胃癌及癌前病变中Survivin和 COX-2蛋白的表达及其与Hp感染的关系

[目的]分析胃癌及癌前病变survivin、COX-2蛋白表达与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hpylori)感染的关系,探讨胃癌发病的可能机制。[方法]收集胃癌标本51例,非癌胃黏膜标本47例,应用快速尿素酶试验与W-S银染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组,应用免疫组化SP法对各种病变survivin、COX-2蛋白的表达进行检测。采用χ2检验进行数据分析。[结果]Survivin蛋白的表达从慢性浅表性胃炎(CSG)到胃癌(GC)逐渐增加,其中慢性萎缩性胃炎(CAG)组明显低于肠化生(IM)、不典型增生(Dys)和胃癌(GC)组(Survivin 30.5%vs60.0%、62.5%、70.6%,P<0.05),而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义(P>0.05);COX-2蛋白在CSG、CAG、IM、Dys、GC中的表达率分别为0%、23.1%、60.0%、50.0%、68.6%。其中,CAG组亦明显低于IM、Dys、GC组(P<0.05),而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义(P>0.05)。在GC组,Hp阳性者Survivin、COX-2表达明显高于Hp阴性者(S...     

胃癌及癌前病变组织iNOS表达的相关性研究

目的检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在胃癌前病变及胃癌的表达,探讨iNOS的表达与胃癌发生、发展的关系。方法收集慢性浅表性胃炎（CSG）,慢性萎缩性胃炎伴中、重度肠上皮化生（IM）,慢性萎缩性胃炎伴中、重度不典型增生（Dys）各30例,胃癌（GC）40例,采用sP免疫组化法检测iNOS蛋白的表达。结果CSG、IM、Dys、GC组织中iNOS表达呈逐渐增强趋势,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论iNOS表达在胃癌发生、发展过程中起一定作用。     

胃癌及癌前病变组织ERK2表达的相关性研究

目的探讨细胞外调节蛋白激酶2（ERK2）的表达与胃癌发生、发展的关系。方法收集慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎伴中重度肠上皮化生（IM）、慢性萎缩性胃炎伴中重度不典型增生（Dys）的病理资料各30例及胃癌（GC）40例,采用SP免疫组化法检测ERK2蛋白的表达。结果CSG、IM、Dys、GC组织中ERK2表达呈逐渐增强趋势,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论ERK2表达在胃癌的发生、发展过程中起到一定的作用。     

从慢性萎缩性胃炎到胃癌的发生发展与T细胞亚群的关系

慢性萎缩性胃炎(CAG)和胃癌(GC)存在免疫失调现象,从CAG到GC的发生发展可能经过如下过程:正常人(N)→慢性浅表性胃炎(CSG)→CAG→CAG伴肠化(intestinal metaplusia)和/或不典型增生(dysplasia)(CAG.IMD)→GC。本文应用T细胞及其     

不同胃黏膜病变中TFF3表达与幽门螺杆菌的关系

目的 观察三叶因子3 (trefoil factor 3,TFF3)在胃癌前病变及胃癌的表达,及其与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染的相关性,探讨H.pylori感染与胃癌发生的关系.方法 收集慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG),慢性萎缩性胃炎伴中、重度肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM),慢性萎缩性胃炎伴中、重度不典型增生(dysplasia,Dys)各30例,胃癌(gastric cancer,GC)40例,采用免疫组织化学SP法检测TFF3蛋白的表达.采用warthin-starry银染法及尿素酶试验检测胃黏膜H.pylori感染.结果 CSG、IM、Dys、GC组织中H.pylori感染的胃黏膜组织中,TFF3的表达高于无H.pylori感染的患者(P<0.05).结论 H.pylori感染可能通过上调TFF3的表达,在胃癌发生、发展过程中发挥重要作用.     

