阿司匹林抵抗的研究进展

患者尽管服用阿司匹林,但缺血性血管事件仍时有发生,故认为可能与阿司匹林抵抗(Aspirin resistance,AR)有关.阿司匹林抵抗有临床定义和实验室检测血小板活性定义2种,可分为3种不同类型.AR不仅存在于健康人,也可发生在不同疾病患者中,发病机制有多种可能.不同类型AR患者,可以通过增加阿司匹林剂量或通过使用其他抗血小板制剂获益.     

阿司匹林抵抗与氯吡格雷抵抗的研究进展

目的: 综述近年来国内外学者对阿司匹林抵抗与氯吡格雷抵抗的研究结果,为临床合理用药提供循证依据。方法: 检索国内外的相关文献,进行系统的文献整理和综合分析。结果: 各研究间由于研究对象、研究方案的设计、使用的检测血小板功能的方法及各检测方法对抗血小板药物抵抗的定义不同等,研究结果存在差异。其中与抗血小板药物抵抗相关的可能临床因素包括患者的性别、合并疾病、合并用药、相关实验室检查等,与抗血小板药物抵抗相关的可能分子机制包括与阿司匹林抵抗相关的基因多态性位点(PTGS1和PLA2)和与氯吡格雷抵抗相关的基因多态性位点(ABCB1、CYP2C19、CYP3A4、CYP3A5和P2Y12)。结论: 临床医生可以从临床因素和基因多态性两方面评估患者发生阿司匹林抵抗与氯吡格雷抵抗的风险,并制定合理的给药方案。     

服用小剂量阿司匹林患者的阿司匹林抵抗

目的探讨服用小剂量阿司匹林患者的阿司匹林抵抗现象并分析其原因。方法选取2012年6月～2013年6月本院收治的100例心脑血管疾病患者,每天给予100mg的小剂量阿司匹林,在连续服用两周后,对血小板的凝聚情况进行检测,观察患者发生阿司匹林抵抗的情况。结果发生阿司匹林抵抗的有5例（5．0％）,影响因素分析为高血压、糖尿病和不吸烟。结论针对高血压、糖尿病和不吸烟的患者应选用合适、有效的抗血小板聚集药物,实施个体化治疗方案。     

阿司匹林抵抗现象的探讨

阿司匹林的问世已有 10 0余年 ,最初阿司匹林在临床中主要用于疼痛或炎症的治疗。近些年 ,尤其是上世纪 70年代发现其对血小板的抑制作用之后 ,人们对阿司匹林的血小板功能抑制机制及其临床应用展开了广泛研究。目前它在心血管系统疾病 ,尤其是缺血性心脏病治疗中已得到普遍关注与广泛应用。业已证明阿司匹林在冠心病的二级预防以及某些选择性患者的一级预防中具有重要价值 ,然而临床观察中仍有部分患者对阿司匹林的心血管保护作用存在抵抗现象 (Ａｓｐｉｒｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ) ,使得已用阿司匹林治疗的患者仍会发生心血管血栓事件[1 …     

糖尿病状态下阿司匹林抵抗的研究进展

阿司匹林作为抗血小板聚集治疗的“金标准”,在预防心脑血管栓塞性疾病方面起着重要的作用。然而在服用阿司匹林后,并非所有的患者均能获得一致的抗血小板聚集效益。临床上,服用治疗剂量的阿司匹林后仍出现心血管事件的现象被称为“阿司匹林抵抗（aspirinresistance,AR）”。发生阿司匹林抵抗的患者中有相当一部分是糖尿病患者。尽管很多糖尿病患者服用阿司匹林进行心血管疾病的一级预防,但获益很低。对于非糖尿病患者,阿司匹林可以降低41％的心血管事件。而在糖尿病患者中心血管事件发生率仅降低了10％。虽然研究显示糖尿病同阿司匹林抵抗高度相关,然而糖尿病患者中高阿司匹林抵抗发生率的原因还不清楚。本文拟就糖尿病患者的阿司匹林抵抗机制及其逆转方法进行探讨。     

