偏侧帕金森病大鼠黑质胶质细胞变化的实验研究

目的 :探讨偏侧帕金森病 (Parkinson sdisease ,PD)大鼠质致密部 (SNpc)胶质细胞的变化。方法 :6 羟多巴胺 (6 OHDA)立体定向注射制备偏侧PD大鼠模型。采用免疫组化方法观察大鼠质致密部酪氨酸羟化酶 (TH)、胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)、增殖细胞核抗原 (PCNA)和S 10 0蛋白免疫阳性细胞并对其面密度进行定量分析。结果 :帕金森病组大鼠毁损侧SNpc部位的TH免疫阳性面密度较正常组大鼠明显减少 (P <0 0 1) ,而GFAP、PCNA、S 10 0免疫阳性面密度则明显增多 (P <0 0 1)。结论 :PD大鼠毁损侧SNpc部位存在明显的胶质细胞增生 ;SNpc部位的胶质细胞可能影响着PD的发生及其严重程度。     

浅谈胶质细胞在帕金森病中的双重作用

帕金森病是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病.胶质细胞与帕金森病相关,一方面,它能促进神经元的存活;另一方面,它又参与多巴胺能神经元的变性,促进帕金森病的发生和发展.该文就胶质细胞在帕金森病中可能发生的保护和毒性作用及其机制作一综述.     

小胶质细胞在神经退行性疾病中的神经免疫调节作用

<正>近年来的临床研究和动物实验的证据表明脑内神经炎症与多种急慢性神经退行性疾病的发生和发展密切相关,如阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)、帕金森病(Parkinson's disease,PD)和多发性硬化(multiple sclerosis,MS)等。而小胶质细胞在神经炎症中起到了关键性的作用,它既能保护神经元,又能分泌神经毒性物质,维持神经元的微环境,并以此来控制神     

帕金森病与胶质细胞

帕金森病是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病。胶质细胞与帕金森病相关,一方面,它能促进神经元的存活;另一方面,它又参与多巴胺能神经元的变性,促进帕金森病的发生和发展。该文就胶质细胞在帕金森病中可能发生的保护和毒性作用及其机制作一综述。     

帕金森病与胶质细胞

帕金森病是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病.胶质细胞与帕金森病相关,一方面,它能促进神经元的存活;另眄一方面,它又参与多巴胺能神经元的变性,促进帕金森病的发生和发展.该文就胶质细胞在帕金森病中可能发生的保护和毒性作用及其机制作一综述.     

视神经慢性受压后视神经胶质细胞的病理变化

目的:观察视神经慢性受压后视神经胶质细胞的病理改变,探讨胶质细胞与神经元的相互作用,为慢性视神经损伤的修复研究提供基础。方法:30只成年家猫随机等分为正常对照组、假手术组、压迫1周组、压迫2周组、压迫4周组和压迫8周组(n=5)。后4组利用球囊植入法建立慢性视神经损伤模型。各组动物灌注固定,取视神经组织,行透射电镜观察和免疫组织化学染色,观察胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、髓磷脂碱性蛋白(MBP)、碳酸酐酶Ⅱ(CAⅡ)和ED-1的表达变化。结果:电镜下正常视神经髓鞘结构完整,各髓板清晰、排列紧密;受压2周后见轻微脱髓鞘;4周后出现板层分离、髓鞘泡状解离,并可见变性的胶质细胞;8周后髓鞘崩解更为明显,大部分髓鞘明显变薄,并可见凋亡小体形成。免疫组化染色在受压2周后无明显改变;4周后视神经MBP染色出现排列紊乱,有缺失现象;8周后染色缺失更为明显。受压4周后视神经压迫区出现CAⅡ染色紊乱,有缺失现象;8周后更为明显。非压迫区在受压8周后CAⅡ染色仍基本正常。受压4周后视神经直接受压区GFAP染色强度下降,损伤区近侧端染色强度增加;至8周时更为明显。正常视神经内可见散在的ED-1染色阳性细胞;受压4周后损伤区周围ED-1染色阳性细胞明显增多;8周后更为明显。结论:视神经慢性受压后损伤区出现胶质细胞变性和坏死,损伤区周围出现星形胶质细胞增殖和小胶质细胞激活,提示胶质细胞改变参与了慢性视神经损伤的病理过程。     

