CD 13/APN expression in peripheral blood lymphocytes and skin lesions in patients with advanced psoriasis vulgaris

Objective： To observe the expression of CD13/APN in peripheral blood lymphocytes and skin lesions of patients with advanced psoriasis vulgaris, and discuss its effect on the pathogenesis of psoriasis. Methods： CD 13 expression in peripheral blood lymphocytes and skin lesions was detected by flow cytometry and imrnunohistochemical technique, respectively. Results were compared with those of healthy controls. Results： CD 13 expression was significantly higher in peripheral blood lymphocytes of patients with advanced psoriasis vulgaris than in that of healthy controls, and in skin lesions than in healthy skin tissues. The expression was mainly in the suprabasal layers of skin lesions, and positively correlated to PASI （R 0.78029）. Conclusion： The significantly higher expression of CD13 in peripheral blood lymphocytes and skin lesions of the patients with advanced psoriasis vulgaris probably is related to immunological abnormality, blood vessel abnormality and proliferation of keratinocyte in the pathogenic course of psoriasis. It may be a novel and effective way to treat psoriasis with specific CD13 inhibitors.     

VitE对尿毒症患者血清诱导淋巴细胞凋亡的影响

目的通过观察尿毒症患者血清对培养的正常人淋巴细胞凋亡、Fas分子表达的影响以及VitE的干预作用,探讨淋巴细胞凋亡与尿毒症患者免疫功能低下的关系,并寻找防治对策。方法分离健康正常人外周血淋巴细胞并进行体外培养一周,分成对照组、尿毒症患者血清组、尿毒症患者血清 VitE组,培养一定时间后,用流式细胞仪测淋巴细胞早期凋亡率和Fas分子表达率。结果加入尿毒症患者血清培养12、24h,淋巴细胞早期凋亡率、Fas表达率分别较对照组明显增高(P<0.01),且两者呈正相关(rs=0.905,P<0.01);VitE干预后淋巴细胞早期凋亡率、Fas表达率与尿毒症血清组比较,明显降低(P<0.05)。结论尿毒症患者血清可使正常淋巴细胞Fas分子表达增高和细胞早期凋亡率上升,可能是尿毒症患者免疫功能低下易发生感染的原因之一。VitE在一定程度可抑制尿毒症患者血清诱导的淋巴细胞Fas分子表达,减少细胞凋亡。     

进行期银屑病患者活性氧代谢变化探讨

目的：探讨进行期银屑病患者活性氧代谢变化。方法：采用细胞化学发光分析技术测定患者及健康对照组外周血淋巴细胞化学发光强度（ Ｌｙｃｌ）及多形核白细胞化学发光强度（ Ｐ Ｍ Ｎｃｌ）,同时测定血浆超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ）、全血谷胱甘肽过氧化物酶（ Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ）以及血浆丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ）含量。结果：银屑病患者 Ｌｙｃｌ及 Ｐ Ｍ Ｎｃｌ较对照组显著增强（ Ｐ＜ ０．０５）,血浆 Ｓ Ｏ Ｄ活力明显增强（ Ｐ＜ ０．０５）, Ｍ Ｄ Ａ 浓度较对照组明显增高（ Ｐ＜ ００５）。全血 Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ 活力较对照组显著下降（ Ｐ＜ ０．０５）。结论：进行期银屑病患者细胞功能改变,机体活性氧代谢增强,抗氧化功能下降,组织细胞损伤加快。活性氧损伤可能是该病患者皮损炎症的重要原因。     

NB-UVB对银屑病患者外周血RANTES的影响

目的探讨窄谱中波紫外线（NB-UVB）对寻常型银屑病患者外周血调节正常T细胞表达和分泌的活性因子（RAN-TES）的影响。方法采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测正常人和进行期寻常型银屑病患者（治疗前后）外周血血清中RAN-TES的含量。结果银屑病患者组治疗前外周血RANTES的表达明显高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。所有患者治疗后外周血RANTES的表达均下降,与对照组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。患者治疗前、后外周血RAN-TES的表达差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 NB-UVB可能通过降低外周血RANTES的含量达到治疗银屑病的目的。     

