大豆异黄酮对 UUO大鼠TGF-β1的抑制作用

目的　探讨大豆异黄酮对单侧输尿管梗阻 (unilateralureteralobstruction ,UUO)大鼠梗阻肾脏肾间质纤维化的防治作用及机制。方法　观察大鼠结扎侧肾脏的病理改变 ,应用HE和PAS染色观测肾间质容量 ,应用RT PCR法检测肾组织内TGF β1mRNA的表达。结果　异黄酮组梗阻肾肾间质容量明显低于对照组 ;异黄酮组TGF β1mRNA表达明显低于对照组 ,统计学分析差异显著 (P <0 0 5 ) ,异黄酮组肾间质纤维化程度轻于对照组。结论　大豆异黄酮对UUO大鼠梗阻肾肾间质纤维化有一定的抑制作用 ,其机制与大豆异黄酮可抑制TGF β1mRNA的表达有关。     

ET-1和TGF-β1在自发性高血压大鼠早期肾损害作用的实验研究

目的:探讨自发性高血压(SHR)大鼠肾脏功能与ET-1和TGF-β1的关系.方法:采用SHR大鼠和Wistar大鼠,每周用无创套尾法测量清醒状态下SHR大鼠和Wistar大鼠的收缩压、舒张压和心律.第8周和12周后收集尿液和取血,测定尿微量白蛋白、微量蛋白/肌酐、尿NAG和肌酐含量,用ELISA法分别测定大鼠血清中ET-1和TGF-β1含量.结果:两组血清ET-1和TGF-β1含量具有显著性差异(P＜0.01);两组尿微量白蛋白、微量蛋白/肌酐、尿NAG和肌酐含量具有显著性差异(P＜0.01).结论:SHR大鼠血压增高与血清中ET-1和TGF-β1浓度有关;尿微量白蛋白、微量蛋白/肌酐、尿NAG和肌酐含量的增高可能是引起高血压早期肾脏功能损害的重要因素.     

血小板衍生生长因子和转化生长因子-β1在致敏大鼠模型肺泡巨噬细胞中的表达变化

目的 :探讨肺泡巨噬细胞在支气管哮喘气道重塑中的作用。方法 :16只Wistar大鼠随机分成 2组 :正常组、哮喘模型组 ,每组 8只 ,采用鸡卵清白蛋白腹腔致敏和反复雾化吸入复制大鼠过敏性哮喘气道炎症模型。应用免疫组化和原位杂交法观察血小板衍生生长因子 -b(PDGF -b)、转化生长因子 - β1(TGF - β1)在肺泡巨噬细胞中的表达。结果 :2组间肺泡巨噬细胞PDGF -b蛋白表达阳性率和表达强度差异无显著性 ,而模型组TGF - β1蛋白表达阳性率 (P <0 .0 5 )和表达强度计分 (P <0 .0 5 )高于正常组。原位杂交法显示 ,模型组TGF - β1mRNA的表达阳性率 (P <0 .0 5 )亦高于正常组。结论 :哮喘肺泡巨噬细胞表达高水平TGF - β1可能参与哮喘气道重塑过程     

内皮素与糖尿病造影剂肾病发生的关系研究

目的 :探讨内皮素 (ET)系统与糖尿病 (DM )造影剂肾病发生的关系。方法 :建立单侧肾切除糖尿病肾病模型 ,观察静脉注入 76 %泛影葡胺 (10mg/kg)后血肌酐、肌酐清除率和血浆ET - 1的变化情况 ,以及肾脏ET- 1、ET受体A、B(ETR -A、ETR -B)的表达情况。结果 :单侧肾切除糖尿病大鼠喂养 8周时 ,血肌酐较正常大鼠升高 ,肌酐清除率、血浆内皮素 - 1浓度较正常大鼠明显降低 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;糖尿病大鼠禁水2 4h后注射 76 %泛影葡胺 ,血肌酐升高 ,内生肌酐清除率下降 ,与糖尿病对照组有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,血浆ET - 1浓度较糖尿病对照组有所升高 ,但无显著性差异。DM对照组肾小管间质ET - 1、ETR -A、ETR -B表达较正常对照组显著增加 ,注射 76 %泛影胺后表达增加更明显。结论 :糖尿病肾功能不全时 ,造影剂肾病的发生与内皮素系统特别是肾脏局部内皮素系统可能有关。     

