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相似文献
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1.
目的 从体视学的角度探讨人绒毛促性腺激素(HCG)对小鼠颌下腺颗粒曲管的内分渥调节机制,为内分渥免疫调节风格提供实验依据。方法 用显微侧微尺测出ICR雄性小鼠注射HCG或生理盐水后颌下腺颗粒曲管的各项体视学指标。结果 给药组与对照组相比,颌下腺颗粒同管的截面积,周长明显降低(P〈0.05),比表面及面数密度明显升高(P〈0.05),细胞的核质比、细胞核的截面积、周长明显升高(P〈0.05),颌下腺  相似文献   

2.
针刺对大鼠表皮生长因子及其基因表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
本实验以大鼠颌下腺、淋巴细胞为观察标本,自制非放射活性的反义mRNA探针,参照Lasson's技术进行原位杂交探讨针刺对大鼠表皮生长因子(EGF)基因表达的影响,并用免疫组织化学PAP法观察了针刺对LGF、EGF受体(EGFR)免疫反应性的影响。结果针刺组的EGF基因表达杂交信号比对照组增强(P<0.05~0.01),并首次观察到大鼠周血淋巴细胞亦存在EGF基因表达。颌下腺EGF-IR在针刺组与对照组之间差异不显著(P>0.05),而颌下腺及周血淋巴细胞的EGFR-IR针刺组均比对照组增强(P<0.05)。结果表明大鼠领下腺颗粒曲管及周血淋巴细胞皆有EGF基因表达和EGF受体,针刺可提高EGF基因表达及EGF受体免疫反应性。  相似文献   

3.
对12例肾综合征出血热(HFRS)患者血小板的平均截面积(A)、α颗粒的面数密度(NA)、体密度(VV)及开放小管(OCS)和丝足的均数(M)进行计量学分析。结果显示:HFRS患者血小板的A与对照组比较差异无显著性;其血小板的丝足M显著大于对照组(P<0.05),OCSM明显小于对照组(P<0.05),血小板内α颗粒的面数密度显著小于对照组(P<0.05),体密度却显著大于对照组(P<0.01)。提示临床出血的主要原因除HFRS血小板总数减少外,因血小板的质量低下而被异常激活,导致正常的凝血、止血功能障碍也是不可忽视的因素。  相似文献   

4.
鱼胆中毒大鼠肾脏损害的形态学研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察青鱼胆中毒大鼠肾脏损害的病理形态学变化。方法运用图像分析技术对肾小球病变进行形态定量分析。结果实验组鲍氏囊内有RBC的肾小球个数及肾小管上皮细胞坏死数明显多于正常对照组(P<0.01),肾小球体积亦明显大于正常对照组(P<0.01)。结论图像分析技术能比较精确、客观地分析和测量肾小球结构参数的变化,有利于今后结构和功能相互关系的研究。  相似文献   

5.
目的探讨大鼠额叶神经元及其线粒体形态结构的年龄性改变的程度及性质。方法应用组织化学及电镜技术,通过计算机图像分析系统对额叶神经元及其线粒体结构进行形态计量分析。结果随增龄额叶神经元数密度无显著性改变(P>0.05),以细胞皱缩为主要变化,神经元胞体平均体积及核仁平均体积随增龄而减小(P<0.05)。神经元胞体内线粒体体密度、数密度、比表面及嵴膜密度随增龄而减小(P<0.05),线粒体平均体积随增龄而增大(P<0.05)。结论额叶神经元及其线粒体形态结构随增龄发生显著性改变,这些形态结构的改变可能是大鼠额叶衰老的指征  相似文献   

6.
应用地高辛标记的人β神经生长因子DNA探针原位杂交组化技术,研究雌性ICR小鼠颌下腺的神经生长因子(NGF)基因表达。颌下腺经4%多聚甲醛固定,常规冰冻切片,并以同种雄性小鼠颌下腺作阳性对照。实验结果显示,雌性小鼠颌下腺的NGFmRNA分布与雄性小鼠相同,主要存在于纹状管和颗粒曲管上皮细胞中,但杂交信号明显弱于雄性小鼠;在原位杂交反应阳性的纹状管或颗粒曲管上皮细胞之间常可见到几个阴性细胞,阳性管道的密度亦显著低于雄性小鼠。研究表明,小鼠颌下腺NGF基因的表达受到雄激素的调节,这种调节作用可能发生于转录水平。NGF基因转录少,纹状管或颗粒曲管部分上皮细胞NGF基因不开放以及颗粒曲管不发达是雌性小鼠颌下腺NGF含量明显低于雄性小鼠的主要原因。  相似文献   

