环氧化酶2在肺癌组织中的表达

目的 研究环氧化酶2（cyclooxygenase-2. Cox-2）在肺癌的表达。方法 应用免疫组织化学方法和Westcrn blot方法检测58例肺癌组织标本中Cox-2的表达情况。结果Cox-2在肺癌组织中阳性表达率为48%（28/58）。显著表达率为41%（24/58）；其在肺腺癌组织中的显著表达率为72%（18/25）。在肺鳞癌组织中的显著表达率为25%（5/20）。结论 Cox-2在肺癌组织中表达显著增高，其显著表达可能与肺癌的发生，发展有关。     

环氧化酶2和肿瘤坏死因子α的表达与非小细胞肺癌的关系

目的:探讨环氧化酶2(COX-2)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义.方法:应用免疫组织化学SABC法,检测42例NSCLC病人的癌组织、癌旁组织及转移淋巴结标本中COX-2和TNF-α的表达水平.结果:NSCLC组织及转移淋巴结中COX-2(64.3%)和TNF-α(78.7%)表达显著高于癌旁组织(P＜0.05);COX-2在肺腺癌组织中的表达率(80%)较其在肺鳞癌组织中的表达率(50%)为高(x2=4.461,P＜0.05);而肺腺癌与肺鳞癌组织中TNF-α的表达无明显差异;COX-2和TNF-α的表达水平与NSCLC病人的年龄、性别、细胞分化程度、临床分期、淋巴结转移均无明显关系(P＞0.05).结论:COX-2和TNF-α的表达可能与非小细胞肺癌的发生发展有关.     

NF-κB和COX-2在肺癌组织中的表达及其意义

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)、环氧化酶-2(COX-2)在肺癌发生中的作用及二者的关系。方法:逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测56例肺癌组织及相应的癌旁正常组织、12例肺良性病变中NF-κBmRNA和COX-2 mRNA的表达。结果:67.8%肺癌组织表达NF-κB mRNA,相应癌旁正常组织、肺良性病变则分别为12.5%(P<0.01)、5/12(P<0.01),60.7%肺癌组织表达COX-2 mRNA,相应癌旁正常组织、肺良性病变则分别为10.7%(P<0.01)、3/12(P<0.01),肺癌组织NF-κB mRNA和COX-2 mRNA表达的阳性率均高于癌旁正常组织(P均<0.01),癌旁正常组织和肺良性病变则差异无显著性(P均>0.05);肺癌组织NF-κB mRNA和COX-2 mRNA表达呈显著正相关(P<0.01)。结论:NF-κB和COX-2基因表达在肺癌组织增高,二者呈显著正相关,提示二者协同作用共同促进肺癌的发生、发展,从而为肺癌治疗提供新的靶位点。     

人膀胱移行细胞癌组织中环氧合酶-2基因的表达及临床意义

目的:探索环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)在膀胱移行细胞癌(Transitional cell carcinoma,TCC)组织中的表达及其意义.方法:采用免疫组化技术,对42例膀胱移行细胞癌和8例正常膀胱组织石蜡标本切片进行免疫组化染色,对阳性表达率与肿瘤分级及侵袭性间的相关性进行分析,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)研究膀胱癌组织中COX-2的表达.结果:COX-2蛋白的阳性表达率与膀胱移行细胞癌分级及侵袭性呈显著相关,在膀胱肿瘤组织中表达率为61.9%(26/42),COX-2在正常膀胱组织中无表达.在I级膀胱移行细胞癌中COX-2蛋白表达率为33.3%(4/12),在Ⅲ级及lII级以上膀胱移行细胞癌中COX-2阳性表达率为87.5%(14/16),I级与Ⅲ级及Ⅲ级以上之间有显著差异(P<0.05). COX-2在表浅及浸润膀胱癌中阳性表达率分别为30%和90.9%,统计分析其表达有显著差异(P相似文献   