血小板反应指数在监测阿司匹林抵抗中的临床评价

目的建立一种规范化、标准化的抗血小板药物实验监测方法。血小板反应指数（PRI）并与光学法血小板聚集试验（PAGT）进行对比，比较二者在监测抗血小板药物疗效方面的相关性，进一步证实PRI实验的可靠性和准确性。方法体检健康者350例，长期服用阿司匹林的心血管患者224例，抽取静脉血进行PAGT和PRI检测，前者血小板聚集率I〉70％为阿司匹林抵抗，后者PRI≥1．25为阿司匹林抵抗。结果健康人PRI参考范围为0．95±0．11；224例患者中，用PRI方法检测，检出阿司匹林抵抗患者30例（13．39％），用PAGT方法检出16例（7．14％）。PRI检出率明显高于血小板聚集率（P〈0．05）。结论PRI可作为监测抗血小板药物抵抗的临床常规检测技术之一，具有实用、快速、成本低、易操作、不受干扰、准确度和可靠性高的优越性。     

阿司匹林抵抗研究进展

<正>阿司匹林1897年问世,最初主要用于疼痛或炎症的治疗,自20世纪70年代发现其对血小板的抑制作用之后,开始作为抗血小板药物广泛用于心脑血管疾病的二级预防及某些选择性患者的一级预防。抗血小板聚集实验者协会回顾分析了超过10万例接受阿司匹林治疗者和未接受治疗者的资料,证实了阿司匹林能使高危血管性疾病患者的病死率、心肌梗死和脑卒中的发生率降低25％,血管移植、动脉阻塞发生率减少48％,肺栓塞发生率减少67％,深静脉血栓发生率减少23％。然而不幸的是,并非所有的患者均能获得一致     

阿司匹林抵抗研究进展

阿司匹林(ASA)的抗血小板聚集作用被广泛用于心脑血管疾病的二级预防及某些选择性患者的一级预防,抗血小板试验联合报告(Antiplatelet Trialist’s Collaboration)第一、二、三期报告的结论认为,阿司匹林应用于心脑血管疾病高危患者可以降低25％死亡,心肌梗死、卒中等     

阿司匹林抵抗机制及防治研究进展

阿司匹林是预防心血管事件的常用药物,但并不是所有服用阿司匹林的患者均能获得满意的疗效,这一现象称之为阿司匹林抵抗。对于它的发生机制及防治方法说法众多,该文根据已有文献报道,进行了综述。     

蚓激酶干预冠心病患者阿司匹林抵抗20例临床观察

目的观察蚓激酶对冠心病患者血小板聚集的影响,探讨其对AR的干预作用;方法20例患者均停服阿司匹林2周。随机分为阿司匹林联合蚓激酶组10例;蚓激酶组10例,服药1个月检验血小板聚集率;结果两组ADP及AA诱导的血小板聚集率干预前后比较均有显著差异（P〈0．05）,但蚓激酶组与阿司匹林联合蚓激酶组干预后血小板聚集率比较有显著差异（P〈0．01）;结论蚓激酶能抑制血小板功能,改善临床阿司匹林抵抗（AR）现象。     