Survivin和COX-2在胃癌中的表达及其临床意义

目的 探讨生存素(Survivin)、环氧合酶-2(COX-2)在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组化S-P技术检测Survivin、COX-2在慢性浅表性胃炎(CSG)12例、慢性萎缩性胃炎(CAG)15例、不典型增生(Dys)10例、胃癌(GC)60例组织中的表达情况.结果 在CSG、CAG、Dys和GC组织中,Survivin的表达率分别为0、26.7%、60.0%和75.0%,COX-2的表达率分别为0、20.0%、50.0%和70.0%,在癌前病变阶段二者的表达即开始逐渐增加;Survivin、COX-2在胃癌组织中的表达与淋巴结转移、肿瘤浸润深度以及TNM分期有关(P均＜0.05).结论 Survivin、COX-2与胃癌的生长和浸润转移关系密切,可能参与胃癌的发生与发展.     

慢性胃炎与胃癌DNA流式细胞计分析及其临床意义

应用流式细胞技术对正常骨粘膜19例、慢性浅表性胃炎(CSG)25例、慢性萎缩性胃炎(CAG)25例和胃癌34例进行细胞DNA含量和细胞周期时相分析。21例胃癌(62.4％)和1例伴中度不典型增生的CAG出现非整倍体。S期细胞百分率均值在胃癌组显著高于其他各组(P<0.01～0.05);CAG组显著高于CSG     

胃癌及前病变中 Survivin 和 COX-2 蛋白的表达及其与Hp感染的关系

[目的]分析胃癌及癌前病变survivin、COX-2蛋白表达与幽门螺杆菌（Helicobacter pylori Hpylori）感染的关系,探讨胃癌发病的可能机制。[方法]收集胃癌标本51例,非癌胃黏膜标本47例,应用快速尿素酶试验与W-S银染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组,应用免疫组化sP法对各种病变survivin、COX-2蛋白的表达进行检测。采用X^2检验进行数据分析。[结果]Survivin蛋白的表达从慢性浅表性胃炎（CSG）到胃癌（Gc）逐渐增加,其中慢性萎缩性胃炎（CAG）组明显低于肠化生（IM）、不典型增生（Dys）和胃癌（GC）组（Survivin 30．5％VS60．0％、62．5％、70．6％,P〈0．05）,而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义（P〉0．05）;COX-2蛋白在CSG、CAG、IM、Dys、GC中的表达率分别为0％、23．1％、60．0％、50．0％、68．6％。其中,CAG组亦明显低于IM、Dys、GC组（P〈0．05）,而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义（P〉0．05）。在GC组,Hp阳性者Survivin、COX-2表达明显高于Hp阴性者（Survivin 70．6％ vs 29．4％,COX-268．6％ vs 31．4％,P〈0．01）。[结论]Survivin、COX-2可能参与胃癌的早期形成,Hp感染可能是其过度表达的机制之一。     

EGFR基因在不同胃黏膜中表达的研究

目的:研究胃癌(gastric cancer,GC)及不同胃黏膜组织中表皮生长受体(EGFR)的表达规律及其与凋亡的关系,探讨胃癌形成过程中的可能机制,为临床应用以表皮生长受体靶点的胃癌防治措施提供理论依据。方法:采用免疫组织化学染色(SP法)检测不同胃黏膜组织中EGFR。30例浅表性胃炎(chronic super-ficial gastritis,CSG);31例萎缩性胃炎(chronic Atrophic gastritis,CAG),15例异型增生(Dysplasia,Dys),胃癌组织32例。结果:从CSG→CAG→Dys→GC过程中,EGFR表达均呈递增趋势。CSG灰度值(57.64±4.44)、CAG灰度值(55.05±6.97)、Dys灰度值(48.59±4.16);GC灰度值(32.25±4.13)。EGFR表达在CSG、CAG、Dys、GC之间表达有统计学意义(P<0.05)。胃癌组织EGFR的表达与年龄、性别、肿瘤大小无关;在临床分期和组织分化程度方面EGFR阳性表达率明显不同,具有统计学意义(P<0.05)。结论:EGFR基因表达可作为在胃黏膜由浅表向萎缩、不典型增生和胃癌发展过程中的有用指标,且EGFR基因表达可判断胃癌的组织类型,分化程度。     

