg]和对照组[(3.7±0.5) kg],差异均具有统计学意义(P<0.05);重度子痫前期组患者血清PAPP-A值、VEGF值和24 h尿蛋白值分别为(900.6 ± 379.0) μg/ml、(7.2±4.2) pg/ml、(2.5±1.2) g/24 h,轻度子痫前期组分别为(783.8±204.7) μg/ml、(5.3±1.4) pg/ml、(1.4±0.3) g/24 h,均分别高于对照组的(592.9±222.9) μg/ml、(4.8±2.8) pg/ml、(0.2±0.1) g/24 h,差异均具有统计学意义(P<0.05);重度子痫前期组的血清PAPP-A值和24 h尿蛋白值均高于轻度子痫组,差异具有统计学意义(P<0.05);Speraman相关分析显示,血清PAPP-A值和血清VEGF值呈明显的正相关(r=0.574,P<0.05).结论 PAPPA及VEGF均参与了子痫前期的发生及发展.     

富氢盐水对子痫前期大鼠的保护作用探讨

目的:探讨富氢盐水对子痫前期模型大鼠的血压、尿蛋白以及血清血管内皮生长因子(VEGF)含量的影响及可能机制.方法:将确定妊娠的SD大鼠30只随机分为模型组(A组)、富氢盐水组(B组)和对照组(C组).A、B两组用亚硝酸左旋精氨酸甲酯(L-NAME)建立子痫前期模型,并给予B组大鼠富氢盐水腹腔灌注.分别于妊娠第12天、第20天进行血压测量、24 h尿蛋白测定以及血清VEGF检测.结果:(1)经富氢盐水治疗后,大鼠血压未发生明显变化(P>0.05).(2)经富氢盐水治疗后B组24 h尿蛋白量明显降低(P<0.001).(3)治疗后B组血清VEGF含量明显升高(P<0.001).结论:富氢盐水可以减少子痫前期模型大鼠尿蛋白量,而升高其血清VEGF水平,因此富氢盐水可能通过减少血管内皮的损伤,从而改善子痫前期的临床症状,对治疗和减轻子痫前期的并发症有辅助作用.     

寒冷刺激对孕鼠胎盘血管内皮生长因子表达的影响

目的　探讨寒冷刺激是否影响孕鼠胎盘血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)的表达。 方法　将成年Wistar雌鼠随机分为两组 :妊娠对照组 (NP)、妊娠寒冷组 (CP) ,从妊娠第一天至妊娠第十九天分别置于 2 5℃ (NP)及 4℃± 2℃ 4h(CP) ,测量大鼠血压、尿蛋白、胎盘重量、胎鼠重量及身长 ,观察胎盘、肾脏组织病理学改变。采用链酶亲和素 生物素 过氧化物酶复合物法 (SABC)技术 ,用抗VEGF单抗进行免疫组化染色 ,检测NP和CP组孕鼠胎盘VEGF的表达情况。结果　寒冷刺激 2周后CP组孕鼠血压升高、尿蛋白增加、胎盘重量减轻、胎鼠重量减低及身长减少 ,与对照组相比 ,均有统计学意义。肾脏及胎盘各层均有明显的缺血、缺氧的组织学表现。图象分析表明CP组胎盘滋养细胞及血管内皮细胞VEGF表达均较NP组显著增强。结论　反复寒冷刺激可使胎盘VEGF表达升高 ,导致妊高征样的临床表现及病理改变。VEGF的过度表达可能是妊高征发病的重要因素之一。     

子痫前期孕妇外周血与脐血血管内皮生长因子的表达及意义

目的 探讨子痫前期孕妇外周血与脐血血清血管内皮生长因子(VEGF)水平的表达及其意义.方法 选择子痫前期孕妇40例作为观察组,随机抽取同期的健康孕妇50例作为对照组,运用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测孕妇外周血与脐血血清VEGF浓度,并记录每例孕妇分娩新生儿体质量、Apgar评分及胎盘质量,进行对比分析.结果 子痫前期组孕妇外周血及脐血VEGF水平低于健康孕妇组,子痫前期组的新生儿出生体质量和胎盘质量低于健康孕妇组,两组间差异有显著性(P＜0.01或P＜0.05).两组间新生儿Apgar评分差异无显著性(P＞0.05).结论 VEGF水平降低可能是引起妊娠高血压疾病的发病机制之一,并与胎儿、胎盘的质量有关.     

