PS-341对小鼠重症急性胰腺炎核因子-κB活化的影响

目的观察PS-341对重症急性胰腺炎(SAP)小鼠胰腺组织核因子-κB(NF-κB)活化的影响,阐明PS-341对SAP的作用机制。方法采用连续7次腹内注射雨蛙素(每次间隔1h)及脂多糖制作小鼠SAP模型,将60只ICR雌性小鼠随机分为PS-341治疗组(注射脂多糖前0.5h腹内注射0.5mg/kgPS-341),模型对照组(注射脂多糖前0.5h腹内注射50%DMSO),空白对照组(生理盐水制模)。最后一次注射雨蛙素后2h麻醉小鼠,取血检测血淀粉酶,光镜下观察小鼠胰腺和肺脏的病理形态,测定胰腺组织中髓过氧化物酶水平,实时荧光定量PCR测定胰腺组织中黏附分子(ICAM-1)的含量,免疫印迹法(Westernblotting)检测胰腺组织中IκBα的表达,电泳迁移率实验(EMSA)测定NF-κB活性。结果 PS-341治疗组和模型对照组比较,胰腺组织中I-κB降解减少,NF-κB活性显著下降,血清淀粉酶、MPO、胰腺组织中细胞黏附分子ICAM-1的表达都明显降低(P<0.05)。胰腺和肺脏组织病理学有明显的改善(P<0.05)。结论 PS-341通过抑制胰腺内NF-κB活化而抑制炎症反应。PS-341可能是治疗SAP的一个新措施。     

大黄素对重症急性胰腺炎大鼠核因子-кB的影响

目的 观察大黄素对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠核因子-кB(NF-кB)的影响,探讨大黄素治疗SAP的作用机制.方法 胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型.将雄性Wistar大鼠随机分为SAP模型组、大黄素干预组(E1组)及正常对照组(Sham组).观测各组不同时间点(注射牛磺胆酸钠后3、6、12 h)血清淀粉酶、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6的含量,胰腺病理组织学评分,免疫组织化学方法 检测各组胰腺组织的核因子(NF)-кB的表达.结果 与SAP组比较,EI组各时间点(3、6、12 h)的病理学评分(13.41±2.14比18.42±3.14比15.89±1.98)、血清淀粉酶(U/L)(3634.2±247.8比4758.5±305.2比4687.8±345.8)、TNF-α(g/L)(2.24±0.47比2.87±0.87比2.76 ±0.82)和IL-6(g/L)(2.14±0.34比2.83±0.44比2.71±0.37)明显降低(P＜0.05),NFKB p65阳性表达率(0.31±0.06比0.44±0.09比0.33±0.08)下降(P＜0.05).各时间点SAP大鼠胰腺组织NF-κB p65的阳性率随血清TNF-α及IL-6含量变化.结论 大黄素可能通过胰腺组织NF-κB而调控血清炎症因子含量,以降低SAP大鼠血淀粉酶,发挥治疗作用.     

