异丙酚对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌脂质过氧化作用的影响

为比较不同浓度异丙酚对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中脂质过氧化的影响,将Wistar大鼠24只随机分为4组(n=6):对照组(C组),10μmol/L异丙酚组(PL组),30μmol/L异丙酚组(PM组),100μmol/L异丙酚组(PH组)。大鼠离体心脏首先在Langendorff逆灌装置以冰Kerbs-Henseit(K-H)液平衡灌注10min,待心脏稳定后分别以不同配伍的灌注液(K-H液、含10、30、100μmol/L异丙酚的K-H液)灌注10min,然后停灌25min,接着每组再以相同的灌注液灌注30min。灌注末取左室心肌组织,ELISA法检测8-异前列腺素(8-isoprostane),TBA法检测MDA,黄嘌呤氧化酶法检测SOD。结果表明,与C组比较,PL、PM、PH组8-异前列腺素、MDA水平均显著降低(P<0.05);PM、PH组SOD水平显著升高(P<0.05),而PL组则无统计学差异(P>0.05);与PL及PH组比较,PM组8-异前列腺素水平更低(P<0.05)。结论:异丙酚具有抗心肌脂质过氧化作用,且30μmol/L异丙酚的抗脂质过氧化作用更强。     

核黄素对离体大鼠心脏再灌注心律失常的影响

在离体大鼠心脏缺血再灌注损伤模型上，研究核黄素（２．６×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１）对再灌注心律失常影响。结果发现：再灌早期再灌注组均发生心律失常，持续１３±３．８ｍｉｎ；核黄素组心律失常发生率仅为０．０８（１／１３），持续２．５ｍｉｎ，两项指标组间比较均有显著差异（Ｐ＜０．０１）。核黄素对再灌注心律失常的抑制作用，可能与其抗心肌细胞脂质过氧化和稳定膜相结构有关。     

缺血心肌再灌注与心律失常

缺血心肌恢复其血流灌注可引起严重的节律紊乱,即再灌注性心律失常(Reperfusion Arrhythmias,RA)。这一病理过程,临床上常发生在一过性冠脉痉挛、血栓溶解或冠脉搭桥术后,不仅是冠心病患者猝死的主要原因,也是影响心肌梗塞再通疗法疗效的严重并发症。在冠脉溶栓疗法成功的病例中,室颤发生率可高达70%。因此,随临床上再通疗法的普遍应用,RA亦倍受关注。本文旨在对其发生机理、影响因素及防治措施作一综述。RA的生理生化基础缺血心肌再灌注时,心肌不仅存在缺血所致损伤的不均一性,而且加上了再灌注引起的进一步损伤和/或恢复的不均一性,这种存在于缺血区内及缺血区与非缺血区之间的血液供应及代谢在时空上的不均一性(Heterogeneity)为RA的发生提供     

强心胶囊对大鼠心肌再灌注心律失常的影响

观察强心胶囊对大鼠心肌再灌注时心律失常发生率及心肌组织 ＳＯＤ活性和 ＭＤＡ含量的影响。实验表明,缺血４０ｍｉｎ,再灌注３０ｍｉｎ后强心胶囊０．６ｇ／ｋｇ·ｄ;能明显减轻缺血再灌注心律失常的发生,显著提高大鼠心肌组织ＳＯＤ活性并减少ＭＤＡ的生成。     

丹参水溶性成分抗氧自由基和脂质过氧化作用

本实验显示，丹参的6种水溶性成分在10μmol/L能不同程度地抑制黄嘌呤－氧化酶系统产生超氧阴离子（O2^-）。丹参7种水溶成分（100μmol/L）显著阻止过氧化氢（H2O2）所致的小鼠红细胞溶血和丙二醛（MDA)形成，其中Sal A,SalB,SalC和RosA的活性较强，在1－100μmol显示良好的量效关系，在离体大鼠心脏，SalA20μmol/L能显著降低缺氧45min后再给氧30min时心肌MDA含量，结果表明，丹参中除丹参素和原儿茶醛外，还有其它活性更强的抗氧化成分。Sal A对心肌缺血。／再给氧损伤的保护作用可能与其氧自由基清除活性有关。     