Endoglin、VEGF及Flt-1在子痫前期患者胎盘组织中的变化

目的研究Endoglin、血管内皮生长因子(VEGF)及血管内皮生长因子受体1(Flt-1)在子痫前期患者胎盘组织中的变化及作用机制。方法随机选取2014年10月至2016年2月东莞市第三人民医院收治的150例患有子痫前期病症且住院分娩的孕妇作为研究对象,其中重度子痫前期90例,轻度子痫前期60例。同时选取100名同时期住院分娩的健康孕妇作为对照组。采用免疫组化SP法检测全盘组织,分析其在子痫前期患者胎盘组织中指标蛋白表达。结果子痫前期患病组和对照组Endoglin、VEGF、Flt-1指标分别为[(109.86±12.01)mg/L vs.(87.11±6.42)mg/L]、[(108.13±7.86)mg/L vs.(113.86±12.01)mg/L]、[(150.86±6.95)mg/L vs.(131.02±10.83)mg/L],差异均有统计学意义(P0.05)。重度子痫前期和轻度子痫前期患者Endoglin、VEGF、Flt-1指标分别为[(119.14±5.68)mg/L vs.(100.31±5.91)mg/L]、[(103.56±5.12)mg/L vs.(116.86±6.21)mg/L]、[(152.24±5.24)mg/L vs.(142.29±4.61)mg/L],差异均有统计学意义(P0.05)。重度子痫前期患病组、轻度子痫前期患病组和对照组VEGF的阳性表达差异有统计学意义(P0.05)。结论子痫前期患者胎盘组织中Endoglin和Flt-1蛋白表达升高,VEGF蛋白表达降低,Endoglin、VEGF及Flt-1的变化与子痫前期的病症有密切关系。     

子痫前期患者血清和胎盘的Fas与FasL的变化及意义

目的:比较子痫前期(PE)患者与正常孕妇血清和胎盘Fas/FasL的表达,探讨Fas/FasL系统的表达与子痫前期的关系.方法:选择40例子痫前期患者和39例正常孕妇作为研究对象,采用ELISA方法测定血清sFas和sFasL水平;采用Western Blot检测胎盘Fas和FasL的蛋白含量.结果:子痫前期组血清sFas水平(2.11±0.95)mg/L高于正常对照组(1.57±0.60)mg/L,差异有显著性(P<0.05); 子痫前期组血清sFasL水平(4.43±1.90)μg/L也显著高于正常对照组(3.48±1.53)μg/L,P<0.01;两组胎盘中均测得Fas及FasL蛋白表达,但二者差异均无显著性(P>0.05).结论:Fas和FasL的改变与PE相关,血清游离Fas和FasL增高对子痫前期的发生和发展可能起着重要作用,Fas/FasL的异常表达导致妊娠免疫耐受不当可能是PE发病的重要机制之一.     

重度子痫前期胎盘滋养细胞中Fas/FasL及血管内皮生长因子的表达

目的:检测重度子痫前期患者胎盘滋养细胞中单克隆抗体Fas、Fas的配体(FasL)及胎盘血管内皮生长因子(VEGF)的表达.方法:采用免疫组织化学,过氧化物酶标记的链霉素抗生物素-过氧化酶连接法(SP法)检测24例正常晚期妊娠妇女(对照组)及24例重度子痫前期患者(重度子痫前期组)胎盘组织中Fas、FasL及VEGF表达强度.结果:Fas、FasL及VEGF主要表达于胎盘绒毛合体滋养细胞及细胞滋养细胞的胞质及胞膜内.与对照组比较,FasL、VEGF在重度子痫前期组中的表达显著降低(t=71.84,t=130.23,P＜0.01);而Fas在重度子痫前期组中的表达水平显著增加(t=118.8,P＜0.01).Fas、FasL及VEGF在重度子痫前期组胎盘的表达与新生儿出生体质量、胎盘质量均有明显相关性.结论:Fas、FasL及VEGF在重度子痫前期组胎盘滋养细胞表达失衡,使母-胎免疫耐受机制遭到破坏,引发胎盘绒毛发育不全、功能下降等一系列免疫病理改变,可能与重度子痫前期的病因及病理过程有关.     

