血小板激活因子的研究进展

血小板激活因子(platelet-activatingfactor, PAF)一词于1972年由Benveniste等首先提出,指出在免疫球蛋白E诱发的过敏反应过程中,嗜碱性细胞释放出一种能激活血小板的物质。其特点是一种对磷脂酶A_2 (PLA_2)敏感的磷脂,化学结构为1-0-烷-2-乙酰-sn-甘油-3-磷脂酰胆碱。近年来,由于发现了特异性的PAF拮抗剂,使得人们能够更深入地研究PAF在健康和疾病条件下发挥的作用。现将有关的研究进展综述如下。     

血小板活化因子及其受体与皮肤炎症

血小板活化因子（platelet-activating factor,PAF)是一种高生理活性的磷脂介质，具有广泛的生物学作用，参与体内多种疾病的发病过程。近年来发现，PAF系统参与表皮角质形成细胞功能和皮肤炎性反应，与许多皮肤炎症有密切联系。同时人体角质形成细胞能够表达功能性的PAF受体，并参与诱导表皮细胞因子网络，与其他炎性介质相互作用，对皮肤炎症的发生起协同放大的效应。     

血小板活化因子与哮喘

血小板活化因子 (plateletactivatingfactor ,PAF)是一磷脂类化合物 ,1972年由Benveniste等发现 ,最初被认为与血小板的聚集和活化有关 ,故命名为血小板活化因子[1] 。虽PAF的作用远不止活化血小板 ,但此名一直沿用至今。现已研究表明PAF是一种具有广泛生物学活性的重要炎性介质 ,在包括哮喘在内的许多疾病的发病机制中有着重要作用。1　PAF的产生、合成途径PAF是一种对磷脂酶A2 敏感的、与花生四烯酸 (AA)代谢密切相关的脂质递质 ,分子量为 110 0 ,是一种在 1位以醚链连接长碳链 ,2位连接乙酰基 ,3位连接磷酰胆碱的甘油酯 ,化学名…     

血小板激活因子拮抗剂与哮喘

血小板激活因子(PAF)是一种与乙醚相联系的磷脂,首先发现于致敏后过敏期的家兔血液循环中。以后,证实人细胞如中性白细胞、嗜酸性白细胞、泡状巨噬细胞和血管内皮细胞可释放这种物质。Barnes最近提出,PAF可能是哮喘的重要介质。PAF增加豚鼠中央和末梢气遭微血管的渗透性,其强度几乎为组织胺的1万倍。血浆蛋白越过气道上皮细胞渗入腔内与内皮细胞微血管漏出有关,此一发现可能解释PAF如何减慢粘性纤毛的清除。在实验室中,PAF诱导嗜酸性细胞和中性细胞的趋化性,对嗜酸性细胞的趋化力更大。在活体内,当PAF皮内注入特异反应的受试人时,嗜酸性细胞增加;在非特异反应受试人中,主要是嗜     

血小板激活因子的药理、生理作用

<正> 血小板激活因子(PAF)是一个含有1-O-烷基-2-乙酰基-锡-甘油酸-3磷酸化胆碱结构的新型脂质介体,微量即有增强血小板活性和降压作用,研究发现,细胞和器官,兔的嗜碱性细胞和犬的肾脏均可产生PAF,后来又报告,各种动物受刺激后,嗜中性白细胞、嗜酸性细胞、巨噬细胞、肥大细胞、血小板、血管内皮细胞等都能产生PAF,作为人的刺激源,除3A23187和混合48/80以外,凝血酶、缓激肽、组胺、免疫复合体等机体配位体都有刺激作用,另外,肺、肾、羊膜、网膜、胃、子宫等组织中也存在PAF,有报告说,某些病情进展时可用杯碟法检出在局部的PAF,目前认为,     

PAF受体及其信号传导研究进展

血小板活化因子(plateletactivatingfactor,PAF)是一种具有多种生物学活性的内源性磷脂介质,其化学名称为1-0 -烷基-2 -乙酰基-Sn -甘油-3 -磷酸胆碱。PAF在体内主要来源于中性粒细胞,血小板,肥大细胞,吞噬细胞,血管内皮细胞,参与多种生理和病理过程。其生物学效应包括强烈的血小板激活作用、中性粒细胞聚集、趋化产生自由基及“呼吸爆发”、低血压、血液浓缩、血管通透性增加、肺动脉高压、过敏反应等,其在生理方面对生殖系统、心血管系统、中枢神经系统也有一定作用。PAF的这些生物学效应是通过与其受体结合产生的。因此国内外许多学者就PAF受体的分布、亚型、结构与构效关系、理化特征、表达调控及细胞内信号传导机制进行了研究,现概述如下。1PAF受体的组织细胞分布近年来,用[3H] -PAF和PAF受体拮抗剂[3H] -WEB2086进行了配体结合试验,证实了PAF受体存在于人与动物的许多细胞上,如血小板、中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、枯否细胞、平滑肌细胞、血管内皮细胞。1991年Honda等建立了豚鼠肺PAF受体的cDNA克隆,并成功的进行了表达。以后相继有人从白细胞、心肌细胞、Eol-1...     