早期大剂量维生素C对重症急性胰腺炎大鼠核因子-κB的影响

目的:观察早期大剂量应用抗坏血酸(维生素C)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的核因子-!B(NF-!B)的影响,研究其作用机制。方法:将72只SAP模型SD大鼠随机分成3组,每组各24只。A组:由大鼠股静脉滴注生理盐水5 ml/kg。B组:大鼠股静脉滴注Vit C 15 mg/kg加生理盐水至5 ml/kg。C组:由大鼠股静脉滴注Vit C 150 mg/kg加生理盐水至5 ml/kg。另取8只SD大鼠作为正常对照组。各组分别于8 h和24 h处死8只大鼠,采血测淀粉酶、脂肪酶、维生素C(PV-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、TNF-αI、L-6。大鼠处死时分别取胰头组织3份,一份组织HE染色,行光镜检查,按Kusske的方法,对水肿、炎症、出血和坏死分别评分;一份制成超薄切片,行电镜检查;另一份SP法进行免疫组化染色,检测NF-!B的表达。每组另外8只大鼠观察3 d内存活情况,计算3 d成活率。结果:各组大鼠3 d内的生存率为正常对照组100%(8/8),A组0%(0/8),B组12.5%(1/8),C组50%(4/8),C组的3 d生存率显著高于其他两组(P<0.05)。各组的4项病理学评分均高于正常对照组(P<0.01),C组的4项病理学评分均低于A、B组(P<0.05)。透射电镜检查示C组中分泌颗粒较少,其包膜完整、内质网轻度肿胀、线粒体清晰,未见大片坏死。SAP大鼠体内淀粉酶、脂肪酶、细胞因子TNF-α和IL-6的水平明显增高,血清SOD和P-VC降低,胰腺组织中NF-!B活化阳性胰腺细胞数明显增多。C组的血清淀粉酶和脂肪酶低于A、B组(P<0.05),SOD和P-VC水平高于A、B组(P<0.05),血清TNF-αI、L-6水平低于A、B组(P<0.05),胰腺组织NF-!B活化水平低于A、B组(P<0.05)。结论:早期大剂量应用Vit C有助于及时提高SAP大鼠的P-VC、E-SOD水平,降低体内淀粉酶、脂肪酶、TNF-αI、L-6水平,其作用机制可能与大剂量Vit C抑制SAP大鼠体内NF-!B活化、在整体水平上抑制细胞因子基因表达、有助于机体免受自由基和过量细胞因子的损伤及减轻胰腺组织的病理性改变等因素有关。     

丹参注射液对重症急性胰腺炎大鼠胰腺NF-κB活化的影响

目的观察重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺核因子-κB（NF-κB）活性的变化及丹参注射液对其的影响,从而探讨丹参注射液治疗急性胰腺炎的机理。方法将大鼠随机分为正常对照组、SAP组和丹参治疗组3组,采用腹腔和皮下同时注射L-精氨酸的方法制成大鼠急性胰腺炎模型,分别测量血浆、腹水淀粉酶,并采用免疫组化方法测定胰腺组织中NF-κB的表达。结果与正常对照组比较,SAP组血浆、腹水淀粉酶水平明显增高,胰腺组织NF-κB表达强度升高（P〈0.05）;丹参治疗组上述指标与SAP组相比均有明显下降（P〈0.05）,且胰腺的病理损伤减轻,存活时间更长。结论丹参注射液可能通过降低胰腺组织中NF-κB的表达而对急性胰腺炎的治疗发挥作用。     

核因子-κB对大鼠移植肝血管内皮细胞活化的影响

目的　探讨大鼠肝移植后肿瘤坏死因子 α(TNF α)早期释放、核因子 κB(NFκB)活化对内皮细胞E selectin、ICAM 1表达和中性粒细胞粘附积聚的影响。方法　建立大鼠肝移植和假手术模型 ,实验组供、受鼠分别于术前 1h注射己酮可可碱 (PTX ,5 0mg/kg) ,对照组注射等量生理盐水 ,测定肝组织和血清TNF α浓度、NFκBp6 5蛋白含量、ICAM 1和E selectinmRNA表达、髓过氧化物酶(MPO)活性、血清丙氨酸转氨酶 (ALT)、门冬氨酸转氨酶 (AST)、乳酸脱氢酶 (LDH)含量及肝脏水肿程度 (W /D)。结果　移植后 1hTNF α达较高水平 ,3h达高峰 ;NFκBp6 5 3h达高峰 ,持续至 6h ;E se lectinmRNA、ICAM 1mRNA分别于移植后 6h和 12h达高峰 ;移植后 12hMPO活性明显增高。应用PTX组 ,TNF α浓度、NFκBp6 5含量、E selectin和ICAM 1mRNA表达量、MPO活性均降低 (P <0 .0 5 )。移植后 6h ,应用PTX组AST、ALT、LDH、W /D水平也显著降低 ,和对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　PTX通过减少TNF α早期释放 ,抑制NFκB活化 ,从而下调内皮细胞粘附分子表达和减少中性粒细胞浸润 ,来减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