子宫颈癌患者血清TGF-β1表达的临床意义

目的　研究子宫颈癌患者血清中转化生长因子β1(TGF - β1)表达意义及其与临床分期的关系。方法　以酶联免疫法检测 83例子宫颈癌患者 (观察组 )及 4 0例体检健康妇女 (对照组 )血清中TGF - β1的含量。结果　观察组血清中TGF - β1[(2 5 8± 11 7)ng/ml]高于对照组 [(7 5± 3 9)ng/ml],P <0 0 1。TGF - β1的含量随着肿瘤临床分期增加而升高 (P <0 0 5 )。结论　宫颈癌患者血清TGF - β1含量与肿瘤的发生、发展有关。     

骨质疏松大鼠胰岛素样生长因子-1血清水平和转化生长因子β_1骨表达的实验研究

观察骨质疏松大鼠不同时期骨密度 (BMD)、血清胰岛素样生长因子 - 1(IGF - 1)的浓度以及骨组织中转化生长因子 β1(TGF - β1)的表达 ,进一步探讨绝经后骨质疏松与细胞因子的相关性。方法 :将 6 0只10～ 12月龄的SD大鼠随机分成实验组和对照组 ,用摘除双侧卵巢的方法制备实验大鼠骨质疏松模型 ,实验组行摘除双侧卵巢术 ,对照组行假手术 ,仅切除卵巢周围的脂肪组织 ,应用HOLOGIC第 4代双能X线4 5 0 0W骨密度仪测量去卵巢不同时期 (术后 8,12 ,16周 )大鼠全身骨密度和腰椎感兴趣区域 (L1～L4)骨密度 ,并采用ELISA法和免疫组化的方法 ,检测去卵巢大鼠不同时期血清IGF - 1水平和骨组织中TGF - β1表达。结果 :全身骨密度 :去卵巢组大鼠在术后第 8周和第 12周 ,全身骨密度与对照组 (假手术组 )无明显差异(P >0 .0 5 ) ,在术后第 16周 ,开始出现全身骨密度降低 ,与对照组相比 ,有显著差异 (P <0 .0 1)。腰椎 (L1～L4)骨密度 :从术后第 8周～第 16周去卵巢腰椎骨密度均明显低于对照组 (P <0 .0 1)。血清IGF - 1浓度 :从术后第 8周～第 16周 ,去卵巢组血清IGF - 1浓度值均低于对照组 (P <0 .0 5 )。骨组织TGF - β1表达 :去卵巢组在术后第 8周骨组织中软骨细胞、成骨细胞、骨基质TGF - β1的表达程度与对照级有     

不同剂量环孢素A对大鼠肾转化生长因子β1和肾素mRNA的影响

目的 :探讨不同剂量的环孢素A(CsA)对大鼠慢性肾毒性模型转化生长因子 β1 (TGF β1 )、肾素mRNA表达的影响。方法 :40只雄性SD大鼠 ,随机分为 5组 ,每组 8只。A组为橄榄油对照组 ;B组CsA 1 0mg/ (kg·d)组 ;C组为CsA 2 0mg/ (kg·d)组 ;D组CsA 30mg/ (kg·d) ;E组普通饮食加橄榄油对照组。除E组外 ,其余各组大鼠给予低盐饮食。采用逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)的方法 ,研究CsA对大鼠肾内TGF β1 、肾素mRNA的表达影响。结果 :与A组相比 ,给予CsA 1 0mg/ (kg·d)组大鼠肾内TGF β1 mRNA、肾素mRNA表达轻度增加 ,但差异无统计学意义 (P >0 .0 5) ;而给予CsA 2 0mg/ (kg·d)组大鼠肾内TGF β1 mRNA、肾素mRNA表达明显增加 (P <0 .0 5) ,CsA 30mg/ (kg·d)组增加更加明显 (P <0 .0 1 )。 结论 :CsA的慢性肾毒性与肾内TGF β1 mRNA、肾素mRNA表达的增加有关     