银屑病患者外周血单个核细胞对自身角质形成细胞的促生长作用

目的：了解银屑病患外周血单个核细胞（PBMCs)对自体表皮角质形成细胞（KCs）增生的作用。方法：分离3例银屑病患的PBMCs,经30Gy钴照射后与来自同一患的KCs进行混合培养,观察KCs增生代谢方面的变化。结果：经过混合培养,来自银屑病患皮损和皮损周围未受累皮肤的KCs在自体的PBMCs作用下均发生快速增生反应。结论：表皮KCs与浸润炎性细胞的相互作用可能诱发KCs的过度增生,在银屑病发病机制中发挥重要作用。     

特发性血小板减少性紫癜患者T细胞周期和促凋亡蛋白Caspase-3表达的变化

目的:探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者外周血T细胞的细胞周期及其促凋亡蛋白Caspase-3的表达在发病机制中的作用。方法:用流式细胞仪检测38例ITP患者和20例正常人的T细胞的细胞周期的分布比例及30例ITP患者和20例正常人的T细胞凋亡蛋白Caspase-3的表达水平。结果:ITP患者外周血S期和S+G2/M期的T淋巴细胞比例显著高于对照组(P<0.05);Go/G1的T淋巴细胞比例显著低于对照组(P<0.05);T淋巴细胞Caspase-3的表达率明显低于对照组(P<0.05)。结论:在ITP患者中存在T淋巴细胞过度增殖,细胞以S,G2期为主,同时T淋巴细胞存在凋亡减少,这可能与ITP的发病有关。     

蕈样肉芽肿患者HLA-DR、LFA-1、ICAM-1、CD4和CD8抗原的表达

目的:探讨蕈样肉芽肿(MF)患者外周血淋巴细胞和皮损中人白细胞DR抗原(HLA-DR)、淋巴细胞功能相关抗原1(LFA-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、分化群抗原4、8(CD4、CD8)抗原表达及其意义。方法:应用流式细胞仪和免疫组化技术检测15例MF患者的外周血和皮损HLA-DR、LFA-1、ICAM-1、CD4、CD8抗原的表达并与正常人相比较。结果:MF患者外周血HLA-DR 、LFA-1 及ICAM-1 淋巴细胞比正常对照增高(P均<0.01);MF患者外周血CD4 淋巴细胞较正常对照下降(P<0.001);MF患者皮损中HLA-DR 细胞、CD4 细胞、CD8 细胞及LFA-1 、ICAM-1 细胞的表达均比正常对照增高。结论:MF患者外周血淋巴细胞和皮损HLA-DR和LFA-1、ICAM-1、CD4、CD8抗原表达普遍存在异常,与MF的发病密切相关。     

寻常性银屑病患者外周血单个核细胞TLR4mRNA表达与TNF—α相关性

目的探讨寻常性银屑病患者外周血单个核细胞（PBMC）Toll样受体4（Toll-like receptor4,TLR4）的表达变化及其与血清中TNF—Q浓度的关系。方法采用荧光定量PCR技术检测寻常性银屑病患者外周血单个核细胞TLR4mRNA的表达,并采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清TNF—α的浓度。另取30例正常人作为对照组。结果寻常性银屑病患者外周血中PBMC的TLR4mRNA的表达较正常人对照组明显增高（P〈0．01）,TLRdmRNA表达与血清TNF-α浓度变化呈正相关（P〈0．05）。结论通过单核吞噬系统TLR4介导的,TNF-α大量产生,激活炎症级联反应可能是银屑病发病的重要病理机制之一。     

PUVA治疗银屑病Caspase3、bcl-2和PCNA在皮损组织中的表达

目的探讨银屑病经光化学疗法（PUVA）治疗后细胞增殖和凋亡相关指标表达的趋势。方法应用免疫组化技术检测30例寻常型银屑病经PUVA治疗前后及10例正常皮肤中PCNA、Bcl-2、Caspase3的表达。结果在正常表皮中Bcl-2和PCNA在基底层阳性表达，但在寻常型银屑病皮损中Bcl-2表达明显低于正常皮肤组，皮损经PUVA治疗后的表达恢复，有显著性统计学意义（P〈0．01）；PCNA在银屑病皮损为角质形成细胞广泛阳性表达，皮损经PUVA治疗后表达恢复，治疗前后有显著性统计学意义（P〈0．01）；Caspase3在寻常型银屑病皮损与正常皮肤的表达无显著性统计学意义（P〉0．05），皮损处与经PUVA治疗后皮肤的表达相比有显著性统计学意义（P〈0．01）。结论银屑病经PUvA后，Caspase3表达增加，PCNA、Bcl-2、表达恢复正常。     

