儿茶酚胺能神经在慢性一肾Grollman高血压中的作用

本文研究了儿茶酚胺(CA)能神经在大鼠慢性一肾 Grollman 高血压中的作用。结果显示,手术后12周高血压大鼠下丘脑后部、延脑、心脏、血管、肾上腺及血浆中去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)的含量明显高于正常血压大鼠;用6-OHDA 损毁高血压大鼠中枢 CA 能神经后,血压和上述组织中 NE、E 以及脑内血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的浓度均明显降低。提示(1)中枢 CA 能神经和外周交感神经在大鼠慢性一肾 Grollman 高血压中可能起重要作用,(2)中枢 CA 能神经可能至少通过激活外周交感神经、肾上腺髓质和影响脑内肾素-血管紧张素系统的活动而参与高血压的维持机制。     

肾素-血管紧张素系统的神经体液调节Ⅲ.电刺激中脑中央灰质及脑室内注入受体阻断剂对猫血浆血管紧张素Ⅱ水平的影响

电刺激麻醉猫中脑中央灰质(MCG)4～5分钟后,血浆血管紧张素Ⅱ(ANG Ⅱ)无明,显变化;而30分钟之后,血浆ANG Ⅱ显著降低。Ⅱ脑室内注入肌丙抗增压素(SaraLasin, ANGⅡ拮抗剂)后,血浆ANGⅡ降低。但注入纳络酮后,血浆ANGⅡ无变化。可以认为电刺 激猫MCG对血浆ANGⅡ的影响是通过神经和体液两条途径实现的。中枢肾素-血管紧张素系统参与血浆ANGⅡ的调节而脑内啡肽系统可能与此无关。     

中枢神经系统的肾素——血管紧张素系统

本文介绍了中枢神经肾素—血管紧张素系统在脑内的分布情况,简要综述了血管紧张素Ⅱ在体液调节、中枢加压及其与心房利钠多肽的关系等方面的意义。     

血管紧张素Ⅱ型受体拮抗剂在抗动脉粥样硬化中的作用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在心血管、肾脏、肾上腺体液和电解质平衡调节以及动脉血压调节中具有重要的协调作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)通过与血管紧张素Ⅱ的1型受体(AT1)结合,调节血管收缩、醛固酮和血管升压素的分泌、水钠潴留以及交感兴奋等。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(     

血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中的应用

肾素-血管紧张素系统（RAS）是参与心血管功能调节的重要内分泌系统,循环及局部RAS在高血压及肾脏病的发生发展中均起着十分重要的作用。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）作为一种生长激素,能通过促进原癌基因表达促使血管增生,导致血管重构;另一方面AngⅡ作用于肾上腺皮质AT1／AT2受体,促进醛固酮分泌,增加水钠潴留,作用与肾皮质小球血管AT1受体,使之收缩,减少肾小球血流量及尿量,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）抑制血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）向血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）转化,降低血管中AngⅡ水平。广泛应用于肾脏病治疗。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在抗高血压治疗中的临床应用

高血压的发病机制不明,但已知机体许多系统与血压的调节有关,其中肾素-血管紧张素系统(RAS)在高血压发生发展中具有重要的作用.血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是已知最强的内源性血管收缩因子,参与维持和升高血压的过程.此外,还能促进细胞生长,导致水钠潴留,激活交感神经[1].因此,通过抑制RAS而降压的药物具有独特的治疗价值.大规模临床试验表明,抑制AngⅡ生成的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在治疗高血压、充血性心力衰竭、某些肾脏疾病及心肌梗死的二级预防方面有良好疗效.     

脑室注射高、低渗Nacl溶液对血浆肾素活性及肾交感神经活动的影响

第三脑室注射高渗Nacl溶液可引起肾交感神经活动(RSNA)减弱和血浆肾素活性(PRA)降低,低渗Nacl的作用则相反。PRA和RSNA变化呈一定的正相关关系,切除肾神经后高、低渗Nacl对PRA的影响消失,表明脑内Na~+浓度改变后主要经肾神经的传出通路影响肾素释放。脑室注射Saralasin可抑制高、低渗Nacl引起的PRA及RSNA反应,表明脑内血管紧张素Ⅱ(AⅡ)可能参与了Na~+作用机制。     

替米沙坦片对高血压病患者血压和心室舒张功能的影响

高血压病发病率极高,更重要的是可引起心、脑、肾等靶器官损害。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）通过选择性竞争阻断血管紧张素Ⅱ与血管紧张素Ⅲ型受体结合抑制血管紧张素Ⅱ收缩血管作用,降低交感神经活性,减少血管紧张素Ⅱ调节的醛固酮分泌及减少血管紧张素Ⅱ参与的肾小管重吸收而发挥降压作用。     

血管紧张素Ⅱ和中枢循环调节

近年来在中枢神经系统内发现有血管紧张素Ⅱ,它可能是中枢神经系统的一种递质,并在循环控制和调节渴及盐需求方面有重要作用。一、血管紧张素Ⅱ的外周作用和中枢作用循环中的血管紧素张Ⅱ(ANGⅡ)有很强的动脉收缩作用,并可刺激醛固酮分泌从而间接影响肾脏水盐平衡和动脉血压。ANGⅡ影响血压的作用可能通过接头前ANGⅡ受体引起递质释放和肾上腺髓质儿茶酚胺的释放从而促进外周交感神经未梢释放神经递质而影响血压。已经证实循环中的ANGⅡ     

肾素—血管紧张素系统及其抑制剂与冠心病

1.肾素-血管紧张素系统 肾素-血管紧张素系统(RAS)是人体重要的激素调节系统,血管紧张素Ⅱ(AⅡ)是RAS中最重要的成员。RAS存在于循环及组织中。循环RAS调节体内血压、液体及电解质,为其急性改变的一种快速有效反应,以保证内环境的稳定。组织RAS存在于血管壁、心脏、肾脏及肾上腺等组织器官内,与循环RAS相互作用共同参与血管紧     