麦胚提取物对成骨细胞TGF-β_1和IGF-1表达的影响

目的　通过研究成骨细胞中转化生长因子 (TGF) - β1 和胰岛素样生长因子(IGF) - 1的表达 ,进一步探讨麦胚乙醇提取物对大鼠成骨细胞的作用机理。方法　体外培养新生大鼠颅骨成骨细胞 ,用免疫组化方法测定成骨细胞中TGF β1 和IGF 1的表达情况 ,用HPIAS - 1 0 0 0图象分析仪对各组表达进行定量分析。结果　麦胚提取物培养的大鼠第 3代成骨细胞的TGF β1 和IGF 1呈阳性表达 ,麦胚提取物组的TGF - β1 和IGF 1平均光密度都显著高于阴性对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ,但与阳性对照组比较无显著差异 (P >0 .0 5)。结论　麦胚乙醇提取物可增强新生大鼠成骨细胞TGF β1 和IGF 1的表达     

羟苯磺酸钙对2型糖尿病大鼠肾脏改变的影响

目的　探讨羟苯磺酸钙对大鼠糖尿病肾病的疗效及其机制。方法　诱导大鼠糖尿病后 ,随机分为糖尿病对照组及羟苯磺酸钙治疗组 ,2 4周后测定各组大鼠的血肌酐 (Scr)、肌酐清除率 (Ccr)、蛋白激酶C(PKC)、转化生长因子 (TGF β1)、Ⅳ型胶原 (typeⅣcollagen) ,用光镜、电镜观察肾脏组织。 结果　羟苯磺酸钙治疗组肾脏PKC、TGF β1、typeⅣcollagen的表达较糖尿病对照组明显下降 ,治疗组血肌酐水平也明显下降 ,Ccr与糖尿病对照组无明显差异。光镜、电镜显示病理改变糖尿病治疗组(D组 )肾组织的病理变化较糖尿病模型组 (组 )有明显改善。结论　羟苯磺酸钙可通过抑制PKC、TGF β1等机制来改善糖尿病大鼠的肾脏病理变化     

归芪方对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β1的影响

目的 :研究归芪方对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法 :Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)以建立糖尿病模型 ,随机分为糖尿病模型组 (D组 )、苯那普利治疗组 (B组 )、归芪方治疗组 (G组 ) ,另设正常对照组 (C组 )。实验第 4 ,6周时 ,观察各组大鼠肾重 /体重、血糖、内生肌酐清除率 (Ccr)及肾组织结构的改变 ,放免法测定 2 4h尿微量白蛋白排泄率 (UAER)、β2 -微球蛋白 (β2 -MG)、血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量 ,原位杂交法检测肾皮质转化生长因子 - β1(TGF - β1)基因表达的变化。结果 :与糖尿病模型组相比 ,归芪方可控制肾脏肥大 ,改善肾功能 ,降低AngⅡ水平 ,使肾皮质TGF - β1mRNA表达量减少 ,同时肾脏病理改变亦减轻。结论 :归芪方可降低AngⅡ水平 ,抑制TGF - β1mRNA的表达 ,减轻肾脏损伤 ,改善肾功能 ,延缓糖尿病肾病的慢性病理进展。     

特发性肺纤维化患者血清及支气管肺泡灌洗液中转化生长因子-β和Ⅲ型前胶原含量变化的关系

目的 :研究特发性肺纤维化 (IPF)患者血清及支气管肺泡灌洗液 (BALF)中转化生长因子 - β(TGF - β)含量的变化 ,并以支气管肺泡灌洗液中Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )水平作为胶原代谢的标志 ,探讨TGF - β在IPF发病中的作用。方法 :正常对照组 8例 ,IPF组 16例 ,行支气管镜检查后取BALF并同时抽血留取血清 ,采用ELISA法测定BALF中TGF - β、PCⅢ水平及血清中TGF - β水平。 结果 :IPF组BALF中TGF - β水平明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;血清中TGF - β水平亦明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ;IPF组BALF中PCⅢ的水平明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;IPF组BALF中TGF - β水平与PCⅢ水平呈线性正相关 (γ =0 .79,P <0 .0 1) ;IPF组患者BALF中TGF - β水平和血清中TGF - β水平呈线性正相关 (γ =0 .77,P <0 .0 1)。 结论 :IPF患者肺内TGF - β表达水平升高 ,其变化水平与肺内成纤维细胞的活动性及胶原代谢的活动性相关 ,推测TGF - β是促进IPF患者肺内胶原代谢及肺纤维化形成的因素之一     