碟脉灵注射液对心肌缺血再灌注大鼠脂质过氧化的影响

目的：观察碟脉灵注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响。方法：将雄性Wistar大鼠30只（250～300g），随机分为假手术组、再灌模型组、碟脉灵组，每组10只。在乙醚麻醉下制备在体大鼠心肌缺血再灌注模型，各组动物在冠脉结扎60min时，各组大鼠分别舌下静脉注射碟脉灵注射液或生理盐水5ml/kg，然后松解结扎线进行再灌注。再灌注120min后，分别取血及心脏测血清及心肌中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性，并对大鼠心脏进行N—BT染色测心肌梗死面积（MIS）。结果：碟脉灵注射液能显低降缺血再灌注大鼠血清及心肌中MDA含量及升高血清及心肌中SOD活性（P〈0．05）；亦能显缩小缺血再灌注大鼠MIS（P〈0．05）。结论：碟脉灵注射液对缺血再灌注造成的心肌损伤具有明显的保护作用，可能与增强机体对自由基的清除能力，减少脂质过氧化产物的堆积有关。     

L-精氨酸和超氧化物歧化酶对再灌注中脂质过氧化损伤的影响

本文探讨在大鼠心肌缺血再灌注过程中同时加入L-精氨酸和超氧化物歧化酶（SOD）对再灌注损伤的影响。     

奎尼丁和西米替丁的抗心律失常与抗脂质过氧化作用

测定肾上腺素(Adr)诱发家兔心律失常后血浆及组织匀浆中脂质过氧化物代谢产物丙二醛的含量变化。发现血浆及组织匀浆中MDA含量明显增加,奎尼丁(Qui)6 mg·kg~(-1),iv,西米替丁(Cim)37.5mg·kg~(-1),iv,及两药剂量减半后合用均能有效地防上Adr诱发的定性心律失常,并能显著抑制MDA的生成,但以合用组效果更显著。结果提示Qui和Cim的抗脂质过氧化可能是其抗心律失常作用的机制之     

黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌脂质过氧化、超微结构的影响

目的:探讨黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、超微结构的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组和黄芪预处理组(黄芪组)。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备心肌缺血再灌注模型。测定各组大鼠心肌组织中SOD、GSH-Px活性及MDA浓度;用透射电镜观察心肌细胞的超微结构,通过图像分析系统对线粒体进行形态计量分析。结果:黄芪组GSH-Px活性及MDA含量分别高于和低于缺血再灌注组(P<0.01),SOD变化不明显;心肌细胞超微结构损害减轻,线粒体平均面积、平均周径减小,显著低于缺血再灌注组(P<0.05)。结论:结果提示黄芪预处理可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,可能是通过黄芪稳定心肌细胞膜和线粒体结构和功能来实现的。     

三七茎叶皂苷对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究三七茎叶皂苷对大鼠离体心脏缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及其作用机制。方法 SD大鼠36只,随机分为6组(n=6),分别是空白对照组、模型组、阳性给药组(地奥心血康70 mg.kg-1)、三七茎叶皂苷低、中、高剂量组(20、40、80 mg.kg-1)。阳性给药组和三七茎叶皂苷给药组大鼠每日灌胃给药1次,连续给药7 d,空白对照组和模型组同时给予同体积生理盐水。末次给药60 min后,分离心脏置于Langendorff离体灌流装置上,平衡15 min后,全心停灌25 min,再灌注60 min,造成心肌缺血/再灌注损伤模型。于大鼠左心房插入水囊导管,记录三七茎叶皂苷对血流动力学指标的影响,测定再灌注60 min后灌流液中乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)的活性及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、LDH、CK活性及丙二醛(MDA)的含量。HE染色观察组织形态学改变。结果三七茎叶皂苷不同剂量组(20、40、80 mg.L-1),可明显改善缺血/再灌注所致大鼠的心功能损伤,减少灌流液中LDH、CK释放和组织中MDA的产生,增加SOD、GSH-Px的活性。HE染色结果显示,阳性给药组与三七茎叶皂苷高、中、低剂量组均不同程度的减轻了I/R造成的心肌损伤。结论三七茎叶皂苷对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与改善心肌舒缩功能,清除氧自由基,减少脂质过氧化反应有关。     

