急性心肌梗死后心室重构的临床研究进展

急性心肌梗死（AMI）后心室重构（LV remodeling）是指AMI后所产生的左心室重构。包括梗死区室壁心肌变薄、拉长、产生“膨出”。即梗死扩展（infarct expansion）和非梗死区室壁心肌的反应性肥厚、伸长致左室进行性扩张和变形，伴心功能降低的过程。其基础为细胞重构。包括心肌细胞丧失。心肌细胞适应不良性肥大和细胞外基质纤维化。可分为早期的梗死膨展（infarct expansion,IE）和晚期的心室整体扩张（global ventricular dilatation,GVD）。     

黄芪对实验性急性心肌梗塞后心室结构的影响

目的：探讨急性心肌梗塞后心室结构的变化及黄芪的干预治疗作用。方法：采用兔制备心肌梗塞模型,黄芪治疗组于术后第2日自腹腔注射黄芪2～3mL,每日2次．共3周;于术后第6周进行第2次手术,用精确天平及精密卡尺直接测量在室质量、全心质量及梗塞区、游离壁和空间隔厚度。结果：梗塞后全心质量及上空质量均增加,差异显著,经黄芪治疗后左室质量和全心质量均下降,其中全心质量尚未恢复至正常;室间隔及游离壁厚度增加,梗塞区室壁变薄,差异显著：经黄芪治疗后各项指标均恢复至接近正常。结论：急性心肌梗塞后梗塞区室壁变薄,非梗塞区心肌失代偿性增生肥厚,构成了心肌梗塞后左室重构,黄芪可逆转这一病理改变。     

依那普利对心肌梗死后左室重构的干预

左室重构（LVR）是急性心肌梗死（AMI）后影响预后的重要决定因素,主要起始于AMI的急性期并持续到恢复期^[1,2]。因此早期预防和改善这一病理过程十分重要。     

中药对急性心肌梗死后心室重构干预作用机制研究进展

急性心肌梗死（AMI）后发生的左心室的进行性扩张和外形改变被称为＂梗死后心室重构＂,包括心室容积、形状、室壁厚度、心肌结构和超微结构等方面的改变[1]。近年来,诸多研究证明中药在一定程度上确实可以起到抑制心肌梗死后的心室重构、改善心室功能的作用。现将其作用机制综述如下。     

急性心肌梗死后心室重建与他汀干预△

急性心肌梗死(AMI)后心室重构是梗死区的心肌发生扩张和变薄,非梗死区心肌代偿性变化,心肌节段变长,使左室整体扩大。急性心肌梗死后左室重构是反映心肌梗死后预后的敏感指标,也是远期发生心脏性死亡最重要的危险因素之一,决定心肌梗死患者疾病与生命转归,因此心室重构的临床治疗已成为焦点与热点问题。近年来研究证明,他汀类药物具有调脂外的心血管保护作用[1,2],包括改善血管内皮功能、抑制炎症反应、抗氧化、抗血小板聚集、稳定板块、减少内皮素生成、减少组织因子表达等作     

药物干预急性心肌梗死后心室重构的研究进展

急性心肌梗死(AMI)后发生的心室容积、形状、室壁厚度、心肌结构和超微结构等方面的改变,称为梗死后心室重构.临床研究证实血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂(β-RB)、钙通道阻滞剂(CCB)以及中医药都具有防止心室重构的作用,其中以ACEI及ARB常作为首选药物.     

急性心肌梗死后左室重构的观察

资料：前壁心肌梗死后的左室重构在临床上极为常见，严重影响了梗塞后患者的预后。二维超声心动图(bcg)是目前检测左室重构的重要手段。为了探讨急性心肌梗死左室重构的临床诸因素，本研究对26例前壁心肌梗死患者进行了连续6个月的超声心动图检查和临床随访，报道如下：     

芪参益气滴丸对AMI大鼠心肌炎症因子影响的动态观察

目的 探讨芪参益气滴丸对急性心肌梗死(AMI)大鼠不同时点炎症因子的影响.方法 结扎大鼠左前降支,建立AMI模型,存活24 h者随机分为AMI模型组、芪参益气滴丸治疗组、卡托普利治疗组,另设假手术组.分别于手术后3d、2周、4周、8周采用PCR检测梗死区和非梗死区的炎症细胞因子(TGF-β1、TNF-α、MMP-9、TIMP-1、IL-1β与)表达.结果 芪参益气滴丸对AMI后炎症反应具有一定的调节作用,在心肌梗死后的早期重构中,通过抑制促炎症细胞因子TNF-α mRNA、IL-6的过度表达,调节MMP-9/TIMP-1比例及对促纤维化因子TGF-β1 mRNA在不同时间和不同部位发挥不同的作用,通过促进心梗早期心肌组织胶原的修复,减少心肌梗死早期的膨展,减轻心室重构,从而改善心脏的功能.结论 芪参益气滴丸可抑制炎症因子的表达,减轻心室重构.     