Kvl.3通道在哮喘患者外周血T淋巴细胞中的表达及对Th2细胞因子的影响研究

【】目的：检测Kv1.3钾通道在哮喘患者外周血T淋巴细胞中的表达水平,研究Kv1.3钾通道阻滞剂对哮喘患者外周血T淋巴细胞增殖及产生Th2细胞因子的影响,从而探讨Kv1.3钾通道阻滞剂应用于治疗哮喘患者慢性气道炎症的可能。方法：分离哮喘患者及健康对照者的外周血T淋巴细胞,检测T细胞中Kv1.3钾通道的mRNA及蛋白水平,并检测Kv1.3钾通道抑制剂ShK对T细胞增殖及产生Th2细胞因子的作用。结果：哮喘患者外周血T淋巴细胞的Kv1.3水平较健康对照者明显增高,Kv1.3钾通道抑制剂ShK能明显抑制T淋巴细胞的增殖及产生Th2细胞因子的能力。结论：Kv1.3可能是哮喘患者T细胞参与气道炎症的形成及发展的重要蛋白。选择性阻断Kv1.3钾通道可能成为哮喘未来治疗的方向之一。     

HIV感染者和AIDS患者细胞免疫功能的观察

目的通过对HIV感染者和AIDS患者外周血淋巴细胞亚群的表达和绝对计数检测,以研究患者的细胞免疫状况.方法利用白细胞分类计算和流式细胞分析法对11例HIV感染者和10例AIDS患者外周血淋巴细胞中CD3 、CD4 、CD8 CD38 、CD48RO 、CD45RA 、CD62L 的表达及绝对对数进行检测.结果AIDS患者组CD3 淋巴细胞数较正常对照组明显下降(P＜0.05);HIV感染组与AIDS患者的CD4 T淋巴细胞数较正常对照组显著下降(P＜0.01).结论人体感染HIV后一些免疫因素如低的幼稚T细胞数、明显的T细胞化及细胞凋亡等参与了致病过程.     

银屑病与白血病的关系--附33例报告

目的：探讨银屑病与白血病的关系。方法：对１９例银屑病合并白血病患者的临床表现、血液学、骨髓染色体和１４例初治的银屑病患者的外周血淋巴细胞染色体进行研究。结果：发现银屑病患白血病者中１３例（１３／１９）有服用乙双吗啉或乙亚胺历史,其余为未经乙双吗啉和其他治疗者。银屑病患白血病者的临床表现、治疗效果及染色体结果与原发性白血病改变相类似。５例（５／１４）未经治疗的银屑病患者外周血淋巴细胞染色体的超二倍体明显高于正常人。结论：银屑病易患白血病的病因除了与药物有关,体细胞的染色体不稳定性可能起重要作用     

Caspase3、Bcl-2和PCNA在银屑病皮损组织中的表达

目的　探讨银屑病发生发展中细胞增殖和凋亡相关指标表达的趋势。方法　应用免疫组化技术检测 30例寻常型银屑病皮损、邻近皮肤及 10例正常皮肤中PCNA、Bcl - 2、Caspase3的表达。结果　在正常表皮中Bcl - 2和PCNA在基底层阳性表达 ,但在寻常型银屑病皮损中Bcl- 2表达明显低于正常皮肤组 ,皮损处与邻近皮损处表达、邻近皮损处与正常皮肤表达比较有统计学差异 (均P <0 0 5 ) ;PCNA在银屑病皮损处为角质形成细胞广泛阳性表达 ,皮损处与邻近皮肤的表达、邻近皮肤与正常皮肤相比有统计学差异 (P <0 0 1) ;Caspase3在寻常型银屑病皮损处与邻近皮肤及正常皮肤的表达无统计学差异 (P >0 0 5 )。结论　银屑病时 ,PCNA过度表达 ,Bcl - 2低表达 ,表明细胞过度增殖 ,凋亡基因Caspase3表达无统计学差异     