幽门螺杆菌感染及核转录因子-κBp65表达与胃癌的关系

目的探讨胃黏膜幽门螺杆菌(Helicobactor pylori,Hpylori)感染、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)表达与胃癌发生、发展的关系。方法胃癌(GC)标本80例,非典型增生(Dys)40例,萎缩性胃炎(CAG)30例,肠上皮化生(IM)30例,浅表性胃炎(CSG)30例,应用免疫组化方法测定NF-κBp65蛋白的表达,用亚甲兰染色检测Hpylori。结果 CSG、GC中Hpylori阳性和阴性病例NF-κBp65表达差异无显着性(P>0.05),但在CAG、IM、Dys的Hpylori阳性病例中NF-κBp65表达显著高于Hpylori阴性病例(42.1%vs 7.7%、67.9%vs 18.2%、78.6%vs 25.0%)。结论Hpylori感染诱导NF-κBp65表达发生在胃癌形成的早期阶段。     

胃炎胶囊治疗慢性萎缩性胃炎100例临床研究

目的观察中药胃炎胶囊对慢性萎缩性胃炎的治疗效果。方法应用胃炎胶囊(柴胡、白术、佛手、蒲公英等9味药组成)治疗慢性萎缩性胃炎患者100例。其中轻度萎缩性胃炎42例,中度38例,重度20例;伴肠腺化生41例,Ⅰ度不典型增生13例。男63例,女37例,年龄30～65岁,平均51±8岁,病程6～100个月,平均60.0±18.5个月。临床表现胃脘痛者86例,胃脘胀满72例,纳呆90例,嗳气34例,口苦20例。连用3个月后,对患者的临床症状、胃黏膜的改善情况进行比较分析。结果经胃炎胶囊治疗3个月,临床治愈7例,显效48例,有效34例,无效11例,愈显率55.0%,总有效率为89.0%。轻度萎缩性胃炎42例中有33例转为浅表性胃炎,4例恢复正常,5例无变化;中度萎缩性胃炎38例中17例转为轻度萎缩性胃炎,14例转为浅表性胃炎,3例恢复正常,4例无变化;重度萎缩性胃炎20例中10例转为中度萎缩性胃炎,8例转为浅表性胃炎,2例无变化。肠腺化生轻度26例中消失20例,无变化6例;中度8例,转为轻度化生4例,消失1例,3例无变化;重度7例中有2例转为中度,2例转为轻度化生,3例无变化。Ⅰ度不典型增生13例中有7例恢复正常,6例无变化。结论胃炎胶囊对慢性萎缩性胃炎有良好的治疗作用,对气滞型和虚寒型疗效相同。     

Survivin基因在不同胃黏膜中的表达的研究

目的:研究胃癌(gastric cancer,GC)及不同胃黏膜组织中生存素(Survivin)基因的表达关系,为临床应用以生存素为靶点的胃癌防治措施提供理论依据.方法:采用免疫组织化学染色(SP法)检测不同胃黏膜组织中Survivin.30例浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG);31例萎缩性胃炎(chronic Atrophic gastritis,CAG),15例异型增生(Dysplasia,Dys).胃癌组织32例.结果:从CSG→CAG→ Dys→GC过程中,Survivin表达均呈递增趋势.CSG灰度值(57.64±4.44)、CAG灰度值(55.05±6.97)、Dys灰度值(48.59±4.16);GC灰度值(32.25±4.13).Survivin表达在CSG、CAG、Dys、GC之间表达有统计学意义(P＜0.05).胃癌组织Survivin的表达与年龄,性别,肿瘤大小无关;在临床分期和组织分化程度方面Survivin阳性表达率明显不同,具有统计学意义(P＜0.05).结论:Survivin基因在胃癌的发生发展过程中可能起重要作用.     