性别差异对内毒素血症大鼠肺脏组织核因子-κB活化的影响

目的探讨性别差异对内毒素血症大鼠肺脏组织核因子-κB(NF-κB)活化的影响。方法取40只清洁级Wistar大鼠,雌、雄各半,分为对照组(雌、雄各10只)和内毒素血症组(雌、雄各10只),采用腹腔注射内毒素5mg/kg制作动物模型,无菌留取肺脏组织标本,用凝胶阻滞迁移分析方法(EMSA)检测NF-κB的活化情况,同时检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及雌二醇(E2)含量。结果对照组雌、雄性大鼠肺脏组织有NF-κB微弱活化,分别为1.33±0.24和1.47±0.40,同时血清中TNF-α含量较少,分别为(0.75±0.16)ng/ml和(0.82±0.12)ng/ml,各项指标在雌、雄性大鼠间差异无统计学意义(P>0.05);注射内毒素后雌、雄性大鼠的NF-κB值分别为12.10±2.89和19.53±2.12,TNF-α值分别为(4.10±0.72)ng/ml和(6.37±1.29)ng/ml,较对照组明显升高(P<0.01),但是雌性大鼠各项指标的变化明显低于雄性大鼠(P<0.01)。对照组雌、雄性大鼠血清E2水平分别为(5.94±1.03)ng/L和(0.93±0.30)ng/L,注射内毒素后相应值为(6.13±1.31)ng/L和(1.06±0.26)ng/L,但两组间差异无统计学意义(P>0.05)。相关分析表明,雌、雄性内毒素血症大鼠肺脏组织NF-κB的活化与血清中TNF-α含量呈正相关(r=0.9211,P=0.013;r=0.9072,P=0.017),与E2含量呈负相关(r=-0.8875,P=0.017;r=-0.8723,P=0.022)。结论内毒素血症大鼠肺脏组织NF-κB的活化及血清中TNF-α的含量存在性别差异,内源性雌激素可能通过抑制NF-κB的活化介导了对雌性内毒素血症大鼠肺脏的保护作用。     

抗氧化剂对实验性重症急性胰腺炎大鼠核因子-κB和环氧合酶-2的影响

目的 探讨抗氧化剂NAC在SAP大鼠模型上对核因子-κB和环氧合酶-2的影响及可能机制.方法 雄性SD大鼠36只随机分成假手术组(A组),SAP组(B组),SAPNAC干预组(C组);每组各12只.胆胰管逆行穿刺注射5%牛磺胆酸(1.0 mL/kg)建立SAP模型.C组造模前1 h腹腔注射NAC 0.05 mg/kg.术后6 h检测各组血清淀粉酶活性,IL-1β浓度,胰腺组织COX-2和NF-κB的表达.光镜观察胰腺病理变化,对损伤程度进行评分.结果 B组和C组淀粉酶活性和IL-1β浓度显著高于A组(P＜0.01),B组和C组IL-1β浓度无差异(P＞O.05).COX-2与NF-κB在A组胰腺组织无表达,在B,C组均有阳性表达,B组阳性细胞比例较C组高(P＜O.05).病理评分提示B,C组水肿、炎症、坏死以及出血均有显著升高,C组水肿和坏死评分较B组降低(P＜O.05).结论 SAP时.胰腺组织可以出现COX-2与NF-κB的高表达,抗氧化剂NAC能够抑制NF-κB和COX-2在胰腺组织的表达,减轻胰腺炎的严重程度.     

复方丹参对大鼠急性脊髓损伤后核因子-κB活性的影响

目的探讨复方丹参对于大鼠急性脊髓损伤后核因子-κB（NF-κB）活性的影响。方法成年Wistar大鼠36只，体重200～250g，雌雄不限，随机分为3组，正常组4只，脊髓损伤后复方丹参处理组（A）和生理盐水对照组（B）各16只，损伤后不同时间点（12h、1d、3d、5d）处死大鼠，用苏木精-伊红（HE）染色观察脊髓组织病理变化，用免疫组化染色检测NF-κB阳性细胞。免疫印记分析法，检测细胞内NF-κB的活性变化。结果HE染色发现脊髓组织病理学改变A组轻于B组。免疫组化免疫印记分析A、B2组均发现NF-κB表达，且NF-κB表达为B组大于A组。结论急性创伤性脊髓损伤后，复方丹参可以抑制NF-κB的活性表达，对减轻NF-κB介导的炎性反应起到有益作用。     