7.
将大鼠随机分为CCl4损伤组(实验组)实验对照组及正常对照组,在损伤后2,4,8,12d取颌下腺进行组织学及组织化学染色。结果表明:肝损伤后颌下腺颗粒曲管(GCT)第4~8d变化明显。HE,Mallory染色及PAS反应4d时阳性反应颗粒增多,脱颗粒现象明显,第8d阳性反应颗粒略少,脱颗粒现象仍很明显,第12d趋于正常,提示颌下腺颗粒曲管细胞的变化与CCl4所致肝损伤的再生,修复之间有密切关系。  相似文献   

8.
将大鼠随机分为CCl4损伤组(实验组)、实验对照组及正常对照组,在损伤后2、4、8、12d取颌下腺进行组织学及组织化学染色。结果表明:肝损伤后颌下腺颗粒曲管(GCT)第4~8d变化明显。HE、Malory染色及PAS反应4d时阳性反应颗粒增多,脱颗粒现象明显。第8d阳性反应颗粒略少,脱颗粒现象仍很明显,第12d趋于正常。提示颌下腺颗粒曲管细胞的变化与CCl4所致肝损伤的再生、修复之间有密切关系  相似文献   

9.
应用银染技术对老年喉癌、增生、息肉及喉上皮细胞核仁组成区内AgNOR定量分析。结果表明,喉鳞癌、增生、息肉及正常上皮内AgNOR颗粒数目均有非常显著差异(P<0.01)。高分化鳞癌明显低于中、低分化癌,有显著差异(P<0.05)。临床Ⅰ~Ⅱ期和存活组分别低于Ⅲ~Ⅳ期和死亡组,两组均有显著差异(P<0.01,P<0.05),提示AgNOR颗粒观察对良恶性病变鉴别、恶性肿瘤分级及预后观察有重要价值。  相似文献   

10.
癫痫大鼠弓状核神经元损伤性改变:光,电镜定量研究   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的:在癫痫动物模型上,探讨癫痫脑损伤性改变。方法:20只SD大鼠随机分为对照组和癫痫组,采用光、电镜技术和形态定量方法观察马桑内酯所致急性局灶型癫痫大鼠纠状核神经元损伤性改变。结果:两组间神经元胞体的面积分数和面数密度,神经元胞体和胞核的等效直径无显著差异(P〉0.05),癫痫组暗细胞内线粒体体积分数减少(P〈0.05)、粗面内质网则增加(P〈0.05),两者的面数密度无显著性改变(P〉0.05),癫痫组暗细胞内线粒体体积分数减少(P〈0.05)、粗面内质网则增加(P〈0.05),两者的面数密度无显著性改变(P〉0.05),溶酶体的体积分数及面数密度均增加P〈0.05)。亮细胞各细胞器及分泌颗粒未见明显改变(P〉0.05)。结论:以上结果提示癫痫大鼠弓状核神经元超微结构的改变,亮、暗细胞反应不同;癫痫引起神经  相似文献   

11.
应用免疫金银染色技术对23例乳腺癌组织进行雌激素受体(ER)检测,探讨ER与乳腺癌超微结构的关系.ER阳性率为16/23.ER阳性组乳腺癌细胞较多见有核内小体.癌细胞微绒毛在ER阳性组较阴性组既长且宽(P<0.05);ER染色强度与微绒毛长度呈正比(P=0.0004).ER阳性、阴性组间及不同阳性程度间微绒毛长/横径比无差别(P>0.05).ER染色程度强者粗面内质网、线粒体体密度及粗面内质网面密度较大(P<0.05).ER阳性组较阴性组粗面内质网体密度大(P=0.0145).  相似文献   

