NMDA受体与吸人麻醉药的镇痛作用的关系

N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate，NMDA)受体是中枢神经系统中主要的兴奋性氨基酸受体，近年来的研究表明吸入麻醉药镇痛作用与NMDA受体有密切的关系，现就NMDA受体与吸入麻醉药镇痛作用的关系的研究进展作一综述。     

NMDA受体与吸入麻醉药的镇痛作用的关系

N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate ,NMDA)受体是中枢神经系统中主要的兴奋性氨基酸受体,近年来的研究表明吸入麻醉药镇痛作用与NMDA受体有密切的关系,现就NMDA受体与吸入麻醉药镇痛作用的关系的研究进展作一综述     

NMDA受体在脑缺血中的作用和机制的研究进展

脑缺血时,N-甲基-D-天门冬氨酸受体（NMDA—R）,尤其是NR2B通过酪氨酸或丝／苏氨酸磷酸化作用其结构和功能发生改变,激活下游细胞信号传导通路,诱导神经元兴奋毒性、细胞凋亡。其受体和非受体酪氨酸激酶途径受金属离子、细胞因子、氧化应激、原癌基因等的调节。NMDA—R拮抗剂单独用药时可产生封顶效应,而联合用药可产生更强的神经元保护作用。     

硫酸镁加复方倍他米松治疗肩周炎

镁离子(Mg2+)不仅是体内重要的电解质,同时还是N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体阻滞剂,并且有钙通道阻滞效应.NMDA受体阻滞剂可以预防外周性疼痛刺激引起中枢敏感性,废除超敏性.     

谷氨酸转运体与疼痛

谷氨酸是N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyL-D-aspartate,NMDA)受体的天然配体,如果持续激动就会产生细胞毒性.谷氨酸转运体能从胞外向胞内摄取谷氨酸,以减少对NMDA受体的激动,保护神经元不受谷氨酸毒性影响.新近的研究表明,谷氨酸转运体通过调节细胞外谷氨酸浓度在疼痛过程中也发挥着重要作用.     

正方：麻醉导致发育期神经细胞凋亡——目前的实验证据

8年前,Ikonomidou等报道谷氨酸受体N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）亚型阻滞剂可使幼龄大鼠脑发生广泛的神经细胞凋亡。随后的系列研究确认多种药物可致幼龄大鼠或小鼠发生类似的神经变性,这些药物包括：（1）GABAA受体激动剂;（2）拮抗NMDA受体和激动GABA。受体的乙醇;（3）抗癫痫药物,包括能激动GABAA受体和阻滞Na离子通道的药物;     

一氧化氮与脊髓痛觉传导通路

通过比较一氧化氮合成酶(NOS)抑制药和N-甲基-D-天门冬氨酸盐(NMDA)受体拮抗药对各种疼痛模型的镇痛效果,概述了NO在脊髓的痛觉传导通路,特别是与脊髓的可塑性作用的关系。此外,简要介绍了NO与毒蕈碱受体的关系。     

侧脑室注射NR1反义寡核苷酸对大鼠异氟烷最低肺泡浓度的影响

谷氨酸和天门冬氨酸是中枢神经系统中的主要兴奋性神经递质，通过不同的受体亚型介导兴奋性活动。兴奋性氨基酸受体分为N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDA—R)和非NMDA—R，NMDA—R由5个亚型组成，即NR1、NP,2A～D，其中NR1是保证NMDA—R活性所必需的亚型。异氟烷的麻醉作用机制尚未阐明。为探讨NMDA—R及其亚型NR1在异氟烷麻醉中的作用，本研究拟通过中枢系统给药的方法观察反义NR1亚基寡核苷酸对大鼠异氟烷最低肺泡浓度(MAC)及翻正反射恢复时间(RTT)的影响。     

氯胺酮预先给药对雷米芬太尼术后疼痛与痛觉过敏的影响

雷米芬太尼是新型μ阿片类受体激动药,起效快,停药后无蓄积,作用时间短[1],已经广泛应用于临床麻醉中。但在实践中发现,雷米芬太尼使用后,术后疼痛不仅发生早,而且疼痛程度强,大剂量的雷米芬太尼使用后易产生痛觉过敏[2]。氯胺酮是N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体非特异性拮抗药     