内皮素受体拮抗剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的保护作用

目的　观察非选择性内皮素受体拮抗剂波生坦对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的作用。方法　制作单侧输尿管梗阻 (UUO)大鼠模型 ,给或不给波生坦干预 ,于造模第 7天取梗阻肾进行如下试验 :( 1)逆转录多聚酶链反应法 (RT PCR) :观察梗阻肾实质前内皮素 1原 (preproET 1)、Ⅰ型胶原 (ColⅠ )、转化生长因子 β1(TGF β1)、金属蛋白酶组织抑制物 1(TIMP 1)及Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制物 (PAI 1)mRNA的表达。 ( 2 )免疫组织化学法 :观察梗阻肾脏肾小管 间质内皮素 1(ET 1)、ColⅠ、TGF β1、TIMP 1及PAI 1蛋白质的表达。 结果　 ( 1)与假手术组大鼠相比 ,UUO大鼠肾实质preproET 1、ColⅠ、TGF β1、TIMP 1、PAI 1mRNA表达 ,及肾小管 间质ET 1、ColⅠ、TGF β1、TIMP 1、PAI 1蛋白质表达均明显上调 (P <0 0 5 )。 ( 2 )波生坦能够显著下调梗阻肾的ColⅠ、TGF β1、TIMP 1mRNA和蛋白质的表达 (P <0 0 5 ) ;而对preproET 1、PAI 1mRNA及ET 1、PAI 1蛋白质表达无显著影响 (P >0 0 5 )。结论　ET 1可能参与UUO大鼠的肾间质纤维化过程 ,而波生坦有可能通过抑制TGF β1和TIMP 1而拮抗纤维化。     

转化生长因子β1与支气管哮喘的相关研究

目的 :观察血清转化生长因子 β1(TGF - β1)在不同严重度以及治疗前后哮喘患者的浓度变化。方法 :对治疗前的哮喘发作组 (分轻度和中重度组 )和正常对照组用酶联免疫吸附试验 (ELISA)测定TGF -β1浓度 ,对治疗后的哮喘发作组再用ELISA测定TGF - β1浓度。结果 :治疗前哮喘发作组血清TGF - β1浓度较正常对照组低 ,中重度组较轻度组低 ,各组间差异均有显著性 (P <0. 0 0 1)。治疗后中重度组中TGF -β1浓度升高明显 ,与治疗前比较 ,差异有统计学意义 (P <0 . 0 0 1)。轻度组中TGF - β1浓度升高不明显 ,与治疗前比较 ,差异没有统计学意义 (P >0 . 5 )。结论 :在全身系统中 ,TGF - β1可能起到抑制哮喘的作用 ,为治疗哮喘提供一个新的思路。     

肾癌根治术对病人血清转化生长因子-β_1的影响

目的 :探讨血清转化生长因子 β1 (TGF β1 )肾细胞癌侵袭性的作用。方法 :应用酶联免疫吸附试验 (ELISA)方法检测 17例正常人血清TGF β1 和 17例肾细胞癌病人根治术前后TGF β1 浓度。结果 :所有肾细胞癌根治术前病人血清TGF β1 浓度明显高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,根治术后血清TGF β1 浓度明显下降 (P <0 .0 1)。结论 :血清TGF β1 浓度可能成为一种判断肾细胞癌预后的瘤标     