血管紧张素Ⅱ-2型受体与心血管系统疾病关系的研究进展

<正>肾素-血管紧张素系统(RAS)在心血管系统活动中起到维持水、电解质平衡及调节血压等作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS系统中最重要的活性肽,通过与AngⅡ-1型受体(AT1R)、AngII-2型受体(AT2R)结合而产生相应的生物学效应。AT1R在人体组织内分布丰富并介导AngⅡ绝大多数作用,如血管收缩、血压(BP)增加、水钠潴留增长、促进纤维化以及参与炎     

侧脑室内注射蛙皮素对家兔心血管活动的影响

蛙皮素（ＢＢＳ）侧脑室内注射（ｉ．ｃ．ｖ）使家兔ＭＡＰ升高，ＨＲ减慢，并呈剂量－效应关系．预先用酚妥拉明或心得安ｉ．ｃ．ｖ均可取消ＢＢＳ中枢升压效应，而预先用Ｓａｒａｌａｓｉｎ或血管升压素拮抗剂ｉ．ｃ．ｖ，对ＢＢＳ的中枢升压作用无明显影响。以上结果提示，ＢＢＳ在脑内有明显的升压作用，此升压作用可能是通过脑内的肾上腺素能受体（α和β）介导的，而与脑内血管紧张素Ⅱ和血管升压素的释放无关。     

血管紧张素Ⅱ对纤溶作用的研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(RAS)中的一种主要生物活性成分，在心血管活动和水电解质平衡的调节中起着非常重要的作用。已知AngⅡ有强烈的缩血管、增加水钠潴留、增加心肌收缩力及引起心室肥厚等作用。近年来有研究表明这种多肽也是纤溶功能的重要调节剂，并通过实验和临床研究揭示了血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(AT1受体拮抗剂)对纤溶系统的影响。     

心脏与AngⅡ研究进展

肾素一血管紧张素系统(rerin angiotensin system，RAS)是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体，包括肾素、血管紧张素原(Ang)、血管紧张素I(AngI)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素受体等。RAS不仅是一个循环激素系统，心、血管、脑、肾等组织局部的RAS通过自分泌和旁分泌的方式发挥     

血管紧张素原基因M235T多态性对原发性高血压患者血管内皮功能的影响

0引言原发性高血压(essential hypertension,EH)与血管内皮功能障碍密切相关[1]。血管紧张素Ⅱ(an-giotensinⅡ,AngⅡ)参与高血压的发生机制,并且在血管内皮功能的调节中起重要作用[2]。血管紧张素原(angiotensinogen)基因M235T多态性与血浆血管紧张素原水平相关[3],血管紧张素     

中枢神经系统RAS与认知功能

中枢神经系统的肾素－血管紧张素系统（RAS）功能存在多样性。血管紧张素Ⅱ通过其受体不仅调节血压和水盐平衡，还能调节神经元的活性和代谢，影响认知和情感。血管紧张素Ⅳ由于其在海马区受体的高表达，决定其与认知功能、学习和记忆关系密切。     

ACE2基因, 高血压防治新策略

血管紧张素转换酶2是肾素-血管紧张素-醛固酮系统新成员,主要通过调节血管紧张素Ⅱ水平参与血压调控。血管紧张素转换酶2表达或活性异常不仅参与高血压病的发生、发展过程,还与肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂的降压疗效相关,因而成为高血压防治的新靶标。本文将综合阐述血管紧张素转换酶2参与血压调控的机制,并且分析以该支路为靶标的高血压药物治疗策略。     

侧脑室内注射蛙皮素对家兔心血管活动的影响

蛙皮素(BBS)侧脑室内注射(i.c．v)使家兔MAP升高，HR减慢．并呈剂量-效应关系．预先用酚妥拉明或心得安i．c.v均可取消BBS中抠升压效应，而预先用Saralasin或血管升压素拮抗剂i.c.v．对BBS的中枢升压作用无明显影响。以上结果提示．BBS在脑内有明显的升压作用．此升压作用可能是通过脑内的肾上腺素能受体(α和β)开导的,而与脑内血管紧张素Ⅱ和血管升压素的释放无关。     

阿片肽在血管紧张素Ⅱ对胰岛β细胞结构和功能影响中的作用

胰腺中存在的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可以通过不同途径对胰岛β细胞造成一定的损伤。而作为具有神经活性的阿片肽则可以通过调节细胞内钙离子的浓度等途径抑制AngⅡ的生物学效应。现主要对血管紧张素Ⅱ影响胰岛β细胞的结构和功能的过程以及阿片肽不同途径的调节和影响予以综述。     

侧脑室内注射蛙皮素对家兔心血管活动的影响

实验观察侧脑室内注射（ｉ．ｃ．ｖ．）蛙皮素（ＢＢＳ）对家兔平均动脉血压（ＭＡＰ）和心率（ＨＲ）的影响。ＢＢＳｉ．ｃ．ｖ．使ＭＡＰ升高、ＨＲ减慢，并呈剂量－效应关系。预先用酚妥胺或普诺洛尔ｉ．ｃ．ｖ．均可减弱ＢＢＳ的中枢升压效应，而预先用ｓａｒａｌａｓｉｎ或血管升压素拮抗剂ｉ．ｃ．ｖ．，对ＢＢＳ的中枢升压作用无明显影响。以上结果提示：ＢＢＳ在脑内有明显的升压作用，此作用可能是通过脑内的肾上腺素能受体（α和β受体）介导的，而似与脑内的血管紧张素Ⅱ和血管升压素的释放无关。