血清miR-208a水平与急性心肌梗死后左室重构的相关性研究

目的研究急性心肌梗死(AMI)患者血清miR-208a水平与AMI左室重构(LVR)的相关性。方法选择AMI患者60例。采用实时荧光定量PCR(RT-q PCR)法检测AMI患者发病后24 h内血清miR-208a水平;采用超声心动图检测AMI患者入院时及发病后6个月心功能指标,计算左室质量指数(LVMI)。并根据发病后6个月LVMI将患者分为左室重构组(n=34)和非左室重构组(n=26)。采用Pearson相关系数对AMI患者血清miR-208a与左室重构的关系进行分析,线性回归分析血清miR-208a水平对左室重构的预测价值,ROC曲线分析血清miR-208a水平对左室重构的诊断效能。结果 AMI患者血清miR-208a表达水平明显高于健康对照组(P<0.05)。AMI发病后6个月时,左室重构组患者血清miR-208a表达水平明显高于非左室重构组(P<0.05)。Pearson相关分析显示血清miR-208a水平与LVMI呈正相关(P<0.05)。回归分析结果显示血清miR-208a水平与左室重构具有相关性(OR=0.930,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,miR-208a曲线下面积(AUC)为0.69;取相对表达值1.704为截断点,血清miR-208a预测AMI患者发生左室重构的灵敏度为82.64%,特异度为57.42%。结论 AMI患者血清miR-208a表达水平显著升高,其水平与左室重构程度有明显相关性;高表达的血清miR-208a是AMI患者发生左室重构的独立预测因子,具有一定的诊断价值。     

麝香保心丸对心肌梗塞后左室形态和功能影响的实验研究

目的：观察麝香保心丸对心肌梗塞后大鼠左室形态及功能的影响。方法：结扎冠状动脉复制大鼠心梗模型、随机分为心梗对照组、麝香保心丸组及开搏通治疗组。2周及6周时测量血动学参数及心功能,同时研究左室形态学参数（左心腔面积、梗塞区室壁变薄比及左室伸展指数）。结果：麝香保心丸可减少梗塞后6周大鼠的左室扩张及梗塞区伸展;明显改善心梗后左室收缩功能。结果提示：麝香保心丸可改善心肌梗塞后的左室重构。     

麝香保心丸治疗急性心肌梗死的临床观察

目的：观察麝香保心丸(HMP)对急性心肌梗死(AMI)急性期治疗和梗死后早期二级预防的作用。方法：急性心肌梗死患50例随机分为HMP治疗组(I组)和安慰剂对照组(Ⅱ组)观察治疗前后心室壁运动、心脏功能、左室重塑变化及严重心脏血管事件(MACE)和再住院(RH)的发生率。应用心脏彩色超声仪测定治疗前后室壁运动指数(RWNI)，左室结构及心功能相关指标，采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定细胞凋亡抑制因子(Fas／AP0．1)。结果：HMP40mg日3次，口服3个月室壁运动指数RWNI明显改善(P＜0．05)，左室收缩末期容量(LVESV)、左室舒张末期容量(LVEDV)明显下降(P＜0．01)，左室射血分数(LVEF)明显升高(P＜0．01)，左室舒张早期和左室舒张晚期血流峰值比(EP／AP)明显改善(P＜0．05)，左室重塑受抑，球体指数(SI)无明显改变(P＞0．05)，血清细胞凋亡抑制因子较对照组明显减少(P＜0．05)，严重心血管事件和再住院发生率减少(P＜0．05或0．01)。结论：AMI加用HMP治疗可明显减少心肌细胞凋亡、改善室壁运动指数、减少梗死面积、改善心脏功能、防治左心室重塑，减少严重心血管事件和再住院发生率，具有较高的临床安全性和顺应性，有益于AMI的急性期治疗和AMI后早期的二级预防。     