人非小细胞肺癌组织中环氧化酶-2 mRNA的表达及临床意义

目的 检测环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)mRNA在人非小细胞肺癌、癌旁及正常肺组织中的表达情况,探讨COX-2 mRNA的表达在非小细胞肺癌发生、发展中的意义.方法 应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测20例非小细胞肺癌、癌旁及正常肺组织中COX-2mRNA表达水平.结果 COX-2 mRNA在非小细胞肺癌组织中的表达水平为(1.412±0.375),高于其在癌旁组织中的(0.595±0.296)和正常肺组织中的(0.477±0.105),差异具有显著性(P＜0.01);COX-2 mRNA表达与患者性别、年龄及肿瘤大小、生长部位均无显著性相关(P＞0.05),而与肿瘤组织学分型、分化程度、临床分期及是否淋巴结转移密切相关(P＜0.01或P＜0.05).结论 COX-2mRNA表达水平在人非小细胞肺癌组织中增高,并与非小细胞肺癌淋巴结转移、远处转移、临床分期等临床病理特征密切相关,COX-2 mRNA表达在非小细胞肺癌发生、发展、转移过程中发挥重要作用.     

肺癌组织中环氧化酶-2表达和临床病理特征关系的研究

目的:研究肺癌组织中环氧化酶-2(COX-2)的表达及其与临床病理特征、预后的关系.方法:采用免疫组化SABC法检测58例肺癌组织及9例癌远旁正常肺组织中COX-2表达.结果:肺癌组织COX-2阳性表达为60.34%(35/58)较正常肺组织11.11%(1/9)差异有统计学意义(P＜0.01);COX-2的表达与患者的TNM分期、淋巴结浸润显著相关(P＜0.05),与患者的年龄、性别、吸烟状况、组织类型无关(P＞0.05).COX-2阳性表达组的生存率低于阴性表达组(P=0.001).结论:COX-2在肺癌的发展、转移过程中有一定作用,COX-2可以作为肺癌的预后指标.     

COX-2在非小细胞肺癌中的表达和临床意义

目的:研究环氧化酶-2(COX-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)、癌旁组织、正常肺组织中的表达,探讨COX-2在非小细胞肺癌发生、发展中的作用。方法:应用免疫组织化学法,检测非小细胞肺癌和癌旁组织60例及正常肺组织20例中COX-2的表达。结果:(1)NSCLC肺癌组织COX-2表达显著高于癌周及正常肺组织(P<0.01)。(2)COX-2在NSCLC肺癌中的表达与临床分期、肿瘤大小、淋巴结转移存在显著关系(P<0.01,P<0.05,P<0.05)。肿瘤分期越晚、肿瘤越大及淋巴结转移越多,COX-2表达阳性率越高。与组织分化程度、组织类型有明显关系,中高分化的肿瘤组织中COX-2的表达明显高于低分化的肿瘤组织,腺癌中COX-2的表达明显高于鳞癌。结论:COX-2在NSCLC组织中呈高表达,COX-2表达增高预示NSCLC肿瘤生长较快、病程较晚、淋巴结转移。     

Cox-2和HNF-3β在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨环氧化物酶-2(Cox-2)和肝细胞核因子-3β(HNF-3β)在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化法检测Cox-2和HNF-3β在60例非小细胞肺癌和50例癌旁正常肺组织中的表达情况。结果60例非小细胞肺癌中Cox-2和HNF-3β阳性率分别为78.33%(47/60)和18.00%(9/60),50例癌旁正常肺组织Cox-2和HNF-3β阳性率分别为35.00%(21/50)和84.00%(42/50)。Cox-2在非小细胞肺癌与癌旁正常肺组织中的阳性率比较,前者明显高于后者,HNF-3β的阳性表达率反而明显低于癌旁正常肺组织,Cox-2和HNF-3β蛋白表达呈负相关(P<0.05);Cox-2高表达和HNF-3β低表达与非小细胞肺癌TNM临床分期、病理类型、有无淋巴结转移及患者生存期呈显著相关(P<0.05)。结论 Cox-2和HNF-3β在非小细胞肺癌的发生、发展过程中起了重要作用,推测Cox-2和HNF-3β蛋白表达可共同作为非小细胞肺癌早期诊断、预后评估的生物学标志物。为进一步研究非小细胞肺癌的发生发展机制,探寻新的靶向治疗途径提出指导意义。     