冠心病患者阿司匹林抵抗的临床研究

目的探讨冠心病稳定型心绞痛患者阿司匹林抵抗（AR）的发生率,并分析该类患者的临床特征,便于临床上早期发现AR,改善该类患者的治疗现状。方法选择内蒙古自治区人民医院心内科2011年1月至2012年5月住院冠心病患者200例,所有患者于每日早饭后顿服拜阿司匹林片100mg,连续服用10d后抽取肘静脉血,分别用花生四烯酸和二磷酸腺苷为诱导剂诱导血小板聚集,根据患者对阿司匹林的反应情况将患者分为AR＋阿司匹林半抵抗组（50例）,其中AR组（10例）、阿司匹林半抵抗组（40例）,阿司匹林敏感组（150例）,同时送检生化全项,对各项临床特征的组间差异进行对比分析。结果AR组、阿司匹林半抵抗组、AR＋阿司匹林半抵抗组、阿司匹林敏感组的AR发生率分别为5％（10／200）、20％（40／200）、25％（50／200）、75％（150／200）。AR＋阿司匹林半抵抗组合并糖尿病例数、WBC、TC、TG、LDL—C、BMI等指标[16例、（5．4±2．0）×10^9／L、（5．5±1．6）mmol／L、（3．0±0．5）mmol／L、（3,0±1．4）mmol／L、（25．3±1．9）kg／m^2]与阿司匹林敏感组[12例、（4．6-4-0．6）×10^9／L、（4．7±1．0）mmol／L、（2．0±1．4）mmol／L、（2．6±0．9）mmol／L、（24．0±2．0）kg／m^2]比较,差异均有统计学意义（P＜0．05或P＜0．01）。结论AR现象可能与血糖、血脂、体重指数、白细胞计数增高等因素有关,在这些状态下应警惕AR的发生,必要时增加剂量或应用其他药物替代治疗。     

阿司匹林抵抗

阿司匹林是临床治疗稳定型心绞痛、急性冠脉综合征、缺血性脑卒中和外周动脉闭塞性疾病等血管疾病的基础用药.作为心血管疾病的一级和二级预防用药,其疗效已获得广泛肯定.但临床上,部分按照推荐剂量常规服用阿司匹林的患者仍会发生心血管事件,这种现象称为阿司匹林抵抗.本文就阿司匹林抵抗的定义、发生机理及处理措施进行综述.     

单核苷酸多态性与阿司匹林抵抗的相关性研究

目的：本研究选取4个基因研究其中7个单核苷酸多态性与阿司匹林抵抗是否存在相关性。方法：2010年10月-2012年3月在本院急诊内科和心内科病房住院患者中入选服用阿司匹林的心血管疾病患者330例,对其COX-1、COX-2及GPIIIa、P2Y1基因的多态性位点通过直接测序法进行基因型检测。结果：29％仰：95）的患者存在阿司匹林抵抗,P2RY,基因的893T〉C变异与阿司匹林抵抗发生率增加有关（OR3．16、95％CI1.36～7．16、P=0．05）,而其余的ITGB3、PTGS1、PTGS2基因与阿司匹林抵抗无相关性。且统计临床资料发现,年龄大、有糖尿病史、HDL水平低的患者阿司匹林抵抗发生率高。结论：P2RY1基因的893T〉C变异与阿司匹林抵抗有关。     

老年冠心病患者阿司匹林抵抗的临床观察

目的探讨老年冠心病患者中阿司匹林抵抗的发生率和临床特点。方法选取就诊前至少1月以上未服用阿司匹林等抗血小板聚集药物的确诊老年冠心病患者50例。检测分别由ADP和AA诱导的PAG等各项指标,然后给予阿司匹100mg/d口服治疗,2周后复查上述各项化验指标,前后对照。根据PAG判定AR,将患者分为阿司匹林抵抗组(AR)和阿司匹林敏感组(AS),对比两组差别。结果50例冠心病患者中有6例由ADP和AA诱导的PAG均高于判定标准,AR发生率为12%。结论通过检测PAG发现,服用阿司匹林的老年冠心病患者中有12%存在阿司匹林抵抗现象。     