12.
目的:观察大豆苷元对糖皮质激素性骨质疏松大鼠模型的骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC)和骨微结构的影响,为临床预防及治疗糖皮质激素性骨质疏松提供实验依据。方法:将30只SD大鼠随机分为Control组(Con组,10只)、激素造模组(GCT组,10只)和激素造模同时大豆苷元干预组(DAI组,10只)。GCT组和DAI组分别给予泼尼松龙7.5mg/kg.d灌胃,Con组给予等量生理盐水。此外,DAI组每日给予DAI 5mg/kg灌胃。12周后,使用Micro-CT大鼠第4腰椎(L4)及大鼠左侧胫骨松质骨进行扫描。分析参数包括:骨矿含量(BMC);骨密度(BMD);骨小梁厚度(Tb.Th);骨小梁数量(Tb.N);骨小梁间隔(Tb.Sp);骨体积分数(BV/TV)。结果:(1)GCT组腰椎(L4)的BMD和BMC较Con组均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01),提示造模成功。DAI组腰椎(L4)BMD显著高于GCT组,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)GCT组左侧胫骨Tb.Th、Tb.N和BV/TV与Con组相比均显著降低,Tb.Sp显著增高,差异具有统计学意义(P<0.01)。DAI组Tb.Th、Tb.N、BV/TV较GCT组增高,其中Tb.Th、BV/TV显著增高,差异具有统计学意义(P<0.05),Tb.Sp显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:糖皮质激素可降低SD大鼠腰椎BMD和BMC,减少骨小梁数量,降低骨小梁厚度,组织骨密度和骨体积分数,增加骨小梁间隔。大豆苷元可以增加糖皮质激素诱导骨质疏松(GIOP)大鼠腰椎的BMD和BMC,可抑制糖皮质激素诱导的骨小梁数量减少,骨体积分数降低及骨小梁间隔增加,改善其骨微结构。大豆苷元对糖皮质激素所致的骨质疏松有治疗及预防作用。  相似文献   

13.
本文采用形态计量方法对从低海拔(397米)移居到高海拔(3416米)一周(急性)、四周(亚急性)及返回到低海拔四周(恢复)的Wistar大鼠海马CA3区的突触、锥体细胞超微结构进行定量研究观察。结果:急性组主要表现为线粒体数量增加,粗面内质网池轻度扩张和脱颗粒。亚急性组海马锥体细胞肿胀、粗面内质网明显分布紊乱、脱颗粒和断裂;核糖体减少,线粒体不同程度肿胀、嵴断裂、数量减少、外膜膨出和变形。髓鞘变性。树突棘中的棘器减少,轴突和树突内的线粒体也发生肿胀、嵴断裂。轴棘、轴树突触间隙宽度变窄(P<0.01)。突触小泡数量减少(P<0.01)。恢复组海马锥体细胞内部分线粒体和粗面内质网仍未完全恢复正常。其它细胞器已恢复正常,突触超微结构恢复正常。本文讨论了高原环境对大鼠海马影响以及返回平原后自然恢复的可能性,并对形态改变的机制进行了探讨。  相似文献   

14.
通过对高原实验家兔骨髓幼红细胞岛中心巨噬细胞的超微结构形态计量研究。发现在急性低氧时期,该细胞内线粒体数量有所下降,线粒体平均体积增大,同时各级溶酶体数量平缓上升,但其平均体积急剧增大,其中次级溶酶体和残余体所占比例,随停留高原时间延长有增大趋势。细胞内粗面内质网体积分数增加不显著,上述细胞器结构和数量的改变提示,低氧对骨髓内巨噬细胞的功能有一定的抑制作用。本文就上述研究结果进行了讨论。  相似文献   