高血压模型大鼠脂肪组织脂联素mRNA表达及福辛普利和氯沙坦干预的意义

目的 研究脂联素mRNA在自发性高血压模型大鼠脂肪组织中的表达及福辛普利和氯沙坦其表达的影响.方法 选用22周雄性高血压模型大鼠20只,随机分为高血压模型大鼠组、福辛普利干预组、氯沙坦干预组、福辛普利+氯沙坦干预组,同时选同周龄的WKY大鼠做对照组,每组动物5只,喂养8周后测大鼠尾动脉血压;留尿检测微量尿蛋白(Upm)和N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG酶);取空腹血清检测肌酐(Scr)、尿素氮(Bun)水平;取肾周脂肪组织,RT-PCR检测脂联素mRNA表达.结果 高血压模型大鼠组血压、微量尿蛋白、NAG酶明显高于WKY组(P＜0.05),而脂联素mRNA表达明显低于WKY组(P＜0.05);药物干预组血压、微量尿蛋白、NAG酶明显低于高血压模型大鼠组(P＜0.05),而脂联素mRNA表达高于高血压模型大鼠组(P＜0.05).结论 高血压模型大鼠脂肪组织脂联素mRNA表达下降;经福辛普利和氯沙坦干预后血压下降,微量尿蛋白和NAG酶下降,肾功能改善,同时脂肪组织脂联素mRNA表达增加.提示脂联素在高血压的发生发展过程中起着重要作用.     

姜黄素对糖尿病大鼠肾脏病变的作用及对肾脏Smad7表达的影响

目的　探讨姜黄素对糖尿病大鼠肾脏病变的作用及对肾脏Smad7蛋白表达的影响。方法　诱导大鼠糖尿病后 ,随机分为对照组及治疗组 ,比较各组的血生化、尿微量白蛋白排泄量、肾脏病理改变及Smad7的免疫组化。结果　糖尿病大鼠内生肌酐清除率 (Ccr)、尿微量白蛋白 (mAlb)排泄量较正常鼠增多 ,系膜基质增生 ,Smad7表达明显下降 ;姜黄素治疗能明显降低Ccr (P <0 0 5 ) ,减少Alb排泄量 (P <0 0 5 ) ,抑制系膜基质增生 ,上调Smad7的表达 (P <0 0 5 )。结论　姜黄素对糖尿病肾病具有明显疗效 ,其机制至少部分是通过上调Smad7的表达 ,拮抗转化生长因子 β的作用 ,从而抑制肾脏纤维化。     

缺氧时肺动脉平滑肌细胞血红素氧合酶/一氧化碳系统的变化及其对Ⅰ型胶原的影响

目的 :研究缺氧时大鼠肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)诱导型血红素氧合酶 (HO 1 ) /一氧化碳 (CO)系统的变化及其对胶原合成的影响 ,探讨血红素氧合酶 /一氧化碳 (HO/CO)系统对缺氧性肺血管重建中胶原代谢的作用及其机制。方法 :原代培养的大鼠PASMC ,用分光光度计检测PASMC培养液中CO相对含量的变化 ,Westernblot检测PASMCHO 1和转化生长因子 β3 (TGF β3 )表达的变化 ,用免疫细胞化学法分别观察PASMCHO 1、TGF β3 、Ⅰ型胶原蛋白表达的变化 ,原位杂交法检测Ⅰ型前胶原mRNA表达的变化。结果 :缺氧 2 4h诱导PASMC表达TGF β3 、Ⅰ型胶原蛋白和mRNA ,与对照组比较缺氧使HO 1蛋白表达增加 6 7.4 5 % (P <0 .0 1 )、CO含量增加35 .4 1 % (P <0 .0 5 )。ZnPP(HO 1抑制剂 )使缺氧 2 4h大鼠PASMC的CO含量降低 7.88% (P <0 .0 1 )、HO 1蛋白表达减少 2 3.9% (P <0 .0 5 )、TGF β3 蛋白表达增高 393% (P <0 .0 1 )、Ⅰ型胶原蛋白和mRNA表达均增加。Hemin(HO 1诱导剂 )使缺氧 2 4h大鼠PASMC的CO含量增加 8.83% (P <0 .0 1 )、HO 1表达增高 1 0 5 % (P <0 .0 5 )、TGF β3 蛋白表达降低 6 8.1 2 % (P <0 .0 1 ) ,Ⅰ型胶原蛋白和mRNA表达均减少。结论 :缺氧刺激下大鼠PASMCHO/CO系统上调 ,内源性CO能够抑制Ⅰ型胶原     