环氧化酶-2 VEGF在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的:观察环氧化酶-2(COX-2)、VEGF在NSCLC及非肿瘤性病变肺组织中的表达,探讨其在NSCLC发生发展及肿瘤血管生成中的作用.方法:制作71例NSCLC和21例非肿瘤性病变肺组织共92例的组织芯片,采用免疫组化技术检测COX-2、VEGF的表达.结果:①COX-2、VEGF在NSCLC组织中的阳性表达率分别为77.47%、77.06%,均显著高于非肿瘤性病变肺组织(14.29%,38.10%).COX-2的表达与肺癌组织的病理类型有关;VEGF的表达与肿瘤大小、淋巴结转移与否有关.②NSCLC组织中COX-2与VEGF表达具有相关性.结论:①COX-2和VEGF在NSCLC的发生、发展、转移过程中发挥调控作用,可作为判断NSCLC转移和预后的重要生物学指标.②COX-2可能通过调节VEGF的表达参与NSCLC组织中血管生成.     

The inhibitory effects of expression of COX-2 of mouse with Lewis lung cancer by Danshen injection

目的 观察丹参注射液对小鼠Lewis肺癌环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响.方法 建立Lewis肺癌小鼠模型,用免疫组织化学方法检测丹参注射液对Lewis肺癌组织COX-2表达的影响.结果 丹参注射液组COX-2表达低于生理盐水组,高于环磷酰胺组,差异有统计学意义.结论 丹参注射液能够抑制小鼠Lewis肺癌的生长,其机制与降低COX-2的表达有关.     

丹参注射液对小鼠Lewis肺癌COX-2表达的影响

目的观察丹参注射液对小鼠Lewis肺癌环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响。方法建立Lewis肺癌小鼠模型,用免疫组织化学方法检测丹参注射液对Lewis肺癌组织COX-2表达的影响。结果丹参注射液组COX-2表达低于生理盐水组,高于环磷酰胺组,差异有统计学意义。结论丹参注射液能够抑制小鼠Lewis肺癌的生长,其机制与降低COX-2的表达有关。     

非小细胞肺癌组织COX-2和VEGF-C表达与淋巴转移的关系

目的:检测非小细胞肺癌组织中环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达及其相关性,以探讨其在淋巴转移中的作用和可能机制。方法:采用免疫组化方法检测COX-2和VEGF-C在66例非小细胞肺癌及22例正常肺组织中的表达。结果:66例非小细胞肺癌组织中COX-2和VEGF-C的阳性表达率分别为47.0%和39.4%,而正常肺组织中无表达。COX-2和VEGF-C的表达与TNM分期和淋巴结转移有关(P<0.05),而与患者年龄、肿瘤大小、组织学类型及分化程度无关。COX-2和VEGF-C的表达之间存在明显关联性(P<0.05)。结论:非小细胞肺癌组织中COX-2和VEGF-C的表达均增高并且呈正相关,两者在肺癌淋巴结转移中起协同作用,共同促进肺癌的淋巴转移。     

COX-2、VEGF、MMP-2在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)表达水平与非小细胞肺癌患者预后、肿瘤细胞浸润、侵袭以及新血管生成间的关系。方法:选取手术切除的肺癌标本72例,应用免疫组化方法研究肿瘤组织中COX-2、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。结果:在非小细胞肺癌中COX-2的阳性表达率为54.17%,其中鳞癌的阳性表达率为43.58%,腺癌的阳性表达率为66.66%,两者间差异有统计学意义(P<0.05);COX-2表达还与肿瘤的组织分级、临床病理分期相关。COX-2在有淋巴结转移组中的表达明显高于无淋巴结转移组,尽管两组表达差异无统计学意义(P>0.05)。COX-2的表达与VEGF、MMP-2表达成正相关。结论:COX-2是非小细胞肺癌术后患者独立的不良预后指标,COX-2可能通过促进肿瘤血管新生和浸润转移,在非小细胞肺癌的发展中扮演重要角色。     