肾综合征出血热患者外周血淋巴细胞FasL的检测及与血清sFasL的相关性

目的：探讨ＦａｓＬ介导的细胞凋亡在肾综合征出血热（ＨＦＲＳ）致病机制中的作用。方法：采用ＳＡＢＣ免疫组化法检测ＨＦＲＳ患者外周血淋巴细胞ＦａｓＬ的表达；采用ＥＬＩＳＡ法测定ＨＦＲＳ患者血清ｓＦａｓＬ的浓度。结果：ＨＦＲＳ患者发热期、低血压休克期及少尿期淋巴细胞ＦａｓＬ的表达明显增强，与正常对照组比较差异有统计学意义（Ｐ＜０．００１），多尿期与正常对照组比较差异也有统计学意义（Ｐ＜０．０１）；ＨＦＲＳ患者血清ｓＦａｓＬ的浓度在发热期及低血压休克期明显增高，与其他各期及正常对照组比较差异有统计学意义（Ｐ＜０．０１）；ＨＦＲＳ患者淋巴细胞ＦａｓＬ的表达与血清ｓＦａｓＬ的浓度采用直线相关分析，二者呈高度正相关（Ｐ＜０．０１）。结论：ＨＦＲＳ的致病过程中淋巴细胞ＦａｓＬ的高表达及血清ｓＦａｓＬ的浓度增高是机体清除病毒的主要机制之一；血清ｓＦａｓＬ主要来源于外周血淋巴细胞。     

寻常型银屑病血热证患者外周血Th17细胞活化和增殖相关因子的表达

目的探讨Th17细胞活化和增殖相关因子在寻常型银屑病血热证发病机制中的作用以及寻常型银屑病血热证的物质基础与辨证依据。方法收集我院皮肤科门诊寻常型银屑病血热证患者12例为观察组,11例正常人为对照组。通过多色流式细胞术检测两组外周血Th17细胞活化相关因子HLA—DR、增殖因子Ki-67表达水平。结果观察组外周血Th17细胞活化因子HLA—DR的表达及增殖因子Ki-67的表达均高于对照组（P〈0．05）;但活化因子HLA—DR及增殖因子Ki-67与银屑病的病情及严重程度指数（PASI）评分均无相关性（r1=-0．021,r2=0．098,均P〉0．05）。结论Th17细胞活化因子HLA—DR和增殖因子Ki-67在银屑病血热证患者外周血中表达上调,提示银屑病血热证患者外周血Th17细胞处于高活化状态且增殖活跃,二者可能间接参与了银屑病血热证的发病过程,是银屑病血热证新的物质基础与辨证依据。     

银屑病患者皮损间充质干细胞对HaCaT细胞增殖的影响

目的探讨银屑病患者皮损间充质干细胞（mesenchymal stem cells,MSCs）对HaCaT细胞增殖的影响,揭示银屑病可能的免疫发病机制。方法寻常性银屑病患者8例,进行期4例,静止期4例,银屑病皮损面积和严重程度（PASI）评分范围为1．6—18．0,平均11．64。健康对照组8例,取自我院泌尿外科和整形外科手术切除的正常皮肤。分离、培养患者皮损与健康人皮肤MSCs,流式细胞术进行细胞鉴定;将第5代皮肤MSCs与HaCaT细胞共培养,并设自然增殖组,采用实时细胞分析系统进行HaCaT细胞增殖检测,培养74h后用细胞计数法检测HaCaT细胞的数量。结果倒置显微镜下,银屑病组与健康对照组皮肤MSCs的细胞形态相似,细胞表面抗原均高表达CD29、CD44、CD73、CDg0、CDl05,而CD34、CD45及HLA—DR表达阴性。皮肤MSCs可抑制HaCaT细胞的增殖（P〈0．05）,与健康对照相比,银屑病患者皮损MSCs抑制HaCaT细胞增殖的能力显著减弱[患者组细胞数为（2．35±0．254）×105,对照组细胞数为（2．04±0．122）×105,P〈0．05]。结论银屑病患者皮损MSCs抑制角质形成细胞增殖的能力减弱,这可能是银屑病的发病机制之一。     