家兔血小板PAF受体放射配基结合测定法

血小板活化因子(PAF)是由多种炎症细胞和血小板产生和分泌的一种内源性磷脂,它是很强的血小板聚集剂,能引起白细胞和血小板减少及血浓缩,增加血管通透性和引起白细胞趋化。它可降低血压,抑制心肌收缩力和引起支气管收缩。亦与过敏性和内毒素性休克发病有关。可见它是一种与炎症、心血管及呼吸系统疾病有关的内源性活性物质,建立PAF放射配基结合测定法,对于PAF受体的基础理论研究,筛选药物和药物作用机制的研究,都具有重要的意义。     

血小板活化因子的研究进展

血小板活化因子(platelet-activating factor,PAF),是一种具有生物活性的脂质递质,1972年由Bemreniste等发现.最初被认为与血小板的聚集和分泌有关,其诱导的血小板聚集过程不依赖于腺苷二磷酸(ADP)或花生四烯酸(AA)的代谢产物TXA2,被认为是诱导血小板聚集的第三条途径,但进一步研究表明,PAF特殊的受体与G蛋白耦联发生作用,PAF受体还与细胞内信号传导途径有关,发挥着多种多样的生物功能[1].     

缺氧缺血性脑病中血小板活化因子和神经元烯醇化酶研究进展

新生儿缺氧缺血性脑病是常见临床疾病 ,发病机制及其复杂。近年来 ,国内外对新生儿缺氧缺血性脑病进行了研究 ,包括临床分型、多系统损害、影像诊断、酶学以及动物疾病模型等。随着分子生物学研究的深入 ,发现许多细胞因子与缺氧缺血性脑病的发病有关。1　血小板活化因子血小板活化因子 (Plateletactivatingfactor,PAF)是由机体多种细胞在各种致炎因子刺激下合成的一种磷脂类化合物 ,是一种炎症介质 ,其分子结构为 1 -烷基 - 2 -乙酰基 -Sn -甘油 - 3-磷脂胆碱 ,分子量为 1 1 0 0Kda,于 1 972年由Benven ste等首先报道。PAF主要来源于血…     

血小板活化因子的生物学效应和受体拮抗剂研究

血小板活化因子(PAF)是一种重要的炎症因子,具有广泛的生物学效应。本文对PAF在哮喘、急性胰腺炎、脑缺血性损伤等疾病中的作用进行了综述,并介绍了近年来PAF受体拮抗剂的研究进展。     

血小板激活因子及其受体拮抗剂与缺血再灌注损伤

<正>血小板激活因子(platelet-activating factor,PAF),由于其能引起血小板聚集而得名,1979年PAF的结构被定为1-o-烷基-2-乙酰基-sn-甘油-3-磷酰胆碱。80年代以后,对PAF的基础研究和临床研究迅速增多,发现血小板激活因子主要通过结合于特异性受体起作用。血小板激活因子受体拮抗剂的种类和品种很多,如CV-3928、CV-6209、WEB-2086、WEB-2170、RP-59227、L-691880、E-5880、BN52021等,可选择性地阻止PAF与其特异性受体结合,阻断由PAF引起的一系列炎症反应。     

川芎对急性脑梗塞患者脑脊液中血小板激活因子含量的影响

作者应用血小板激活因子(PAF)诱导血小板聚集定量分析法测定急件脑梗塞患者脑脊液中PAF含量的变化,发现急性脑梗塞患者脑脊液中PAF含量明显升高(JP<0.01):中药川芎能显著降低其PAF的含量(P<0.01),葡聚糖T_(40)对PAF含量无明显影响,表明川芎防治脑缺血与PAF降低有一定关系。     

哮喘患者发作时血清血小板激活因子的活性变化

近年起,血小板激活因子(PAF)在哮喘发病中的作用受到关注。PAF具有极强的收缩支气管、激活嗜酸细胞、血小板等炎性细胞、增加呼吸道血管通透性,损伤呼吸道纤毛清除功能,增加粘液分泌等致炎作用。而气道炎症又是哮喘气道高反应及症状恶化的重要原因。目前国内报道甚少,本文对此进行了初步的探讨。     

血小板活化因子的生物学效应和受体拮抗剂研究

血小板活化因子(PAF)是一种重要的炎症因子,具有广泛的生物学效应.本文对PAF在哮喘、急性胰腺炎、脑缺血性损伤等疾病中的作用进行了综述,并介绍了近年来PAF受体拮抗剂的研究进展.     