Cox-2、P63蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 探讨非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中环氧化酶-2(Cyclooxygenase2,COX-2)、P63的表达及其与临床病理因素的关系.方法 应用免疫组织化学S-P法分别检测78例NSCLC,(43例鳞癌,35例腺癌)组织中COX-2、P63蛋白的表达情况.结果 78例NSCLC组织中COX-2为61.5%(48/78)、P63阳性表达56.4%(44/78)其中腺癌阳性率为91.4%(32/35)明显高于鳞癌37.2%(16/43)(P＜0.01);COX-2在有淋巴结转移的NSCLC阳性表达率86.7%,亦明显高于无淋巴结转移阳性率27.3%(9/33)(P＜0.01);COX-2在临床分期Ⅰ、Ⅱ期中阳性表达为29.7%,明显低于Ⅲ、Ⅳ期中阳性表达90.2%(P＜0.01).P63蛋白在肺鳞癌组织中阳性表达率97%,而腺癌组织中阳性率则为14.3%(P＜0.01);P63在有淋巴结转移的NSCLC中阳性率为57.8%,而无淋巴结转移的阳性表达率为54.5%(P＞0.05);P63在临床分期Ⅰ、Ⅱ期NSCLC组织中阳性表达率为64.9%和P63Ⅲ、Ⅳ期中阳性表达率48.8%表达差异无显著性(P＞0.05). 结论提示COX-2在NSCLC组织中的过度表达与肺腺癌的进展以及淋巴结转移,临床分期等有密切关系,P63在肺鳞癌组织中的高表达,提示可将P63检测作为鉴别低分化肺癌的参考指标.     

COX-2、EGFR在非小细胞肺癌中的表达机制

目的:探讨环氧合酶-2(COX-2))和表皮生长因子受体(EGFR)在人非小细胞肺癌组织中的表达机制。方法:应用免疫组织化学二步法检测80例非小细胞肺癌(NSCLC)癌组织和25例正常肺组织中COX-2和EGFR蛋白的表达。结果:COX-2、EGFR蛋白在非小细胞肺癌中的阳性率分别为67.5%、71.3%。肺癌组织中COX-2、EGFR蛋白的阳性率与正常肺组织相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。COX-2、EGFR蛋白表达与肿瘤组织分化程度、TNM分期、有无淋巴结转移密切相关(P<0.05)。结论:COX-2和EGFR蛋白在非小细胞肺癌中呈高表达,两者可能共同促进非小细胞肺癌的发生、发展和转移。     

EGFR、COX-2及P63蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的 检测表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)及P63蛋白在人非小细胞肺癌(non-slnall cell lung cancer,NSCLC)中的表达情况,探讨其与NSCLC临床TNM分期及淋巴结转移的关系.方法 采用免疫组化(S-P法)检测EGFR、COX-2及P63蛋白在78例NSCLC中的表达情况.结果 EGFR、COX-2及P63蛋白在NSCLC组织中的阳性表达率分别为65.4%(51/78)、61.5%(48/78)和56.4%(44/78).COX-2和P63的阳性表达在肺鳞癌和腺癌之间具有显著性差异(P ＜0.01).EGFR阳性表达在肺鳞癌和腺癌中无显著差异(P＞0.05).EGFR和COX-2在NSCLC临床TNM Ⅲ～Ⅳ期和有淋巴结转移组阳性表达率均高于TNM Ⅰ～Ⅱ期和无淋巴结转移组(P＜0.01).P63蛋白阳性表达率与TNM分期及淋巴结转移无显著差异(P＞0.05).结论 EGFR、COX-2在NSCLC组织中高表达可能促进肺癌的侵袭和转移,COX-2和P63可作为肺鳞癌和腺癌鉴别的参考指标.     

人脑星形细胞瘤组织中环氧化酶2的表达及其临床意义

目的: 通过检测环氧化酶-1(COX-1)和环氧化酶-2(COX-2)在人脑星形细胞瘤、正常脑组织中的表达,探讨COX在人脑星形细胞瘤发生发展中的作用. 方法: 应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化SP法检测人脑星形细胞瘤、正常脑组织中COX-1, COX-2 mRNA和蛋白的表达及其与肿瘤恶性程度、病理级别的关系. 结果: RT-PCR检测20例人脑星形细胞瘤组织COX-2 mRNA均阳性表达,正常脑组织中未见表达,两者有显著性差异(P＜0.0001);COX-1 mRNA在20例肿瘤标本及正常脑组织中均有结构性表达. 50例人脑星形细胞瘤标本免疫组化显示COX-2蛋白主要集中在肿瘤细胞胞浆内,阳性表达率为72%,正常脑组织未见阳性表达;而COX-1蛋白主要表达在正常脑组织中,肿瘤组织中为阴性表达. COX-2蛋白阳性表达强度与肿瘤病理级别有关,恶性程度较高的Ⅲ, Ⅳ级星形细胞瘤高于恶性程度较低的Ⅰ, Ⅱ级星形细胞瘤. 结论: COX-2 mRNA及其蛋白在人脑星形细胞瘤组织中阳性表达且与肿瘤病理级别相关,说明COX-2可能在人脑星形细胞瘤的发生发展中起重要作用.     