MK-801对吗啡戒断大鼠中枢NMDA1A受体mRNA表达的影响

近年来,有研究发现N-甲基-D-天门冬酸（NM-DA）受体和胞内第二信使都参与了吗啡耐受的形成,联合应用阿片类药物和非竞争性NMDA受体拮抗剂MK-801能减缓和／或翻转多种动物对阿片耐受和依赖的形成。有学者用放射性配基和免疫组化法研究发现MK-801抑制吗啡耐受大鼠脊髓NMDA受体数量的增加。提示MK-801抗吗啡耐受依赖的机制与改变NMDA受体数量有关。本研究拟通过观察MK-801对吗啡戒断大鼠脊髓和脑干NMDA1A受体mRNA表达的影响,探讨吗啡戒断时MK-801与NMDA受体表达的关系,为阐明MK-801减轻吗啡耐受和戒断反应的机制提供实验依据。     

N-甲基-D-天门冬氨酸受体1在脊髓缺血性损伤的表达变化

本研究旨在观察N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDAR1)在脊髓缺血后不同缺血时间的表达,从而为临床治疗提供实验基础.     

MK-801对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

脊髓缺血再灌注损伤(Ischemia-reperfusion injury,IRI)是主动脉手术中最危险的并发症之一.手术时,夹闭主动脉会引起脊髓血供中断,导致不可逆的神经细胞损伤,甚至引起术后截瘫和偏瘫[1-2].近年有报道称MK-801在脊髓IRI中能够起到神经保护作用.MK-801是一种强效的非竞争性N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体拮抗剂[3],主要通过选择性完全阻滞NMDA受体[4],阻止兴奋性氨基酸(Excitatory amino acid,EAA)与NMDA受体结合,从而减轻NMDA受体激动所引发的神经损伤,达到神经保护的作用.     

雌激素类药物对去卵巢大鼠认知功能的影响

目的 :观察去卵巢 ( OVX)成年雌鼠的认知功能、脑内神经生化学改变及补充雌激素的影响。方法 :通过跳台法测试动物被动及主动回避反应 ,神经生化学手段测定相关酶及受体活性。结果 :OVX组大鼠的学习记忆能力明显下降 ;大脑皮层和海马部位的胆碱乙酰化转移酶 ( Ch AT)活性显著低下 ;大脑皮层胆碱能 M受体和 N-甲基 -D-天门冬氨酸 ( NMDA)受体结合活性明显降低而单胺氧化酶 B( MAO-B)活性增加。经补充苯甲酸雌二醇 ( EB)或植物雌激素 NH1 9966周后 ,其学习记忆明显改善 ,上述生化指标均接近正常。结论 :推测雌激素和 NH1 996可通过影响中枢胆碱能 ,谷氨酸能和单胺能神经系统的功能参与学习记忆的调节过程     

硫酸镁在麻醉镇痛中的应用现状

由于Mg2+具有拮抗N-甲基-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartment,NMDA)受体,抑制运动神经末梢乙酰胆碱和肾上腺髓质及交感能神经末梢肾上腺素等介质的释放等作用,常用以辅助全身麻醉、术后镇痛等,可明显减少麻醉镇痛药的消耗.     

N-甲基-D-天冬氨酸受体在梗阻性黄疸时中枢神经系统损伤中的作用

目的评价N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体在机体梗阻性黄疸时中枢神经系统损伤中的作用。方法收集近年来国内外关于NMDA受体及高胆红素血症时中枢神经系统损伤的相关文献并进行综述。结果高胆红素血症时神经系统损伤的发生与NMDA受体的过度活化有关,由于NMDA受体的过度激活导致了神经细胞的变性和坏死,应用NMDA受体阻滞剂MK-801可减轻高胆红素血症时的神经系统损伤。结论 NMDA受体在高胆红素血症时中枢神经系统损伤过程中发挥重要作用,MNDA受体阻滞剂对此有保护作用,但目前仍无临床应用MK-801的研究报道。     

