贲门失弛缓症的研究进展

贲门失弛缓症是一种食管运动功能障碍性疾病，以下食管括约肌(LES)张力增高，食管正常蠕动消失，LES和贲门对吞咽动作的松驰反应障碍为特征，病因目前仍尚未明确，可能与基因遗传，自身免疫，病毒感染及食管肌问神经丛有关。现有治疗手段尚未能完全恢复食管正常运动功能，主要通过药物治疗，肉毒毒素注射治疗，贲门扩张及手术括约肌切除治疗来松弛LES，降低其周围压力，从而缓解症状。本文就近年来贲门失弛缓症基础研究及治疗的一些进展进行综述。     

内镜下治疗贲门失弛缓症的研究进展

贲门失弛缓症（achalasia of cardia）是一种以吞咽时下食管括约肌（Low Esophageal Sphincter,LES）不能正常松弛为特征,并伴有食管失蠕动和LES静息压增高的食管运动功能障碍性疾病。在目前,该病的治疗主要以药物治疗、内镜下治疗及外科手术治疗为主,由于内镜技术具有安全有效、创伤少等特点,已成为贲门失弛缓症的主要治疗手段。笔者综述国内外文献报道,介绍了内镜下治疗贲门失弛缓症的研究进展,供大家参考和讨论。     

贲门失弛缓症内镜治疗进展

贲门失弛缓症是指下食管括约肌(Loweresophageal sphincter，LES)松弛障碍引起的贲门痉挛，其病因身心健康尚未完全明了。多认为属于神经原性疾病，其运动障碍是食管胆碱能神经支配缺陷所造成，基本损伤为食管壁内肌间神经丛即Auerbach丛神经节细胞和迷走神经运动核细胞变性引起。贲门失弛缓症的诊断较容易，临床表现为吞咽困难、烧心、呕吐隔夜宿食和体重下降。X线钡餐检查和食管测压检查是明确诊断的重要手段。迄今尚没有任何治疗     

腺病毒载体介导的eNOS基因转移治疗猫贲门失弛缓症

贲门失弛缓症是一种食管动力障碍性疾病,以下食管括约肌(lower esophageal sphincter,LES)张力增高,食管体部正常的蠕动消失以及LES在吞咽时的松弛障碍为特征。近年研究表明,引起LES松弛的主要神经递质是一氧化氮(NO)。由于贲门失弛缓症患者食管-胃底交界部缺乏一氧化氮合酶(NOS)神经,     

贲门失弛缓症的临床内科治疗分析

贲门失弛缓症是一种原因不明的以下食管括约肌松弛障碍和食管体部无蠕动为主要特征的原发性食管动力紊乱性疾病.以食管下括约肌(LES)静息压增高、松弛障碍,食管体部失蠕动为主要特征.临床上通常指原发性贲门失弛缓症,病因仍未明了,可能与食管壁内神经系统不可逆改变有关.     

内镜下气囊扩张术治疗食管-贲门失弛缓症的术中配合

食管一贲门失弛缓症是一种原发性食管神经肌肉病变所致的食管运动功能障碍性疾病，临床主要表现为吞咽困难、食物反流和下端胸骨后不适或疼痛等。一般的治疗方法有药物治疗，手术和气囊扩张等。药物可松弛食管下端括约肌(LES)，降低LES静息压，但并不能改善LES的松弛。也不能促进食管的蠕动，且作用时间短、副作用多。手术治     

贲门失弛缓症7例的围术期护理

贲门失弛缓症属神经原性疾病,又称贲门痉挛、巨食管.是由食管神经肌肉功能障碍所致的疾病,其主要特征是食管缺乏蠕动,食管下端括约肌(LES)高压和对吞咽动作的松弛反应减弱,导致出现咽下困难、食物反流和下端胸骨后不适或疼痛等症状.手术方法较多.以Heller食管下段肌层切开术为最常用.本病发病率虽低(估计为1/万),但临床上经常能遇到,现就贲门失弛缓症的围术期护理体会报道如下.     

贲门失弛缓症食管测压研究

通过气囊传感法观察了贲门失弛缓症及正常人各１０例的食管上、下括约肌及食管体部的运动功能，结果发现贲门失弛缓症食管下括约肌压力明显升高，食管下括约肌松弛率明显降低，食管下括约肌松弛时间明显缩短，食管体部出现病理性收缩波，食管上括约肌功能大致正常。提示贲门失弛缓症存在明显的食管运动功能异常。     

贲门失弛缓症的药物治疗

贲门失弛缓症的药物治疗方向明湖北医科大学附属同仁医院（４３００６０）贲门失弛缓症是食管神经肌肉功能障碍所致的一种疾病，其特点是食管下段括约肌（ＬＥＳ）呈失弛缓状态，食物无法顺利通过而滞留于食管内，从而逐渐引起食管的肥厚、扩张、扭曲等改变。临床上以吞咽...     

努力提高对贲门失弛缓症的内镜诊治水平

贲门失弛缓症(Achalasia)是一种原发性食管神经、平滑肌病变所致食管下段括约肌(LES)松弛异常及食管体部缺乏推进性蠕动为特征的食管运动功能障碍性疾病,贲门失弛缓症在我国缺乏流行病学资料,在欧美等西方国家该病的发病率每年约1/10万,男女发病率相似,约为1∶1.15.本病多见于(30～40)岁的成年人,但其他年龄段也可发病[1].食管平滑肌抑制神经元或神经纤维的缺失是贲门失弛缓症的病理基础.     