麝香保心丸治疗急性心肌梗死的临床观察

目的:观察麝香保心丸(HMP)对急性心肌梗死(AMI)急性期治疗和梗死后早期二级预防的作用.方法:急性心肌梗死患者50例随机分为HMP治疗组(Ⅰ组)和安慰剂对照组(Ⅱ组)观察治疗前后心室壁运动、心脏功能、左室重塑变化及严重心脏血管事件(MACE)和再住院(RH)的发生率.应用心脏彩色超声仪测定治疗前后室壁运动指数(RWNI),左室结构及心功能相关指标,采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定细胞凋亡抑制因子(Fas/AP0-1).结果:HMP40mg日3次,口服3个月室壁运动指数RWNI明显改善(p＜0.05),左室收缩末期容量(LVESV)、左室舒张末期容量(LVEDV)明显下降(p＜0.01),左室射血分数(LVEF)明显升高(p＜0.01),左室舒张早期和左室舒张晚期血流峰值比(EP/AP)明显改善(p＜0.05),左室重塑受抑,球体指数(SI)无明显改变(p＞0.05),血清细胞凋亡抑制因子较对照组明显减少(p＜0.05),严重心血管事件和再住院发生率减少(p＜0.05或0.01).结论:AMI加用HMP治疗可明显减少心肌细胞凋亡、改善室壁运动指数、减少梗死面积、改善心脏功能、防治左心室重塑,减少严重心血管事件和再住院发生率,具有较高的临床安全性和顺应性,有益于AMI的急性期治疗和AMI后早期的二级预防.     

肾素血管紧张素系统与心肌梗死后心室重塑的研究进展

急性心肌梗死(AMI)后左室不能有效排空,左心室腔内残留的血液增多,增加了心室壁收缩和舒张时所承受的应力,引起左室重新构型和功能障碍,这一过程称为心室重塑.     

通心络胶囊对心肌梗死大鼠心肌间质胶原重构影响的实验研究

心室重构 (ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ)是心肌受损后发生的一系列结构变化 ,它包括了心室大小、形态、室壁厚度和构成成分的改变[1] 。心室重构在细胞水平分成两部分 ,即心肌细胞的重构和心肌间质的重构。研究表明 ,心脏的功能不仅取决于心肌本身的舒缩功能 ,     

开心胶囊对心室重构早期大鼠心肌c-Fos、c-Jun、c-Myc表达的影响

目的:探讨开心胶囊对心室重构早期大鼠心肌c-Fos、c-Jun、c-Myc表达的影响。方法:结扎左冠状动脉主干造成大鼠心梗后心室重构模型。术后3 d予开心胶囊,2周后取出心脏采用免疫组化SABC法检测左心室c-Fos、c-Jun、c-Myc的表达。结果:左心室梗死区及边缘非梗死区c-Fos、c-Jun、c-Myc呈阳性表达。模型组大鼠左心室c-Fos、c-Jun、c-Myc表达显著高于开心胶囊组和开搏通组(P<0.01)。结论:开心胶囊可显著降低AMI后大鼠左室心室c-Fos、c-Jun、c-Myc的表达,对重构过程中心肌细胞凋亡、肥厚,胶原增生可产生有益影响。     

通心络胶囊干预急性心肌梗死早期血运重建后自发性改善的临床研究

目的观察和评价通心络胶囊对急性心肌梗死(AMI)患者早期血运重建(CVR)后室壁运动异常节段恢复规律。方法112例AMI患者均为成功实施经皮冠脉介入治疗(PCI)或溶栓治疗者,随机分为两组,分别用常规药物(对照组52例)和常规药物加通心络胶囊(干预组60例)治疗,于PCI后或溶栓后不同时间点观察多普勒二维超声心动图(2DE)的室壁运动异常节段、左室舒张末容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)等变化。结果(1)AMI患者CVR后1周、2周和1个月时自发改善2DE异常运动节段恢复率,干预组(11．9％、18．1％和18．8％)均明显高于对照组(4．1％、8．3％和11．1％,P<0．05);3个月时两组相当;6个月时干预组恢复率(70．02％)显著高于对照组(51．68％,P<0．01)。(2)CVR后1周时两组LVEDV相当：但2周和1个月时对照组较干预组均明显增加(P<0．05);3、6个月时对照组无显著改变,而干预组显著减小(P<0．01)。(3)CVR后1周、2周和1个月时LVEF自发改善两组比较差异无显著性;3、6个月时干预组均较对照组显著改善(P<0．01),对照组LVEF无显著改变。结论常规西药结合通心络胶囊干预后可以显著缩小心肌梗死面积,改善左室收缩功能,预防心室重构。     