慢性萎缩性胃炎癌前病变病理演变与中医证型的相关性

[目的]探讨慢性萎缩性胃炎癌前病变的病理演变与中医证型的相关性。[方法]将内镜和病理检查确诊为慢性萎缩性胃炎(CAG)伴异型增生(Dys)和/或肠上皮化生(IM)的106例患者,辨证分型为3组,观察各中医证型中度以上的萎缩、肠化及异型增生情况。[结果]阴虚有热型和气阴两虚型组中度以上CAG及伴有中度和重度IM与Dys者,较血瘀热毒型组明显增多,有显著性差异。重度CAG及伴有重度IM与Dys者中,气阴两虚型较血瘀热毒型和阴虚有热型明显增多,有非常显著性差异。[结论]其发病早期多属于血瘀热毒;发病中期多属于阴虚有热;发病后期则属于气阴两虚;其病理演变与中医证型存在一定的关系。     

辨证治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变患者78例

目的观察中医辨证治疗对慢性萎缩性胃炎（CAG）伴有胃黏膜异型增生（Dys）和（或）肠上皮化生（IM）的治疗效果。方法将内镜和病理确诊为CAG且伴有Dys和（或）IM的78例患者,予中医辨证治疗。结果中医辨证治疗总体疗效为69．20％;患者治疗前后腺体萎缩程度缓解明显;患者治疗前后黏膜Dys、IM改善显著。结论中医辨证治疗对CAG有良好的治疗作用,并在一定程度上可使黏膜Dys、IM改善。     

慢性萎缩性胃炎癌前病变病理演变与中医证型的相关性*

【目的】探讨慢性萎缩性胃炎癌前病变的病理演变与中医证型的相关性。【方法】将内镜和病理检查确诊为慢性萎缩性胃炎（CAG）伴异型增生（Dys）和／或肠上皮化生（IM）的106例患者，辨证分型为3组，观察各中医证型中度以上的萎缩、肠化及异型增生情况。【结果】阴虚有热型和气阴两虚型组中度以上CAG及伴有中度和熏度IM与Dys者，较血瘀热毒型组明显增多，有显著性差异。重度CAG及伴有重度IM与Dys者中，气阴两虚型较血瘀热毒型和阴虚有热型明显增多，有非常显著性差异。【结论】其发病早期多属于血瘀热毒；发病中期多属于阴虚有热；发病后期则属于气阴两虚：其病理演变与中医证型存在一定的关系。     

胃粘膜线粒体DNA核内整合与bcl-2和bax表达的关系

目的　探讨胃癌及其癌前病变组织线粒体DNA核内整合与bcl 2和bax基因mRNA表达的关系。方法　采用原位杂交方法检测线粒体DNA核内整合 ;RT PCR方法检测胃癌及其癌前病变组织bcl 2和bax基因mRNA的表达。结果　胃粘膜肠化 (5 3.3% )和异型增生 (70 % )组bcl 2mRNA表达阳性率显著高于浅表性胃炎组 (10 % ) (P <0 .0 5 ) ,而慢性萎缩性胃炎 (5 0 % )和胃癌 (30 % )组bcl 2mRNA表达阳性率与浅表性胃炎组相比则无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;胃粘膜异型增生组bcl 2mRNA表达阳性率显著高于胃癌组 (P <0 .0 5 )。异型增生组baxmRNA表达阳性率 (6 0 % )显著高于浅表性胃炎组 (P <0 .0 5 ) ,而萎缩性胃炎(5 0 % )、肠化 (4 6 .7% )和胃癌 (33.3% )组baxmRNA表达阳性率与浅表性胃炎组 (10 % )相比无显著差异 (P >0 .0 5 )。Hp感染组胃粘膜bcl 2和baxmRNA表达阳性显著高于非Hp感染者 (P <0 .0 5 ) ;bcl 2和baxmRNA表达与HpCagA基因表达没有明显的相关关系 (P >0 .0 5 )。mtMSI(+)组bcl 2和baxmRNA表达阳性率与mtMSI(- )组相比无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　线粒体DNA核内整合可能在部分胃癌的发生中起重要作用 ;线粒体DNA核内整合与bcl 2和baxmRNA的表达无显著相关     