小胶质细胞及其介导的神经炎症在帕金森病中的作用

随着社会老龄化进程加快,帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的患病率呈上升趋势。近年来大量证据表明神经炎症在PD进展中起到了重要作用,尤其在PD病理学相关的基底神经节和黑质内的风险区域周围,小胶质细胞的受损和过度激活引发了氧化应激、线粒体自噬和自噬功能障碍、α-突触核蛋白积累及促炎细胞因子释放,而这些损伤因素介导的神经元损伤又进一步加剧小胶质细胞激活,这种恶性循环对PD的病理进展起到了重要作用。因此,探究PD病理过程中小胶质细胞的作用及其机制对PD的诊断和治疗具有重要意义。     

星形胶质细胞与癫痫

癫痫是人类常见病和多发病,发病时大脑皮层神经元发生异常放电。星形胶质细胞是大脑中重要的胶质细胞对神经元具有支持和保护作用。本文通过收集星形胶质细胞在癫痫状态下的各种表现,以待对星形胶质细胞和癫痫发病之间的联系作深入研究。     

胶质细胞活化在病理性疼痛发展过程中的意义：对药物研发的启示

近年来有关胶质细胞在病理性疼痛发生和发展过程中的作用越来越受到了重视。目前认为小胶质细胞和星形胶质细胞在外周神经或组织损伤后被激活并产生各种炎性介质,成为病理性疼痛发生发展过程中重要的致痛因素,针对胶质细胞活化及其后产生的炎性介质有可能研发出新型抗病理性疼痛药物。本文就此方面的研究进展做一综述,试图为靶向胶质细胞研发新型抗病理性疼痛药物提供新的线索。     

胶质细胞与视神经损伤

神经胶质细胞广泛分布于中枢和周围神经系统,作为神经细胞的一种辅助成分,不仅对神经元起支持和营养作用,而且对中枢神经系统发育及损伤修复起着积极的作用。近年来的研究表明,视神经损伤后胶质细胞在形态和功能上出现一系列的病理改变,影响视神经的再生和髓鞘的形成。现就神经胶质细胞及其在视神经损伤中的作用及研究进展进行综述。     

胶质细胞与突触重塑的研究进展

中枢神经系统胶质细胞特别是星形胶质细胞和小胶质细胞参与了突触结构和功能的重塑。星形胶质细胞和神经元轴突终末、树突和胞体的突起共同构成三重突触结构（tripartite synapses）,调节神经元的活动,参与突触结构的重塑。星形胶质细胞和小胶质细胞之间信息交流存在正反馈调节。星形胶质细胞、小胶质细胞和突触重塑与癫、阿尔茨海默病、帕金森病等有着密切的关系。     

星形胶质细胞在神经再生中的作用研究进展

<正>神经胶质细胞发现距今已100多年,其功能学却是近年随着神经分子生物学的发展才有较为深入的阐明。星形胶质细胞不只是中枢神经系统的"填充物",起支持作用,在神经发育、突触传递、神经组织修复与再生、神经免疫及多种神经疾病中都起着十分重要的作用。近年来,随着成年动物脑内存在神经     

神经胶质细胞与阿尔茨海默病炎性反应

老年性痴呆症是一种进行性、致死性神经退行性疾病,临床表现为认知和记忆功能不断恶化,日常生活能力进行性减退,并有各种神经精神症状和行为障碍.老年痴呆分为阿尔茨海默病(AD)、血管性痴呆、混合行痴呆等,其中AD是知晓最多,也是较为普遍的一种老年痴呆症.AD 的特征性病理改变是脑内出现β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集而形成的老年斑(SP)和tau蛋白过度磷酸化而产生的神经原纤维缠结(NFT).另外,神经胶质细胞结构和功能的异常变化也与AD的病理生理发生密切相关.     