牛磺酸与硫酸镁联合用药的研究──Ⅰ、抗实验性缺血／再灌心律失常作用

采用麻醉大鼠缺血／再灌心律失常模型，研究牛磺酸（Ｔａｕｒ）和硫酸镁（ＭｇＳＯ４）单用及合用的抗再灌心律失常作用，并观察对正常大鼠在体血流动力学的影响。结果表明：Ｔａｕｒ５０ｍｇ·ｋｇ－１，ＭｇＳＯ４２５ｍｇ·ｋｇ－１具有部分抗心律失常作用；Ｔａｕｒ１００、１５０ｍｇ·ｋｇ－１，ＭｇＳＯ４５０、１００ｍｇ·ｋｇ－１抗心律失常疗效增加；两药小剂量合用，作用较各单用药组明显增强。ＭｇＳＯ４２５ｍｇ·ｋｇ－１对大鼠心肌仅有轻度负性肌力作用，与Ｔａｕｒ５０ｍｇ·ｋｇ－１合用，负性肌力未见增加，但具有负性频率和减低心肌耗氧量作用，提示其抗心律失常作用与保护心肌有一定关系。     

三七中人参三醇甙对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤及心律失常的保护作用

三七中人参三醇甙(PTS)5,50μg·ml~(-1)灌流对离体大鼠Langendorff心脏缺血再灌注所致心律失常具有明显的保护作用,可降低室颤发生率,并可保护心肌组织中超氧化物歧化酶的降低,PTS 50μg·ml~(-1)还可抑制心肌丙二醛的产生,对缺血再灌注所致心肌乳酸脱氩酶和磷酸肌酸激酶的漏出亦有明显的抑制作用。     

心律平对缺血再灌注心脏保护作用的实验研究

目的 探讨心律平（抗心律失常药）对缺血再灌注心肌的保护效果.方法 大鼠24只,离体心脏灌注,随机分为试验组与对照组：2组均应用停跳液,心脏停跳后,停灌注120 min,再灌注30 min,实验组在停跳液中加入心律平.分别测定再灌注5,10,30 min时,左心室收缩功能（LVDPi）及冠脉流量（Vi）,检测冠脉流出液中CPK-MB、LDH、TnT量;再灌注30 min,取左心室前壁内膜,检查心肌超微结构变化.结果 再灌注5,10,30 min实验组左心肌收缩功能恢复均好于对照组;漏出液中CPK-MB、LDH、TnT含量均少于对照组组.实验组超微结构损害较对照组轻.结论 停跳液中加用心律平,可减少缺血再灌注损伤,有显著的心肌保护作用.     

硫酸锌对肠缺血再灌注损伤时肺表面活性物质及脂质过氧化物含量的影响

肠缺再灌注时 ,可致肺损伤 ,与氧自由基产生增多 ,引发脂质过氧化反应 ,损伤ＰＳ系统有关。锌是人体必需的一种微量元素 ,具有多种生理功能及生物学作用。近年来研究表明 ,锌可以抗心肌细胞缺氧再给氧损伤 ,硫酸锌对大鼠急性脑缺血再灌注损伤有保护作用。为了进一步探讨硫酸锌对Ｉ/Ｒ损伤的保护作用 ,我们研究了硫酸锌对肠Ｉ/Ｒ损伤时 ,ＰＳ及ＬＰＯ含量的影响。1　材料和方法1 1　材料　 72 1型分光光度计 (上海第三分析仪器厂 ) ,硫酸锌 (北京化工厂 ) ,卵磷脂标准品 (上海禽蛋二厂 ) ,硅胶Ｇ(青岛海洋化工厂 ) ,ＴＢＡ(上海试剂二厂 )。1…     