15.
目的:探讨大鼠脑缺血再灌注后海马神经元线粒体的形态变化.方法:采用结扎颈总动脉的方法制备缺血再灌注模型,根据再灌注时间将大鼠分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三组.电镜下观察海马神经元线粒体的改变,并采用Leica Qwin图像分析系统对线粒体的形态变化进行计量分析.结果:缺血再灌注各组海马神经元线粒体均出现损伤,线粒体肿胀、外膜破坏,嵴断裂、溶解呈空泡状,缺血再灌注Ⅱ组线粒体的损伤较Ⅰ、Ⅲ组严重.与假手术组相比,缺血再灌注Ⅱ、Ⅲ组线粒体的体密度、数密度、比表面和嵴膜表面密度明显减小(P<0.05),平均体积和平均截面积显著增大(P<0.05);缺血再灌注Ⅰ组仅平均体积和平均截面积增大(P<0.05),其余改变不明显(P>0.05).结论:缺血再灌注可损伤海马神经元线粒体的形态结构,且与再灌注时程有关.  相似文献   

16.
烟酰胺对阿霉素所致大鼠心肌线粒体损害的保护作用   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:探讨烟酰胺 (Nic)对阿霉素 (ADR)所致心肌细胞线粒体损害的保护作用。 方法:对各实验大鼠心肌细胞线粒体进行检测 ,并应用体视学方法对心肌细胞的线粒体体密度 (Vvm)、表面积密度 (Svm)、表面积体积比 (Rsv)及线粒体面数密度 (Num)进行计算。 结果:ADR组和 Nic 组心肌细胞线粒体肿胀明显 ,体视学结果显示 :ADR组和 Nic 组心肌细胞线粒体与对照组相比 ,其 Rsv减小 (P<0 .0 5~ 0 .0 1) ,ADR组 Num、Svm降低 (P<0 .0 5 ) ,而 Vvm和 Svm差异无统计学意义 (P>0 .0 5 )。结论 :ADR可导致心肌细胞线粒体的损伤 ,而 Nic对心肌细胞线粒体有一定的保护作用  相似文献   

17.
用不同剂量的复方甲地孕酮微囊注射液注射大鼠,观察垂体前叶催乳激素细胞和促性腺激素细胞的超微结构变化,结果在一定剂量下,对催乳激素细胞有促进作用,促性腺激素细胞在0.2ml和0.4ml组出现抑制性改变。各实验组催乳激素细胞的内质网呈现同心圆排列,同心圆数目与对照组相比,差异有高度显著性(P<0.005)。随着剂量增加,出现髓样变结构的细胞增多,其0.4ml组与对照组相比,差异有高度显著性(P<0.005)。  相似文献   

18.
镉对雄性大鼠颌下腺的影响及丙酸睾酮的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨氯化镉对雄性大鼠颌下腺的影响及丙酸睾酮的保护作用。方法:35只雄性Wistar大鼠分为3组:对照(C)组、镉(Cd)组和镉加丙酸睾酮(Cd+T)组。利用原子吸收火焰法、免疫组化法、透射电镜等作颌下腺组织镉含量测定,雄激素受体(AR)表达和定量分析以及颗粒曲管(GCT)细胞的超微结构观察。结果:镉注射后24h,GCT细胞内出现不同程度的线粒体肿胀和(或)空泡化,胞质和线粒体内可见髓样结构,GCT周围毛细血管内皮细胞线粒体肿胀。7~15天后上述改变明显加重,部分GCT细胞见胞质广泛肿胀和轻度核溶解,30天后细胞形态仍未恢复正常。Cd+T组的超微结构损伤较相应Cd组轻。Cd组和Cd+T组的镉含量均明显高于C组,Cd+T组的镉含量虽低于相应Cd组,但差异无显著性。各实验组AR表达均少于C组,但Cd+T组的AR表达高于相应Cd组,且在3、7、15天组两者比较差异有显著性。结论:镉对GCT细胞的超微结构有早期直接损伤作用,后期雄激素及其受体减少加重此损伤,补充雄激素对上述损伤有一定的保护效果。  相似文献   

19.
目的:D直细胞与其周围内质网的结构关系,方法:使用钻占石刀对肝组织进行连续切片,电镜下观察线粒体及其周围内质网的三维结构。对肝细胞细胞器,特别是线粒体及其周围内质网进行体视学分析。结果:几乎所有的线粒体都在内质网的包绕下工作,在整个肝细胞内有26%的RER的32%的SER贴附近线粒体的周围。结论:肝细胞线粒体通常在内质网在包绕下执行生理功能,二者是结构和功能紧密联系的整体。  相似文献   

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