子痫前期患者血清中sFlt-1水平的研究

目的:通过对子痫前期患者血清中的可溶性血管内皮生长因子受体1(soluble fms-like tyrosine kinase-1,sFlt-1)的表达水平的测定,探讨它与子痫前期发病的关系及意义。方法:选取子痫前期患者40例,其中包括轻度子痫前期10例和重度子痫前期30例,同时选取同期正常孕妇40例,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)夹心法检测三组孕妇血清中的sFlt-1的水平。结果:子痫前期组血清sFlt-1为939.27±109.48ng/L,正常妊娠组为279.24±147.39ng/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。重度子痫前期组血清中sFlt-1为941.76±159.01ng/L,轻度子痫前期组血清中sFlt-1为928.13±141.27ng/L,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:母体血清sFlt-1水平在正常妊娠组和子痫前期组之间是有明显差异的,但是与子痫前期的严重程度没有直接关系。     

子痫前期患者胎盘组织中Endoglin、血管内皮生长因子及其跨膜型受体的表达

目的:检测子痫前期患者胎盘组织中Endoglin、血管内皮生长因子(VEGF)及其跨膜型受体(Flt-1)的表达.方法:采用免疫组织化学SP法检测45例子痫前期患者(轻度子痫前期患者15例、重度30例)及同期足月妊娠分娩孕妇20例胎盘组织中Endoglin、VEGF及Fit-1的表达.结果:对照组、轻度和重度子痫前期组胎盘组织中Endoglin的相对表达量分别为(86.88 ± 6.80)、(99.45±6.88)和(118.88±6.13,3者相比,差异有统计学意义(F=69.683,P<0.001);VEGF的相对表达量分别为(133.70±6.08)、(117.57±6.44)和(104.60±4.98),3者相比,差异有统计学意义(F=68.877,P<0.001);Fit-1的相对表达量分别为(129.00±5.76)、(142.30±4.55)和(154.32±5.16),3者相比,差异有统计学意义(F=66.555,P<0.001);随着病情的加重,胎盘组织Endoglin与Flt-1蛋白的表达水平升高,VEGF的表达水平降低(P<0.05).子痫前期患者胎盘组织中VEGF的表达与Flt-1的表达呈负相关(r=-0.653,P=0.001).结论:子痫前期患者胎盘组织中Endoglin与Flt-1的高表达及VEGF的低表达可能参与了子痫前期的发病.     

基于小鼠模型的子痫前期“血瘀证”研究

目的结合磷脂酰丝氨酸/磷脂酰胆碱(PS/PC)微团诱导的子痫前期样小鼠模型,探讨子痫前期的"血瘀证"病机。方法将27只妊娠ICR鼠随机分为2组,造模组于妊娠5.5～16.5 d,连续尾静脉注射PS/PC 1 mg/d,对照组则同期注射生理盐水0.1 mL/d,观察两组的收缩压、尿蛋白、胎仔重、胎盘重、吸收胚及死胎数、血小板计数、血浆抗凝血酶-Ⅲ含量、D-二聚体含量及凝血酶时间的变化,并分析胎盘纤维蛋白沉积和胎盘血管TM表达情况。结果与对照组相比,造模组表现出高血压(129.467 mmHg vs 101.560 mmHg,P<0.001)、蛋白尿(732.700 mg/L vs 186.200 mg/L,P<0.001)、胎仔匀称型宫内生长受限(0.983 g vs 1.119 g,P<0.05)、吸收胚和死胎发生率增高;胎盘广泛纤维蛋白沉积形成(2.333 vs 1.267,P<0.001),胎盘TM表达增加(0.193 vs 0.088,P<0.01)。造模组还表现为血浆抗凝血酶-Ⅲ含量降低(89.384 mg/L vs 135.373 mg/L,P<0.001)、D-二聚体含量升高(6.992 mg/L vs 0.317 mg/L,P<0.005)、血小板数量下降(83.650×1010 L-1 vs117.000×1010 L-1,P<0.001)和凝血酶时间缩短(15.942 s vs 18.207 s,P<0.001)。结论 PS/PC微团静脉注射能诱导ICR孕小鼠止血功能发生异常,伴胎盘广泛纤维蛋白沉积形成,引起ICR孕小鼠子痫前期样表现,故"血瘀证",特别是胎盘"血瘀"状态可能是子痫前期发病的重要机制之一。     