血液滤过对重症感染性休克患者单个核细胞Toll样受体4/核因子-κB通路活化的影响

目的 研究血液滤过对重症感染性休克患者外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells,PBMCs）Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路活化的影响。方法 选择2019年1月至2020年12月期间华北理工大学附属医院收治的重症感染性休克患者进行回顾性对照研究,根据是否接受血液滤过治疗分为常规治疗的对照组（n=59）、常规治疗联合血液滤过的实验组（n=38）。治疗前及治疗后72 h,比较2组患者心率（heart rate,HR）、平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）、中心静脉压（central venous pressure,CVP）、血清肿瘤坏死因子α(serum tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)含量、PBMCs中TLR4及NF-κB表...     

重楼对膜性肾病大鼠肾脏核转录因子-κB活化及Ⅳ型胶原表达的影响

目的：探讨重楼对膜性肾病（membranous nephropathy,MN）大鼠肾脏核转录因子-κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）活性及Ⅳ型胶原表达的影响。方法：采用阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）复制大鼠MN模型。随机分为模型对照组、重楼治疗组、雷公藤多苷治疗组（阳性对照组）及正常对照组。应用免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织内NF-κBp65及Ⅳ型胶原（ColⅣ）的表达水平;应用RT-PCR法检测各组大鼠肾组织NF-κB mRNA水平。结果：与模型组相比,重楼能明显抑制肾小球NF-κB活化（P〈0.05）及ColⅣ分泌（P〈0.01）;两治疗组的NF-κB的mRNA表达明显低于模型组（P〈0.05）。以上指标两治疗组间无统计学差异。结论：NF-κB的活化参与了MN的肾小球的病理损害过程,重楼对MN大鼠肾脏的保护作用可能与其抑制NF-κB活化有关。     

甘遂和低分子量肝素联合应用治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的 ： 探讨甘遂和低分子量肝素联合应用对重症急性胰腺炎治疗是否有协同作用。方法 ：分析比较假手术组（A组）、重症急性胰腺炎组（B组）、重症急性胰腺炎甘遂治疗组（C组）、重症急性胰腺炎低分子量肝素治疗组（D组）、重症急性胰腺炎甘遂和低分子量肝素联合治疗组（E组）各组血清TNF-α，IL-6水平和胰腺组织的TXB2/6-keto-PGF1α比值以及组织学检查结果。结果 ：C，D，E 3个治疗组血清TNF-α，IL-6水平和胰腺组织的TXB2/6-keto-PGF1α比值在6，12，24h各时点的值较B组低（ P <0.05或 P <0.01），而C，D，E 3个治疗组在各时间点无显著差异。组织学检查结果显示，A组胰腺的形态学正常;C，D，E 3组胰腺病理学改变轻于B组。结论 ：联合应用甘遂和低分子量肝素治疗SAP有效，但尚未发现甘遂和低分子量肝素的协同作用，亦未发现不利影响。     

大黄、皮硝在重症急性胰腺炎中的联合应用

目的探讨大黄和皮硝联合治疗对重症急性胰腺炎（SAP）的治疗价值.方法 83例SAP患者随机分为皮硝、大黄治疗组（A组,45例）和对照组（B组,38例）. 对照组采用常规治疗,治疗组除采用胃管注入生大黄汁加外敷皮硝,其余治疗均与对照组相同.结果与对照组比较, 治疗组腹痛、腹胀等临床症状缓解迅速,开放饮食早,出现并发症少、住院时间短（均P〈0.05）,但病死率两组差异无显著性（P〉0.05）.结论大黄、皮硝联合应用治疗SAP有明显的临床效果.     