贲门失弛缓症的诊断治疗进展

<正> 贲门失弛缓症是指食管壁、特别是下食管括约肌(LES)部位的肌间神经细胞的变性、消失引起的食管运动障碍,表现为下食管括约肌的失弛缓状态,因此在吞嚥时不能发生规律的食管蠕动。病理生理由于下部食管及贲门肌层的肌间神经丛的变性或消失、特别是由于节后副交感神经丛的变性、迷走神经系的传导异常,迷走神经运动核的病变等造成食管下2/3缺乏第1次蠕动波,贲门部缺乏吞嚥性弛缓。在食管胃接合部以下食管括约肌为主的贲门括约结构可阻止胃内容物向食管逆流,     

浅谈食管贲门失弛缓症内科治疗

目的:评探讨食管贲门失弛缓症患者临床内科治疗方法。方法:选取临床80例食管贲门失弛缓症患者采取药物治疗,食管引流,扩张治疗资料进行分析。结果:临床治疗效果满意,贲门失弛缓症的患者近期疗效达100%。结论:通过治疗降低下食管括约肌压力,解除LES失弛缓,以便食物顺利通过食管进入胃腔。     

贲门失弛缓症治验3则

贲门失弛缓症治验３则福建中医学院中医系（福州３５０００３）林贞慧福州市第一医院（福州３５０００９）陈功辉贲门失弛缓症，主要是指下食管括约肌（ＬＥＳ）松弛障碍的食管动力性疾病。由于ＬＥＳ弛缓障碍导致食管功能性梗阻。临床上有吞咽困难，反食，胸部不适，或胸...     

无痛内镜直视下气囊扩张治疗贲门失弛缓症

贲门失弛缓症是由于食管神经肌间神经丛等病变引起食管下段括约肌松弛障碍所致的疾病,临床表现为间歇性吞咽困难、食管反流和下端胸骨后不适、疼痛,部分表现为与食管潴留物有关,如食管炎、肺部吸入等,其治疗方法较多。笔者对20例责门失弛缓症患者采用无痛内镜直视下气囊扩张治疗方法,取得满意效果,现总结报道如下。     

贲门失弛缓症的内镜诊断与治疗操作技巧

贲门失弛缓症(Achalasia)主要是以食管下段括约肌(Lower Esophagus Sphincter,LES)松弛障碍及食管体部缺乏推进性蠕动为特征的食管运动功能障碍性疾     

食管-贲门失弛缓症诊断与治疗

食管-贲门失弛缓症（Esophageal achalasia）是由于食管神经肌肉功能障碍所致的疾病。其主要特征是食管体部缺乏蠕动，食管下端括约肌（lower esophageal sphincter，LES）松弛障碍。本病发病率约1．0／10万，发病年龄为13-77岁。最常见于20-39岁的年龄组，男女发病相近，占食管疾病的4％-7．0％。     

贲门失弛缓症的围术期护理

贲门失弛缓症是指吞咽时食管体部无蠕动,贲门括约肌松弛不良,多见于20岁-50岁,女性稍多。一般认为本病系食管肌层神经节的变性、减少或阙如,食管失去正常的推动力,食管下括约肌的贲门不能松弛,致食物滞留于食管内,久之食管扩张-肥厚-伸长-屈曲,失去肌张力。主要症状为咽下困难,胸骨后沉重感或阻塞感。贲门失弛缓症临床发病率较低,仅10／10万左右。我科于2003年5月-2008年7月收住6例,经手术治疗,效果良好,现将护理体会报告如下。     

内镜下自制气囊扩张治疗贲门失弛缓症16例

贲门失弛缓症为原发性食管运动功能障碍性疾病，主要因下食管括约肌松弛障碍所致，症状顽固，药物治疗多难以奏效。近年来，我科采用内镜下自制气囊扩张治疗贲门失弛缓症，疗效满意，报道如下。     

食管测压对贲门失弛缓症药物治疗效果的监测及分析

为了研究食管测压技术对贲门失弛缓症患者药物治疗效果的监测作用 ,指导临床用药。方法 :采用食管测压技术观察了硝苯吡啶和硝酸山梨醇酯对贲门失弛缓症患者食管运动功能的影响。结果 :硝苯吡啶和硝酸山梨醇酯都可降低贲门失弛缓症患者食管下段括约肌压力 (LESP)、食管下段括约肌 (LES)残余压和食管体压力 (EBP) ,但硝酸山梨醇酯对LESP的降低作用显著强于硝苯吡啶 (P <0 .0 1～ 0 .0 0 1) ,对LES残余压和食管体压力的影响两药无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :钙离子拮抗剂和硝酸酯类药物对贲门失弛缓症患者的食管运动功能的影响有一定的差异 ,通过食管测压 ,有针对性地用药 ,对于提高药物治疗效果 ,减少副反应有一定的指导意义     

经口内镜下肌切开术治疗贲门失弛缓症的围术期护理

贲门失弛缓症(achalasia,AC)是一种原发性食管运动障碍性疾病,其特征是食管下括约肌(Lower esophageal sphincter,LES)松弛障碍和食管体部缺乏蠕动,临床常表现为:吞咽困难、反流、烧心、胸骨后疼痛和体质量减轻。