养心定悸胶囊调控NOS途径改善心肌缺血再灌注损伤及其引起的心律失常

目的：明确养心定悸胶囊对心肌缺血再灌注损伤及其诱导的心律失常的保护作用及分子机制。方法：采用Langendorff离体心脏灌流系统及缺氧/复氧H9c2心肌细胞模型，考察养心定悸胶囊灌注给药对大鼠心脏左室发展压（LVDP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左室内压上升/下降速率（±dp/dt）、心率失常相关指标，以及大鼠心肌氧化应激相关指标的影响，同时考察养心定悸胶囊含药血清对心肌细胞模型细胞活力，乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（eNOS，iNOS）活性及蛋白表达的影响。结果：养心定悸胶囊灌注前后均可以有效改善大鼠血流动力学，其中灌注前给药组对大鼠心脏停跳时间，心脏恢复正常律动时间及心率失常持续时间的改善作用均优于灌注后给药；养心定悸胶囊含药血清可以有效提高细胞活力，降低细胞LDH水平，升高细胞eNOS活性，降低细胞iNOS活性及NO含量，并升高磷酸化eNOS蛋白表达，抑制iNOS蛋白表达。结论：养心定悸胶囊可以有效改善心肌缺血再灌注损伤及其引起的心律失常，其作用机制与调控心肌一氧化氮合酶及NO水平相关。     

麻醉大鼠再灌注心律失常模型的改良

目的改进和完善大鼠再灌注心律失常在体模型的制作方法。方法将36只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=8)、模型组(n=20)、胺碘酮组(n=8,3mg·kg~(-1),舌下静脉注射)。麻醉动物后,钝性分离大鼠3、4肋间肌,用自制小拉钩拉开胸腔,"双线法"结扎左冠状动脉前降支,经8min缺血后剪断结扎线,再灌注30min,观察各组死亡率,实验中用PowerLab连续描记心电图,分析再灌注期心电图变化。结果模型组再灌注期100%出现明显室性心律失常,包括心室纤颤、室性心动过速、室性早搏等,恶性心律失常引起的死亡率为55%;胺碘酮可有效控制心律失常,仅发生室性早搏,死亡率为0(P<0.01)。结论改良方法制备的大鼠再灌注心律失常的动物模型的重复性好,成功率高。     

7-氯苄基四氢巴马汀对离体大鼠心肌缺血再灌损伤的保护作用

目的：研究７－氯苄基四氢巴马汀对离体大鼠心肌缺血再灌损伤的影响。方法：利用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ大鼠心脏，结扎冠状动脉前降支（ＬＡＤ），缺血１０ｍｉｎ后，再灌注２０ｍｉｎ，造成缺血再灌损伤模型。结果：７－氯苄基四氢巴马汀（７－ｃｈｌｏｒＢＴＨＰ）可明显减慢心率，消除再灌注引起的心室纤颤，明显缩短心律失常持续时间，并能抑制离体大鼠心肌缺血、复灌时磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ）及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放增加。结论：７－ｃｈｌｏｒＢＴＨＰ具有抗离体大鼠再灌注心律失常作用，对缺血再灌注损伤心肌有保护作用，其作用机制可能与其减慢心率，减少缺血复灌时心肌酶释放有关。     

原花青素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察原花青素（procyanidin,PC）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用，方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支（LAD）40min，复灌120min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，观察PC对大鼠心肌酶学，心梗面积和脂质过氧化的影响。结果：PC能减少心肌细胞磷酸肌酶激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放，明显缩小心肌梗死面积，能显提高大鼠血清和心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性，降低心肌和血清脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）含量，结论：PC对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与清除自由基，抑制脂质过氧化反应有关。