非小细胞肺癌组织中环氧化酶-2、血管内皮生长因子及微血管密度检测

目的:检测非小细胞肺癌组织(NSCLC)中环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)的表达情况.方法:应用免疫组织化学技术检测80例NSCLC和20例肺良性病变组织中COX-2、VEGF及MVD的表达情况.结果:NSCLC组织中COX-2、VEGF的阳性表达率分别为56.25%、63.75%,MVD值为42.67±10.58,均高于肺良性病变组织的5.00%、10.00%、12.34±7.46,差异有统计学意义(P均<0.05).NSCLC组织中COX-2、VEGF表达具有相关性,与组织分型、分化程度、淋巴结转移有关(P均<0.05).NSCLC组织中MVD随COX-2、VEGF表达增强而增高(P均<0.05).结论:COX-2、VEGF 2者均参与非小细胞肺癌的发生发展,协同促进肺癌的肿瘤血管生成,增加微血管密度.从而促进肺癌的浸润转移.     

非小细胞肺癌中环氧化酶-2、表皮生长因子受体的表达及其临床意义

目的 探讨非小细胞肺癌组织中环氧化酶-2(COX-2)、表皮生长因子受体(EGFR)的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化SABC法检测58例非小细胞肺癌及9例癌远旁正常肺组织中COX-2、EGFR的表达水平.结果 肺癌组织中COX-2、EGFR阳性表达分别为60.34%(35/58)、63.79%(37/58),明显高于癌远旁正常组织(11.11%,P＜0.01);COX-2、EGFR表达与肺癌的TNM分期、淋巴结浸润显著相关(P＜0.05),与肺癌患者的年龄、性别、吸烟状况、组织类型无关(P＞0.05);COX-2、EGFR有相关表达(P＜0.05),COX-2、EGFR阳性表达者预后不良(P＜0.05).结论 COX-2、EGFR在肺癌的发展和转移中可能起作用,COX-2、EGFR可以作为肺癌的预后指标.     

缺氧诱导因子-1α和环氧化物酶-2在肺癌组织中的表达及其与血管生成的关系

目的:探讨肺癌组织中缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)?环氧化物酶-2(cyclooxygenase 2,COX-2)的表达及其与病灶部位微血管密度(microvessel density,MVD)?肺癌临床分期和病理分型的相互关系?方法:免疫组化法检测48例肺癌组织中HIF-1α?COX-2的表达,用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞并计数MVD?结果:48例肺癌组织中HIF-1α的阳性表达率为87.50%(42/48),HIF-1α的表达与组织病理分型无关(P > 0.05)?HIF-1α在早期(Ⅰb~Ⅲa期)肺癌组的阳性表达率为78.95%(15/19),在晚期(Ⅲb~Ⅳ期)肺癌组为93.10%(27/29),两组差异有统计学意义(P < 0.05)?48例肺癌组织中COX-2阳性表达率为77.08%(37/48),COX-2的表达与组织病理分型无关(P > 0.05)?早期肺癌组COX-2的阳性表达率为57.89%(11/19),晚期为89.66%(26/29),两组差异有统计学意义(P < 0.05)?肺癌组织中HIF-1α?COX-2 的表达呈正相关(P < 0.05)?随着HIF-1α或COX-2表达强度的增加,病灶部位MVD值增高(P < 0.05 )?MVD在HIF-1α?COX-2均为阳性表达的组织中的值显著高于其在两者均为阴性表达的组织中的值或其中任一因素为阳性表达的组织中的值(P < 0.05)?结论:HIF-1α和COX-2在肺癌及其血管形成过程中起着重要作用,并且两者间可能存在一定的协同关系?