HSV-1对星形胶质细胞炎性细胞因子表达的影响

目的：探讨单纯疱疹病毒1型（HSV-1）对星形胶质细胞内胞核转录因子kappa B（NF-κB）转录活性及炎性细胞因子肿瘤坏死因子α（ TNF-α）和白细胞介素10（ IL-10）表达的影响。方法 HSV-1感染星形胶质细胞,通过ELISA,Western blot等方法检测星形胶质细胞NF-κB,TNF-α,IL-10的表达;同时研究NF-κB通路抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸（ PDTC）对TNF-α,IL-10表达的影响。结果星形胶质细胞被HSV-1感染后,胞核内NF-κB蛋白表达明显增强,星形胶质细胞分泌的TNF-α,IL-10均上调,与对照组比较差异有显著性（P＜0．05）。PDTC可抑制NF-κB活化,导致核内NF-κB蛋白表达下调,使得细胞分泌TNF-α,IL-10降低,与HSV-1组比较差异显著（ P＜0．05）。结论被HSV-1感染的星形胶质细胞通过活化NF-κB,从而上调TNF-α,IL-10的表达。     

α-Synuclein诱发的小胶质细胞激活在帕金森病发生发展中的作用

帕金森病是一种进行性的神经退行性疾病,主要病理学特征是黑质致密部多巴胺能神经元死亡和胞质内出现以聚集化的α-Synuclein为主要成分的路易小体。在帕金森病发生发展过程中有以激活的小胶质细胞为主要特征的炎症反应发生,但是,此类炎症反应的具体机制目前还不清楚。最近的一些研究表明,单体、聚集化、突变、硝化的α-Synuclein可以激活小胶质细胞,激活的小胶质细胞通过释放细胞毒性因子,最终对多巴胺能神经元产生细胞毒性。该文尝试总结α-Synuclein诱发的小胶质细胞激活与帕金森病发生发展之间的关系,并探讨其可能的作用机制。     

小胶质细胞在帕金森病伴抑郁模型中的研究进展

随着人口老龄化及环境因素的影响,帕金森病发病率呈逐渐上升趋势,已成为继阿尔茨海默病后的第二大神经系统退行性疾病,而与之伴随的非运动症状严重影响患者生活质量。本文综合分析了帕金森病伴抑郁的发病机制及最新研究进展,浅析小胶质细胞及炎症小体NLRP3介导的炎症反应在帕金森病抑郁模型中的重要作用,并关注到micRNA-7在帕金森病伴抑郁的炎症机制中的调控作用。希望可以更深入了解炎症机制在帕金森病中的作用,为解决帕金森病及伴随症状等难题提供帮助。     

星形胶质细胞在阿尔茨海默病中的研究进展

中枢神经系统中,体积最大数量最多的星形胶质细胞(astrocyte, AS)具有营养支持、调节脑血流、维持脑稳态、分泌神经胶质、参与突触修剪、免疫等功能来维持脑内稳态。近年来研究发现,在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)病变过程中,AS不仅表现为生理功能的下降,还会促进Aβ沉积,Tau磷酸化,诱发炎症反应等,最终导致突触减少及神经元死亡。因此,本文对AS参与AD的有关机制进行系统综述。     

星形胶质细胞在脊髓损伤修复中的作用

中枢神经系统损伤后的修复一直是科研人员和临床工作者关注的重点.虽然关于中枢神经系统损伤修复的研究已经很多,比如嗅鞘细胞、神经干细胞移植以及各种细胞因子等在损伤修复方面的积极作用[1-4],但目前在该领域的研究却没有实质性进展.星形胶质细胞(astrocyte,AST)是神经系统中数目众多的细胞之一,以往认为它仅是被动的辅助角色,只是起支持、提供营养及协助代谢等作用,而且胶质细胞过度增生形成的胶质瘢痕对哺乳动物神经系统损伤后轴突再生起障碍作用.