一氧化氮合成酶抑制剂对孕鼠及胎鼠胎盘的影响

研究一氧化氮（NO）合成酶抑制剂对孕鼠及胎鼠胎盘的影响，探讨NO在妊娠高血压综合征（妊高征）发病机制中的作用。选择清洁级Wistar大鼠，随机分为3组，自妊娠第14d开始皮下注射生理盐水、NO合成酶抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯（L－NAME）每天125mg／kg或L－NAME每天250mg／kg，直到分娩。测量孕鼠尾动脉收缩压及胎鼠胎盘重量，测定孕鼠尿蛋白浓度及相关血液指标。结果：L－NAME使孕鼠产生剂量依赖性高血压和血细胞比容增加，并伴尿蛋白浓度及血尿素氮、肌酐、尿酸增加，血小板数减少。同时，L－NAME使胎鼠胎盘重量明显减轻、死胎增加，并见胎鼠后肢畸形，但不影响分娩时间。结论：NO合成酶抑制剂可使孕鼠产生妊高征的类似表现，表明妊娠期NO合成减少可能是妊高症发病机制中的一个重要因素。     

慢性阻滞一氧化氮合成致孕鼠妊娠高血压综合征样变化的研究

目的：探讨在妊娠鼠中慢性抑制ＮＯ的合成,产生妊高征样症状。方法：妊娠鼠随机分为３组,于妊娠１４ｄ腹腔内连续注射生理盐水１ｍｌ（对照组）、亚硝基左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）每只鼠每天３０ｍｇ（用药组）、Ｌ－ＮＡＭＥ每只鼠每天６０ｍｇ（双倍用药组）。记录收缩压、尿蛋白、血小板、胎仔重量及大小和胎盘重量及大小、畸形率及死亡率。结果：收缩压在用药组及双倍用药组与对照组比较有明显增加,尿蛋白在用药后与用药前比较明显增加,血小板用药组与对照组比较明显减少,胎仔的重量、大小及胎盘重量及大小,用药组及双倍用药组与对照组比较明显减少且畸形率和死亡率增加,有剂量依赖性。结论：慢性阻滞ＮＯ合成,可引起高血压、胎儿发育迟缓,出现尿蛋白、血小板减少。可提供与妊高征相似的动物模型。     

血管内皮生长因子与妊娠高血压综合征发病的关系

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在妊娠高血压综合征发病中的作用。方法　分别采用酶联免疫吸附试验检测 40例妊高征孕妇的血清VEGF水平 ,免疫组化检测胎盘及蜕膜组织VEGF及CD3 4表达情况 ,35例正常孕妇作对照。结果　①妊高征组孕妇的外周血VEGF水平及胎盘组织MVD明显低于正常妊娠组 (P <0 0 5 ) ;②两组胎盘绒毛滋养叶细胞和蜕膜组织中均有VEGF阳性表达 ,胎盘组织强阳性表达高于蜕膜。与对照组比较 ,其胎盘组织VEGF强阳性表达的轻度妊高征无显著性差异 ;而中度和重度妊高征与对照组相比 ,则明显降低 ,差异显著 (P <0 0 5 )。各组孕妇蜕膜组织中VEGF的表达强度和差异无显著性。③孕妇外周血VEGF水平与新生儿出生体重 (r =0 2 9,P <0 0 5 )和胎盘重量 (r =0 34,P <0 0 1)均存在直线正相关关系。结论　妊高征患者血清VEGF水平和胎盘组织MVD降低 ,胎盘组织VEGF表达明显下降 ,都可能在妊高征的发病中起一定的作用。     