miRNA-296在胃黏膜癌前病变中的表达及临床意义

目的 探讨miRNA-296的成熟体miR-296-5p和miR-296-3p在胃黏膜癌前病变中的表达及胆汁酸对其的调控作用。方法 根据病理学检查结果,将182例患者石蜡包埋胃组织样本制成的组织芯片分为4组:慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG)组、慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)组、肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)组、异型增生(dysplasia,Dys)组。用原位杂交的方法检测各组miR-296-5p和miR-296-3p的表达。采用实时定量聚合酶链反应(PCR)技术检测鹅去氧胆酸(CDCA)刺激人胃黏膜上皮细胞系GES-1细胞后miR-296-5p和miR-296-3p的表达水平。结果 miR-296-5p/3p在CSG与CAG组织中的表达无统计学差异,而在IM、Dys组织中的表达均明显降低。经CDCA刺激人胃黏膜上皮细胞株GES-1细胞后,miR-296-5p和miR-296-3p的表达水平明显降低。结论 miR-296-5p/3p在IM及Dys病变组织中表达明显低于CSG中表达,胆汁酸抑制胃上皮细胞表达miR-296,这可能是胆汁酸诱导胃黏膜发生癌变的机制。     

胃癌前病变与幽门螺杆菌感染

目的了解胃癌前病变组织Hp感染状况.方法采用美蓝染色检测126例慢性浅表性胃炎(CSG)、88例慢性萎缩性胃炎(CAG)、73例肠上皮化生(IM)、32例不典型增生(Dys)胃粘膜Hp感染状况.观察胃粘膜炎症反应程度.结果Hp感染率在CAG(65.9%)、IM(63.0%)、Dys(62.5%)组显著高于CSG(42.1%)组(P＜0.05;P＜0.01,P＜0.01)轻度及中度CAG(78.9%,70.4%)显著高于重度CAG组(39.1%)(I＜0.01,P＜0.05);轻度及中度IM(80%,69.6%)显著高于重度IM组(30%)(P＜0.01).胃粘膜单个核细胞、分叶核细胞浸润程度Hp阳性组较Hp阴性组显著增多(I＜0.01).结论Hp感染引起胃粘膜炎症反应,在胃癌前病变的发生中起着重要作用.随着胃粘膜萎缩和肠化的加重.Hp难于生存,其致病性减弱.     

中药复方逆转胃癌前病变的临床研究

目的探讨中药复方对胃癌前期病变(PLGC)的逆转作用。方法将200例符合慢性萎缩性胃炎(CAG)伴肠上皮化生(Im)和(或)异型增生(Dys)诊断标准的病人随机分为中药治疗组(100例)和胃复春对照组(100例),3个月为一个疗程,治疗2个疗程后对临床症状、胃镜及病理结果、幽门螺旋杆菌(Hp)检验结果进行比较。结果治疗后治疗组临床疗效、胃镜及病理(CAG、Im、Dys)结果、Hp检验结果与对照组比较,差异有显著性(χ2=5.308~9.072,P<0.05)。结论中药复方是逆转PLGC的有效方剂。     

Determination of telomerase activity and its clinical significance in gastric cancer and premalignant lesions

Telomerase,acomplexstructurepresentattheendsofeukaryoticchromosomes,consistsoftandemarraysofhighlyconservedhexameric(TTAGGG)repeatsinvertebrates.FunctionsoftelomerasearetoprotectgenomicDNAfromdegradationofdeleteriousrecombinationandsignificantlyresolvetheendreplicationproblem['.'J.Ithasbeenproposedthatprogressiveshorteningoftelomeraseinnormalsomaticcellsmayberegardedasamitoticclock,eventuallysignalingthesenescenceofprogrammedcelldeathinagedcells,thus,preventingfurtheraccumulatedgeneticchan…