Treg和淋巴细胞亚群在急性髓系白血病中的意义

目的：研究 CD4+CD25+CD127 low/-调节性 T 细胞(Treg)和淋巴细胞亚群在急性髓系白血病(AML)患者外周血中的变化、相互关系及临床意义。方法采用流式细胞仪对初治组和完全缓解( CR)组外周血Treg及淋巴细胞亚群水平进行检测,并与正常对照组进行对比。结果初治组和CR组AML患者外周血中Treg水平均高于正常对照组( P<0．05),初治组高于CR组(P<0．05)。初治组和CR组AML患者外周血的NK( CD3-CD16+CD56+)细胞占淋巴细胞的比例均低于正常对照组(P<0．05),初治组低于CR组(P<0．05)。初治组 CD3+ T 细胞、CD4+ T 细胞含量和 CD4+/CD8+比值均低于正常对照组( P<0．05),但初治组CD8+T细胞含量却明显高于正常对照组( P<0．05);CR组CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞含量及CD4+/CD8+比值接近正常对照组,与初治组比较差异有统计学意义(P <0．05)。结论 AML患者外周血中Treg及CD8+T细胞比例明显升高, NK 细胞、CD3+ T 细胞、CD4+ T 细胞含量和CD4+/CD8+比值降低,表明AML患者免疫功能处于抑制状态。 Treg控制CD8+T细胞免疫应答,同时抑制NK细胞的天然免疫反应,在CD4+T细胞与CD8+T细胞平衡的失调中起主要作用,与 AML 疾病发生发展密切相关。通过下调Treg的数量或去除其抑制功能,优化AML患者的免疫治疗。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对患者外周血淋巴细胞免疫表型及C反应蛋白的影响

目的:通过分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者外周血淋巴细胞免疫表型及C反应蛋白(CRP),探讨OSAHS对机体免疫功能及炎症反应的影响。方法:根据多导睡眠图检测结果,将60例OSAHS患者分为轻度OSAHS组20例,中度OSAHS组22例,重度OSAHS组18例,选取排除OSAHS诊断的健康体检者40名作为对照组。比较受试者的年龄、睡眠状况及睡眠中末梢血氧,抽取空腹血两份,分别采用流式细胞仪行淋巴细胞免疫表型分析,检查血CRP值。结果:OSAHS组最低血氧、平均血氧均较对照组明显下降,且在OSAHS严重程度间差异均有统计学意义(P<0.01)。OSAHS组患者外周血CD3+、CD4+/CD3+及CD4+/CD8+比值均较对照组下降(P<0.05~P<0.01),在OSAHS严重程度间差异均有统计学意义(P<0.01);OSAHS组CD8+/CD3+较对照组升高(P<0.05~P<0.01);OSAHS组CD16+CD56+较对照组升高(P<0.05);CD19+与对照组差异无统计学意义(P>0.05);重度OSAHS组外周血CRP均较对照组和轻度OSAHS组升高(P<0.01和P<0.05)。结论:OSAHS导致机体免疫功能下降,同时伴有炎症反应增强,并且与OSAHS严重程度有一定关系。     

免疫干扰素对急性白血病患者外周血淋巴细胞内环核苷酸水平的影响

利用放射免疫分析法研究了急性白血病患者外周血淋巴细胞内环核苷酸(cAMP、cGMP)含量的变化及免疫干扰素对淋巴细胞内cAMP、cGMP水平的影响。结果表明,急性白血病病人淋巴细胞内cAMP含量低于正常人,cGMP含量则升高。免疫干扰素能纠正白血病患者淋巴细胞内环核苷酸水平的异常。     

鼻咽癌患者外周血淋巴细胞染色体畸变的研究

目的　探讨鼻咽癌患者淋巴细胞染色体畸变情况。方法　用 TC199培养基 ,对 2 8例鼻咽癌患者和2 0例正常人进行外周血淋巴细胞染色体畸变的检测。结果　鼻咽癌患者外周血淋巴细胞染色体数目、结构、畸变细胞率和微核率分别为 8.68%、10 .89%、8.65 %和 1.83 % ,均较正常人组有显著性差异 ( P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ,畸变率明显高于正常人。结论　鼻咽癌患者的外周血淋巴细胞染色体存在不稳定性