大鼠子痫前期动物模型的建立

目的研究子痫前期的病因、发病机理、治疗及预防方法 ,建立大鼠子痫前期动物模型。方法将孕鼠随机分为两组,两组自妊娠第12天起皮下分别注射生理盐水和亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME),共7d。妊娠第10天起测量大鼠尾动脉收缩压,1次/d,直至分娩。同时,检测两组孕鼠的尿蛋白、肝、肾功能,观察仔鼠和胎盘的异常改变,并进行组织病理学检查。结果对照组孕鼠尾动脉收缩压随着妊娠进展有逐渐下降趋势,而子痫前期组孕鼠尾动脉收缩压在妊娠第13天后显著升高。同时子痫前期组孕鼠出现蛋白尿、肝肾功能和组织结构改变、胎鼠发育迟缓等情况。结论注射L-NAME可导致孕鼠产生类似人类子痫前期的表现,而且在病理生理方面也与人类子痫前期极其相似,是一个较为理想的子痫前期动物模型。     

血管内皮生长因子与妊娠高血压综合征的关系研究

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在妊娠高血压综合征 (妊高征 )发病中的作用。方法　采用酶联免疫吸附法测定 3 5例妊高征患者 (妊高征组 ,其中轻度 10例 ,中、重度 2 5例 )的外周血及其新生儿脐静脉血VEGF水平 ,用免疫组化法测定胎盘中的VEGF水平 ,并以正常晚期妊娠妇女 (正常妊娠组 ) 2 0例和正常未孕妇女 (正常未孕组 )10例为对照。　结果 ( 1)妊高征组外周血VEGF水平为 ( 2 8 66± 9 98)ng/ml,明显高于正常妊娠组 [( 13 15± 8 46)ng/ml,P <0 0 1]和正常非孕组 [( 5 47± 3 5 2 )ng/ml ,P <0 0 1] ;轻度妊高征组血清VEGF水平为 ( 16 75± 7 2 4)ng/ml ,与正常妊娠组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;中、重度妊高征组血清VEGF水平为 ( 3 5 43± 9 0 2 )ng/ml,明显高于对照组和轻度妊高征组 (P均 <0 0 1)。产后三天下降到非孕水平。 ( 2 )妊高征组的新生儿脐血VEGF水平为 ( 4 8 3 5±9 64 )ng/ml ,低于正常妊娠组 ( 5 7 62± 11 19)ng/ml,其差异无统计学意义。两组孕妇的新生儿脐血VEGF水平均高于其母血清 (P均 <0 0 1)。 ( 3 )妊高征组胎盘VEGF轻度表达为 71 4%,中度为 2 8 6%,无重度表达 ;正常妊娠组胎盘VEGF轻度表达为 3 0 %,中度为 45 %,重度为 2 5 %。妊高征组胎盘VEGF表达显著低于     

血管内皮生长因子在妊娠高血压综合征患者胎盘和蜕膜组织中的表达

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在正常妊娠及妊娠高血压综合征 (妊高征 )孕妇胎盘和蜕膜组织中的表达及意义。方法　采用免疫组织化学染色法检测 3 5例正常孕妇 (对照组 ) ,40例妊高征患者 (其中轻、中、重度妊高征患者分别为 12 ,17和 11例 )胎盘及蜕膜组织中VEGF的表达情况并记数微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)。结果　胎盘绒毛滋养叶细胞和蜕膜组织中均有VEGF阳性表达 ,胎盘组织的表达强度高于蜕膜组织。轻度妊高征与对照组比较 ,胎盘组织VEGF表达强度无显著性差异 ;而中度和重度妊高征与对照组相比 ,VEGF表达强度明显降低 ,差异具有统计学意义 (P <0 0 5 )。各组孕妇蜕膜组织中VEGF的表达强度无显著性差异。妊高征组胎盘组织MVD明显低于正常妊娠组 (P <0 0 5 )。结论　妊高征患者胎盘组织VEGF表达和MVD明显降低 ,可能在妊高征的发病中起着重要的作用     