血小板活化因子在乳腺癌中的研究进展

乳腺癌发病率不断增高,已经成为女性最常见的恶性肿瘤之一,乳腺癌的转移是病死率增加的重要原因,而肿瘤血管的形成是肿瘤发展、肿瘤转移首要条件.血小板活化因子(platelet activating factor,PAF,1-烷-2-乙酰基-SN-甘油-3磷酸胆碱),是一种具有生物活性的脂质递质,1972年由Battlor等人发现[1].最初被认为与血小板的聚集和分泌有关,其诱导的血小板聚集过程不依赖于腺苷二磷酸(ADP)或花生四烯酸(AA)的代谢产物血栓素A2(TXA2)[2].后来有研究发现PAF与多种疾病的发生、发展及预后都有关系.如银屑病、胃肠溃疡、休克、肝硬化、艾滋病、急性胰腺炎、心血管与肾脏疾病、部分肿瘤等密切相关[3].所以, PAF的研究日趋受到人们的重视.本文就对PAF在乳腺癌中的作用作一综述.     

血小板激活因子致鼠肺循环和血小板生长因子分布变化的实验研究

本文观察正常鼠和注射血小板激活因子（PAF）后鼠肺动脉压和血小板生长因子（PDGF）-B链样物质分布的变化发现，注射PAF三周鼠肺动脉压较正常对照组显著升高（P〈0。001）；同时．注射PAF后在鼠肺动脉压升高的同时肺小动脉血管内皮和大动脉及支气管周围间质有．正常鼠所没有的PDGF-B链样物质分布。上述结果表明，在PAF致肺动脉压升高的同时伴随有肺内皮和间质细胞PDGF的合成增加，提示PDGF参与PAF所致肺血管的改建过程，并在其中起一定作用。     

细胞相互作用和阿托伐他汀对内皮细胞与系膜细胞PAF及其受体基因表达的影响

目的探讨高糖高脂条件下内皮细胞与系膜细胞相互作用对血小板活化因子（PAF）产生、系膜细胞血小板活化因子受体（PAF-R）基因表达的影响及阿托伐他汀的干预作用。方法内皮细胞与系膜细胞共培养和系膜细胞单独培养,分为对照组、甘露醇组、高糖＋高溶血卵磷脂组、阿托伐他汀干预组,采用实时荧光定量检测系膜细胞PAF-R mRNA表达、酶联免疫吸附法检测PAF含量。结果共培养组和单培养组在高糖高溶血卵磷脂条件下,PAF和系膜细胞PAF-R mRNA表达均升高（P〈0.05）,单培养PAF均较共培养下降（P〈0.05）;阿托伐他汀可抑制高糖高溶血卵磷脂引起的PAF和系膜细胞PAF-R mRNA表达上调（P〈0.05）。结论系膜细胞和内皮细胞在高糖高溶血卵磷脂培养下,存在相互作用,并促进PAF产生和系膜细胞PAF-R基因表达。阿托伐他汀可影响高糖高脂条件下内皮细胞与系膜细胞之间的相互作用,减少PAF的产生及下调系膜细胞PAF-R基因表达。     

海南黎族哮喘患者血浆PAF及PAF—AH活性的观察

目的 探讨血小板活化因子（PAF）及乙酰水解酶（PAF—AH）等活性变化在黎族居民支气管哮喘发病机制中的意义。方法采用酶联免疫法等方法测定48例海南黎族支气管哮喘患者发作期和缓解期血浆PAF及PAF—AH的活性变化，同时观察总IgE和嗜酸细胞阳离子蛋白（ECP）水平。结果黎族哮喘发作期患者PAF、总IgE和ECP水平较正常组均明显增高，缓解期较发作期明显降低，均有显著意义（P〈0．01），缓解期仍高于正常组。但无显著意义（P〈0．05）；发作期PAF—AH活性较正常组均明显降低，缓解组较发作组明显增高，均有显著意义（P〈0．01），但缓解组仍低于正常组（P〈0．05）。结论黎族哮喘患者急性发作期血浆PAF活性明显增高、PAF—AH活性明显降低，提示PAF和PAF—AH活性变化在黎族哮喘的发生机制中可能有一定作用，其临床意义有待于进一步研究。     

中草药抗血小板作用及机理的研究进展

在对一些具有活血化瘀功效的中草药及其有效成分的抗血小板作用的研究中，发现这些中药对促进血小板聚集、释放的TXA2、ADP、PAF有明显的抑制作用，对单核细胞—血小板聚集体也具有较强的抑制作用，可提高血小板内cAMP水平，从而起到抗血小板、抑制血栓形成的作用。     

SZ-1对脑血管内皮及平滑肌细胞释放花生四烯酸的影响

在体外培养的脑微血管内皮细胞及大脑前动脉平滑肌细胞上研究了血小板激活因子(PAF)对~(14)C-花生四烯酸(~(14)C-AA)释放的作用,并观察了新合成药物SZ-1的作用。结果表明~(14)C-AA在此两种细胞上参入很快,4h可达平衡,PAF 0.1～20μmol/L能显著刺激AA释放。SZ-1 0.2～20μmol/L能剂量依赖性地抑制PAF诱导的AA释放,且可剂量依赖性地抑制PAF诱导的兔洗涤血小板的聚集,但对由AA,ADP诱导的PRP的聚集无抑制作用,亦不能抑制脑微血管内皮细胞产生PAF,结果提示,SZ-1具有特异性的PAF受体拮抗作用。