重症急性胰腺炎的早期非手术治疗

目的　探讨重症急性胰腺炎( SAP) 的早期治疗方法和合理方案。方法　对1 9 8 6年6月~ 2 0 0 4 年6 月收治的1 2 3例SAP患者按各个阶段治疗方法不同分为两组:A组1 9 8 6年6月~ 1 9 9 2年6月以手术治疗为主5 3 例,B组1 9 9 2年7月~ 2 0 0 4年6月以早期非手术治疗为主7 0例。结果　手术组(A)病死率3 3. 9% ( 1 8 /5 3 )。并发症发生率:ARDS2 8. 3% ( 1 5 /5 3 )、休克1 6. 9% ( 9 /5 3 ),肾衰竭2 0. 8% ( 1 1 /5 3 ), 胰腺脓肿1 6. 9% ( 9 /5 3 ) , 心功能不全2 4. 5% ( 1 3 /5 3 )。早期非手术组(B)病死率分别为7. 1% ( 5 /7 0 ) 。并发症发生率:ARDS1 4. 3% ( 1 0 /7 0 ),休克7. 1% ( 5 /7 0 ),肾衰竭7. 1% ( 5 /7 0 ), 胰腺脓肿2. 8% ( 2 /7 0 ) , 心功能不全4. 2% ( 3 /7 0 )。两组病死率及并发症率比较差异均有显著性(P< 0. 0 0 1 )。结论　急性重症胰腺炎采用早期非手术治疗能有效降低病死率和并发症发生率。大多数重症急性胰腺炎可经非手术治愈。     

甘遂对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织微循环的影响及其机制

目的： 探讨甘遂对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺组织微循环的影响及其机制。方法：SD大鼠随机分为假手术组（S组）、SAP组和甘遂治疗组（K组），每组40只。检测各组手术后2，6，12，24h的血清淀粉酶水平，胰腺组织TXB2和6-Keto-PGF1α含量、COX-2mRNA和蛋白表达水平、光镜和电镜观察胰腺组织结构，以及术后72h死亡率。结果：（1）胰腺组织TXB2，6-Keto-PGF1α水平及TXB2/PGF1α比值：SAP组在各时间点均较S组显著升高（P<0.01）；K组TXB2及TXB2/PGF1α比值在6，12，24h点均较SAP组显著降低（P<0.01），但仍高于S组（P<0.01）。(2)COX-2mRNA和蛋白表达：S组COX-2mRNA和COX-2蛋白表达均极弱；SAP组表达均明显；K组COX-2mRNA表达6，12h明显弱于SAP组（P<0.05），COX-2蛋白表达6，12，24h均显著低于SAP组（P<0.01）。(3)胰腺组织TXB2/PGF1α比值与COX-2蛋白表达呈显著正相关（r=0.867,P<0.01）。(4)光镜和电镜观察：S组胰腺组织结构正常；SAP组胰腺组织有出血坏死，微血管内大量血栓形成；K组胰腺组织损害较SAP组减轻，微血管内血栓明显减少。（5）72h死亡率：S组为0%，K组为12.5%，两者均明显低于SAP组（62.5%）（均P<0.05）。结论：重症急性胰腺炎时有COX-2 的高表达和TXA2/PGI2之间的失衡，甘遂可以下调COX-2的表达，纠正TXA2/PGI2之间的失衡，而改善胰腺微循环。这可能是其治疗大鼠SAP的作用机理之一。     

外源性溶血卵磷脂对急性胰腺炎大鼠血脑屏障通透性的影响

目的　探讨溶血卵磷脂(LPC)对胰腺炎(AP)大鼠血脑屏障(BBB)通透性的影响。方法　SD大鼠制成急性胰腺炎模型后随机分为: ( 1 )实验组,从大鼠的尾静脉注入LPC; ( 2 )对照I组,从尾静脉注入生理盐水; ( 3 )对照II组(假手术组),不制备AP模型,仅从尾静脉注入LPC。7 ~ 1 0d后应用辣根过氧化物酶-二氨基联苯氨显色法(HRP DAB法)检测3组大鼠BBB的通透性。结果　实验组HRP有局部血管外渗出,显示BBB通透性明显升高,对照I,II组BBB升高不明显,两者具有统计学差异(P< 0. 0 1, P< 0. 0 5 )。结论　LPC能增加胰腺炎大鼠BBB的通透性,可能与AP的胰性脑病发生有关。     