孕早期外周血VEGF165b降低对预测子痫前期的作用研究

目的:分析血管内皮生长因子165b(VEGF165b)在子痫前期(PE)患者血清中的表达,探讨孕早期外周血VEGF165b作为预测PE发生的生物学指标的临床意义。方法:酶联免疫吸附试验(ELISA)和竞争性酶免疫分析(cEIA)分别检测47例PE患者和42例无高血压正常孕妇、40例未怀孕正常妇女血清中VEGF165b、VEGF的含量。ROC曲线分析孕12周VEGF165b预测PE发生的灵敏度。结果:孕12周,正常孕妇组血清VEGF165b含量[(4.49±1.57)ng.ml-1]与未怀孕组[(0.42±0.18)ng.ml-1]相比显著升高(P<0.01),发展成PE患者的外周血VEGF165b含量[(1.19±0.50)ng.ml-1]与正常孕妇组相比显著降低(P<0.01);ROC曲线显示孕12周VEGF165b预测PE发生具有较高的灵敏度(89.8%)。结论:孕早期母体外周血VEGF165b显著降低可预测PE发生。     

低分子肝素抑制子痫前期样大鼠胎盘细胞凋亡

目的研究低分子肝素(LMWH)对子痫前期样大鼠胎盘组织的抗细胞凋亡作用。方法将孕鼠随机分为正常孕组、子痫前期组(PE组)及LMWH治疗组,每组10只。PE组及LMWH治疗组孕鼠均于妊娠第13天开始给予左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)200 mg(/kg.d)皮下注射,共4 d,建立子痫前期样孕鼠模型。PE组于妊娠第15~20天给予生理盐水0.5 ml皮下注射,LMWH治疗组于妊娠第15~20天给予LMWH 40μl(/kg.d)皮下注射。检测各组血压、尿蛋白、鼠胎数、鼠胎质量及胎盘质量,对LMWH疗效进行评价;采用TUNEL法检测胎盘细胞凋亡率,Western blotting法检测胎盘组织中活化caspase-3、Bcl-2及Bax蛋白表达。结果 PE组大鼠血压及尿蛋白均显著高于正常孕组(P<0.05),鼠胎数及鼠胎质量显著降低(P<0.05)。LMWH治疗组血压及尿蛋白较PE组明显降低(P<0.05),但仍显著高于正常孕组(P<0.05),鼠胎数及鼠胎质量较PE组显著增高(P<0.05),鼠胎质量显著低于正常孕组(P<0.05),而鼠胎数与正常孕组无显著差异(P>0.05)。与正常孕组相比,PE组胎盘组织细胞凋亡率显著升高(P<0.05),活化caspase-3及Bax蛋白表达显著升高(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达则显著降低(P<0.05);LMWH治疗组胎盘凋亡率及活化caspase-3蛋白表达较PE组显著降低(P<0.05),Bcl-2显著升高,而Bax则显著降低(P<0.05),与正常孕组比均无显著差异(P>0.05)。结论 LMWH可以有效改善子痫前期样症状,减少子痫前期样大鼠胎盘细胞凋亡,这一作用可能通过调节Bcl-2/Bax平衡抑制细胞凋亡。     

妊娠期高血压疾病中血清VEGF与PLGF水平的作用研究

目的 探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与胎盘生长因子(placenta growth factor,PLGF)在妊娠期高血压疾病(hypertensive disorder complicating pregnancy,HDCP)发病中的作用.方法 ...     

重度子痫前期患者胎盘组织中微血管密度与血管内皮生长因子的相关研究

目的探讨子痫前期患者胎盘组织血管病变的机制,为进一步认识妊娠期高血压疾病的病因以及对其预防和诊治开辟新途径。方法采用SABC法检测20例正常足月妊娠孕妇及20例重度子痫前期患者胎盘组织中VEGF蛋白的表达并计数MVD。结果子痫前期患者胎盘组织中VEGF蛋白表达低于对照组,且与MVD值呈正性相关。结论VEGF参与了胎盘组织血管病变机理过程,其表达异常可能与妊娠期高血压疾病的病因及病理过程有关。