脑源性神经营养因子转基因细胞移植和神经节苷脂对大鼠脊髓损伤N-甲基-D-天门冬氨酸受体的影响

目的研究脑源性神经营养因子（BDNF）转基因细胞移植和神经节苷脂（GM-1）对大鼠脊髓损伤N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体的影响。方法将成年大鼠分为四组，A组：单纯脊髓损伤组；B组：脊髓损伤＋AxCA-BDNF基因转染的成肌细胞移植组；C组：脊髓损伤＋GM-1组；D组：脊髓损伤＋AxCA-BDNF基因转染的成肌细胞移植＋GM-1组。伤后1、3、7、14d采用[^3H]MK-801放射性配基分析法检测大鼠损伤后脊髓NMDA受体的变化。结果发现各组[^3H]MK-801放射性配基分析最大结合容量都有不同程度的减少，其减少程度顺序是A组〉B组〉C组〉D组。结论应用GM-1和BDNF转基因细胞移植后可以通过影响脊髓NMDA受体，从而减轻脊髓继发性损伤。     

氯胺酮拟精神症状及抗抑郁作用研究进展

氯胺酮是一种临床上广泛用于麻醉与镇痛的具有分离麻醉作用的麻醉药.研究表明氯胺酮是N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体的拮抗剂,可诱发拟精神症状和认知损害,限制了其临床应用;但随着氯胺酮在术后镇痛及神经保护等方面的应用,认识和研究氯胺酮诱发拟精神症状的机制与防治具有十分重大意义.同时,近年来研究发现氯胺酮对严重抑郁症患者可以产生强大、快速且相对持久的抗抑郁作用.现就氯胺酮的拟精神症状与抗抑郁作用作一综述.     

恐惧条件反射机制研究的新进展

恐惧条件反射是条件性刺激和非条件性刺激联系在一起时,机体对条件性刺激产生的一种防御性反应。研究表明这两种刺激产生联系的关键部位是杏仁核外侧核区。当条件性刺激和非条件性刺激耦联时,Ca^2＋通过外侧核区突触上的N-甲基-D-天门冬氨酸受体和电压门控性Ca^2＋通道进入神经元,引起细胞内一系列分子反应,形成长时程增强,最终导致恐惧条件反射产生。     

吸入麻醉药在大鼠最小肺泡有效浓度上无协同作用

背景本研究假设对特定受体或通道具有不同作用强度[一种在最小肺泡麻醉药浓度（MAC）时作用弱,另一种则作用较强]的两个吸入麻醉药联合使用时可产生协同作用.这种非单纯相加的相互作用方式将支持麻醉药是通过多位点作用而产生麻醉效应的论点。方法根据药物作用强度差别（一个作用弱,一个作用强）,我们研究了11组相加为1MAC的麻醉药物对某特定受体或通道的作用.此处“作用强度差别”是指两种麻醉药在体外对特定受体或通道的增强或阻断作用,按MAC计算,作用较强者至少是较弱者的两倍（或更多）。这些特定受体包括：TREK-1和TASK-3钾通道;γ-氨基丁酸A（GABAA）、甘氡酸、N-甲基-D-天门冬氡酸和乙酰胆碱受体。我们还研究了环丙烷-苯酚组合,因为N-甲基-D-天门冬氨酸受体阻滞剂MK-801对这两种药物MAC的影响明显不同。此外,纳入研究的还有4对包含氧化亚氯的组合,因为有报道氧化亚氮与异氟烷联合应用可产生亚相加作用（拮抗作用）。结果除氧化亚氮和异氟烷组合产生了拮抗作用之外,其余所有组合的作用强度均在所预计两者之和10％的范围以内．结论本研究结果支持“吸入麻醉药是作用于单一位点而抑制伤害刺激所致体动反应”的观点。     

小剂量氯胺酮对芬太尼术后静脉镇痛效果的影响

动物实验证明N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗药可消除伤害性感受器的超敏反应,增强阿片药对神经损害性疼痛的镇痛作用.