强心灵治疗急性心肌梗死后心室重构患者47例临床研究

目的探讨强心灵对急性心肌梗死（AMI）后患者心室重构的干预机制。方法选择AMI患者90例,随机分为对照组43例,治疗组47例,疗程6周。对照组常规扩张冠脉,增加冠脉血流量,及时处理严重并发症。治疗组在此基础上使用强心灵。测定两组治疗前后6个月的临床疗效;血浆血管紧张素（Ang）,血清型前胶原氨基端肽（PNP）,血清转化生长因子-β1（TGF-β1）及血管超氧化物歧化酶（SOD）含量变化;左室舒张末容积指数（LEDVI）,左室收缩末容积指数（LESVI）,左室射血分数（LVEF）和室壁运动指数（WMSI）;安全性观察。结果治疗组疗效显著优于对照组（P〈0.05）;两组均可降低血浆Ang,血清PNP及TGF-β1含量,增加SOD活力,明显改善LEDVI、LESVI、LVEF及WMSI,治疗组改善程度尤为显著（P〈0.05或P〈0.01）。结论强心灵可治疗AMI后心室重构。     

益气活血化瘀汤对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的研究益气活血化瘀汤对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响。方法采用左冠状动脉起始部结扎方法建立大鼠急性心肌梗死(AMI)模型,将术后24 h存活的雄性Wis-tar大鼠随机分为益气活血化瘀中药治疗组(16只)和AMI组(15只),假手术组(13只)作为正常对照。治疗4周后进行血流动力学、血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、血浆Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)和血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量检测和心肌病理分析。结果与假手术组相比,AMI组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左右心室相对质量(LVRW,RVRW)、AngⅡ、PⅢNP水平显著升高(P<0.01),左室内压最大收缩率(+dp/dt max)、左室内压最大舒张率(-dp/dt max)、SOD水平显著降低(P<0.01)。与AMI组相比,益气活血化瘀中药治疗组SBP、DBP、LVSP、LVEDP、LVRW、RVRW、AngⅡ、PⅢNP水平下降,+dp/dt max和-dp/dt max、SOD水平显著升高(P<0.01)。结论益气活血化瘀汤能逆转大鼠急性心肌梗死后心室重构的进展。     

基于心脏成纤维细胞探讨心肌梗死后心肌纤维化的研究进展

心肌梗死后幸存心脏经历了以心肌纤维化为主要病理进程的连续性改变。早期梗死区域修复性纤维化能够减少梗死区的扩张,防止心室壁破裂;而后期过度的纤维化则会导致心室重构,影响心脏的收缩或舒张功能。心脏成纤维细胞在心肌纤维化过程中发生增殖,表型转化直至迁移,分泌胶原等一系列病理过程,是心肌梗死后心脏的核心病理变化。以TGF-β/SMAD为经典的细胞内信号转导是目前对成纤维细胞功能的主要认识。由于心肌纤维化在心肌梗死后不同阶段具有不同作用,以及越来越多纤维化病理过程的不断涌现,导致基于目前已发现的病理机制开发的药物较少。中医药具有多靶点、多途径、生物活性成分丰富的特征,使得中医药在治疗心肌梗死后纤维化过程中具有优势。     

宣痹通脉汤联合美托洛尔对急性心肌梗死后早期心室重构和心脏功能的影响

目的:研究宣痹通脉汤联合美托洛尔对急性心肌梗死(AMI)后早期心室重构和心脏功能的影响。方法:纳入本院96例AMI患者随机分组,48例给予美托洛尔治疗者归为对照组,48例给予宣痹通脉汤+美托洛尔治疗者归为治疗组,治疗4周。比较两组疗效,治疗前后中医证候积分、左心室参数、心功能、心肌钙蛋白(c TnⅠ)和氨基前端脑钠肽(Nt-pro BNP)变化。结果:治疗组治疗总有效率91.67%,对照组75%,差异具有统计学意义(P0.05);治疗后,两组胸痛、胸闷、心悸、眩晕、乏力、气短积分均显著降低,左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)显著上升,左心室舒张末内径(LVEDD)显著下降,每搏输出量(SV)、心脏指数(CI)显著提升,心功能显著提升,且治疗组提升或降低幅度大于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);治疗后,两组c TnⅠ和Nt-pro BNP水平显著下降,且治疗组下降幅度大于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:宣痹通脉汤联合美托洛尔可显著改善AMI患者临床证候表现,改善早期心室重构和提升心功能,减小心肌梗死面积,疗效显著,值得临床推广。