氯喹减轻重症急性胰腺炎肝损伤的机制研究

目的：探讨氯喹（CQ）减轻重症急性胰腺炎（SAP）肝损伤作用的机制。方法：60只Wistar雄性大鼠分为假手术组,SAP组,L-Arg治疗组,L-NAME治疗组,CQ治疗组,CQ+ L-NAME治疗组,每组各10只。RT-PCR和Western Blot检测肝组织TLR4的表达。结果：SAP 组肝组织TLR4表达明显增高,一氧化氮（NO）浓度降低,肝损伤加重(P<0.05)。L-Arg组NO升高,TLR4表达受抑,肝损伤减轻(P<0.05)。L-NAME组NO明显抑制,肝组织TLR4表达升高,肝损伤加重(P<0.05)。CQ组TLR4表达降低,肝组织NO升高,肝损伤减轻(P<0.05)。CQ+L-NAME组肝组织NO明显降低,TLR4升高,肝损伤加重(P<0.05)。结论：TLR4表达上调在SAP肝损伤的发生、发展中可能有重要作用。CQ可能通过提高NO的合成和释放而抑制TLR4的表达,减轻SAP并发肝损伤。     

重症急性胰腺炎早期手术与非手术治疗效果荟萃分析

目的通过荟萃分析比较手术与非手术治疗对早期重症急性胰腺炎（SAP）患者的治疗效果.方法根据纳入标准,摘录5篇RCT文献中有关试验设计、研究对象的特征、研究结果等内容,用RevMan4.2软件进行分析.结果 SAP早期手术治疗与非手术治疗效果有显著差异：前者病死率（RR=3.42,95%CI为1.81～6.47,P=0.0002）及并发症发生率高（RR=3.16,95%CI为2.15～4.64,P〈0.00001）,而治愈率低（RR=0.83,95%CI为0.75～0.92,P=0.0005）.结论对SAP早期患者应首选非手术作为常规治疗,而不支持手术治疗.     

急性胆源性胰腺炎的微创治疗

目的探讨应用十二指肠镜及腹腔镜治疗急性胆源性胰腺炎(ABP)的有效性。方法回顾性分析5年间对94例ABP患者进行微创治疗的临床资料。ABP合并胆囊结石的59例行行单纯腹腔镜胆囊切除术(LC);胆总管结石14例内镜下乳头括约肌切开取石术(EST),同时置入鼻胆管引流(ENBD),其中3例联合LC;对胆囊结石合并胆总管结石21例行ERCP EST,联合LC治疗。结果全组术后再次发作胰腺炎1例,胆道出血1例,均为ERCP EST患者;另肺部感染2例,切口感染1例,5例均经非手术治疗痊愈。全组有效率100%。结论十二指肠镜及腹腔镜联合应用于治疗ABP效果好。微创技术是目前ABP理想的治疗方法。     

非梗阻性胆源性重症急性胰腺炎的治疗

目的探讨非梗阻性胆源性重症急性胰腺炎的早期治疗方法。方法对收治的非梗阻性胆源性重症急性胰腺175例采用不同的治疗方案,其中63例3d内接受手术治疗,112例2周内行非手术治疗,对两组的临床治疗效果进行回顾性分析和总结。结果3d内手术治疗组中出现严重并发症者21例(33.3%),死亡16例(25.4%)。2周内接受非手术治疗组中出现严重并发症者19例(16.9%),死亡14例(12.5%);两组间差异均有显著性(P均<0.05)。结论非梗阻性胆源性重症急性胰腺炎2周内宜行非手术综合治疗,不宜过早手术。     

胆石性胰腺炎的早期手术治疗

目的探讨胆石性胰腺炎（GP）早期手术适应证及相应术式。方法回顾性分析136例采用早期手术治疗GP患者的临床资料。结果（1）梗阻性重型GP患者10例中8例采用早期手术治疗，全部治愈。（2）梗阻性轻型GP患者70例中57例采用早期手术治疗，全部治愈。（3）非梗阻性重型GP患者47例中13例采用单纯早期手术治疗，4例死于早期多脏器衰竭：另3例采用区域动脉灌注联合早期手术治愈。（4）非梗阻性轻型GP患者146例中采用早期手术55例，全部治愈。结论（1）梗阻性GP是早期手术的绝对适应证，胆道解压和胰周引流是其基本术式；（2）非梗阻性重型GP原则上不采用早期手术；（3）非梗阻性轻型GP可采用早期手术治疗。