网织血小板百分比增加与阿司匹林抵抗的关系

目的:以网织血小板(RP)百分比代表血小板更新率,研究RP百分比与阿司匹林抵抗(AR)发生率之间的关系,阐明血小板更新率对AR的影响。方法:选取80名服用阿司匹林的患者,测定其服用阿司匹林(100mg.d-1)≥7d后的RP百分比以及在花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导下的血小板聚集率。将患者分为AR组、阿司匹林半抵抗(ASR)组、阿司匹林敏感(AS)组,比较AR、ASR、AS3组之间RP百分比的差异是否有统计学意义。结果:AR、ASR、AS3组RP百分比分别为(4.11±2.62)%、(2.23±1.79)%、(2.18±1.24)%,AR、AS组之间RP百分比有显著性差异(P<0.05),AR、ASR组之间RP百分比有显著性差异(P<0.05),ASR、AS组之间RP百分比无显著性差异(P>0.05)。结论:血小板更新率增加可能会导致AR,冠心病患者可能需要在1天内多次服用阿司匹林抗血小板治疗,或将阿司匹林改为控释或缓释剂型,建议对这些疗法的安全性和有效性进行临床试验来验证。     

单核苷酸多态性与阿司匹林抵抗的相关性研究

目的:本研究选取4个基因研究其中7个单核苷酸多态性与阿司匹林抵抗是否存在相关性。方法:2010年10月-2012年3月在本院急诊内科和心内科病房住院患者中入选服用阿司匹林的心血管疾病患者330例,对其COX-1、COX-2及GPIIIa、P2Y1基因的多态性位点通过直接测序法进行基因型检测。结果:29%(n=95)的患者存在阿司匹林抵抗,P2RY1基因的893T>C变异与阿司匹林抵抗发生率增加有关(OR3.16、95%CI1.36~7.16、P=0.05),而其余的ITGB3、PTGS1、PTGS2基因与阿司匹林抵抗无相关性。且统计临床资料发现,年龄大、有糖尿病史、HDL水平低的患者阿司匹林抵抗发生率高。结论:P2RY1基因的893T>C变异与阿司匹林抵抗有关。     

阿司匹林抵抗与临床实践

1 阿司匹林的历史 1934年，德国费利克斯·霍夫曼在其上司阿图尔·艾兴格林的指导下第一次合成了构成阿司匹林的主要物质，宣布了阿司匹林的问世。     

阿司匹林抵抗研究进展

阿司匹林被临床广泛用于预防和治疗血栓栓塞性疾病。阿司匹林抵抗(AR)现象受到广泛关注,目前关于AR的研究越来越多。该文综述AR的临床检测方法、发生机制及防治策略等问题。     

阿司匹林抵抗的现况研究

很多心血管疾病患者在进行阿司匹林治疗时效果不佳,也就是产生所谓“阿司匹林抵抗”。通过生化方法测定,可以将阿司匹林低抗分为三种不同类型,即药代动力学型、药效学型、假抵抗型。实验室检测通过活体评估血小板功能及来自活体的血小板聚集两种途径来评价阿司匹林对血小板的作用。研究发现产生阿司匹林抵抗的因素有很多,而目前的研究方向集中在对单核苷酸多态性的分析研究。     

复方丹参滴丸干预阿司匹林抵抗的临床试验

目的探讨复方丹参滴丸对阿司匹林抵抗患者的干预效果。方法采用比浊法测定血小板聚集率,将阿司匹林抵抗及半敏感的患者30例随机分为3组,每组10例:阿司匹林+复方丹参滴丸组;单服复方丹参滴丸组及单服阿司匹林组。干预2周后分别复查血小板聚集率。结果阿司匹林+复方丹参滴丸组和单用复方丹参滴丸组干预后二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率分别为60.29%和66.33%,较干预前的70.65%和71.72%分别下降了10.36%(P<0.01)和5.39%(P<0.05);而单用阿司匹林组干预后较干预前无统计学差异(P>0.05)。花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率在阿司匹林+复方丹参滴丸组和单用复方丹参滴丸组干预后分别为12.27%、17.67%,较干预前24.01%、24.37%,分别下降了11.74%(P<0.01)、5.39%(P<0.05)。单用阿司匹林组干预前后无统计学差异(P>0.05)。结论复方丹参滴丸可以增强患者对阿司匹林的敏感性,两药有协同抗血小板作用。