充血性心力衰竭肾脏致纤维机制的研究

目的　观察不同程度充血性心力衰竭时肾脏转移生长因子 β1(TGF β1)和纤维结合素 (FN)的改变以及血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利对其的影响。方法　将SD大鼠通过腹主动脉 下腔静脉穿刺造瘘和冠状动脉结扎的方法建成不同的心力衰竭模型 ,并对冠状动脉结扎大鼠予福辛普利治疗。通过Doppler超声心动图比较心功能的各项参数 ,并采用免疫组织化学和逆转录 聚合酶链式反应 (RT PCR)方法检测肾脏TGF β1和FN的基因和蛋白表达。结果　穿刺造瘘大鼠的心功能损害较轻。而冠状动脉结扎大鼠心功能严重失代偿。福辛普利可以部分缓解冠状动脉结扎大鼠的心肌肥厚和受损的心功能。两组心力衰竭大鼠肾脏TGF β1的基因和蛋白水平以及FN的蛋白表达明显增强 (P <0 .0 0 1)。福辛普利能显著改善冠状动脉结扎大鼠肾脏TGF β1和FN表达的异常。结论　充血性心力衰竭早期即出现肾脏TGF β1和FN的表达增加 ,福辛普利通过下调其表达 ,可能会对预防和治疗肾脏病变的发生和发展有一定的帮助     

黄芪对TGF-β1致人腹膜间皮细胞分泌细胞外基质的影响

目的 :探讨黄芪对腹膜纤维化的作用及可能机制。方法 :人腹膜间皮细胞 (HPMC)作体外培养 ,在第三代 ,将细胞转板至细胞融合后 ,将其分为对照组 (F12 ) ,TGF β1组 (F12 +TGF β15ng/ml) ,TGF β1加黄芪 1组(F12加TGF β1加黄芪 ,黄芪终浓度为 10 0 μg/ml,TGF β1加黄芪 2组 (F12加TGF β1加黄芪 ,黄芪终浓度为 1mg/ml) ,分别在 2 4,48h采用ELISA法检测上清液中纤维连接蛋白 (FN)和纤溶酶原抑制剂 (PAI 1)的含量 ;FNmRNA ,PAI 1mRNA和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)mRNA的表达采用半定量逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)检测。结果 :①HPMC表达FN ,PAI 1和bFGF ;②HPMC在 5ng/mlTGF β1刺激下分泌FN及PAI 1明显的增加 ,与对照组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;③HPMC在TGF β1和不同浓度的黄芪刺激后 ,在 2 4h内可使FN及PAI 1减少 ,尤其是PAI 1与TGF β1组比差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。④HPMC经TGF β1作用 12h后 ,FNmRNA ,PAI 1mRNA和bFGFmRNA半定量结果与对照组相比 ,其表达量分别上调 18.5 4%,8.6 %和 6 6 .9%,HPMC经 10 0μg/ml和 1mg/ml黄芪作用 12h后FN ,PAI 1和bFGFmRNA的表达与TGF β1组比较均下调 ,其结果分别为5 .3 %,1.3%,3 .8%和 5 .4%,74.3 %,2 3 .7%。结论 :TGF β1可促进HPMC合成     

黄芪甲甙对大鼠肾缺血再灌注损伤的远期防护作用

目的　观察黄芪甲甙对大鼠肾缺血再灌注损伤 (IRI)远期改变的作用。方法　采用Sprague Dawley大鼠右侧肾切除 ,左侧肾动脉夹闭 6 0min肾IRI模型。实验动物分为肾IRI组 ,实验组 (astragalosideIV ,Astr)和假手术组 (Sham) ,观察肾IRI大鼠术后 4、12和 2 4周血清肌酐、尿蛋白 ,肾组织的病理 ,胶原染色及转化生长因子 (TGF) β1的变化。 结果　IRI组尿总蛋白随时间延长进行性增加 ,皮髓质交界处胶原染色增强且在术后 2 4周肾间质中胶原增加 ,同时术后 12周和 2 4周TGF β1的蛋白质和mRNA表达明显增加。Astr组上述改变虽然多于Sham组 ,但在 2 4周时明显低于IRI组 (P <0 0 5 )。结论　大鼠肾IRI 2 4周肾纤维化趋势明显增加 ,黄芪甲甙通过下调TGF β1的表达在一定程度上可以减轻肾脏损害。