大鼠松果体的神经支配--免疫组织化学及光镜体视学研究

目的探讨大鼠松果体的神经支配及双侧颈上交感神经节摘除后对松果体细胞分泌活动的影响。方法免疫组织化学、光学体视框及图像分析方法。结果松果体内神经末梢、松果体细胞及其突起终末呈突触体素(P38)免疫组织化学阳性反应。摘除了双侧颈上交感神经节后,大鼠松果体所含神经末梢的平均数密度减少了43%(P<0.01),平均每个大鼠松果体内所含神经末梢总数减少了37%(P<0.05),松果体细胞及其突起终末内突触体素免疫阳性产物的平均A值明显降低(P<0.01)。结论支配松果体的神经纤维有很大部分来自双侧颈上交感神经节,这些神经纤维对松果体细胞的分泌功能产生明显影响。     

耳蜗琥珀酸脱氢酶的组织化学观察

电生理实验表明血管栓子和窒息等缺氧,内耳神经动作电位(AP),内淋巴电位(EP)和耳蜗微音器电位(CM)都很快消失或下降,这主要由于维持这些生理特性的内耳有氧能量代谢丧失所致,说明内耳重要的听力和前庭功能与这种氧化还原代谢过程有密切关系。内耳氧化还原反应又是由氧化还原酶催化进行的,因此,研究此种酶,对感音性聋发病     

去甲肾上腺素增强大鼠腹腔巨噬细胞免疫功能

交感神经对免疫组织具有广泛的支配[1],但是其免疫调控作用尚不清楚.去甲肾上腺素是交感神经末梢释放的主要神经递质,因此通过体外实验观察不同浓度去甲肾上腺素对巨噬细胞免疫功能的影响,探讨交感神经系统对免疫功能的影响.     

肾脏的交感神经支配

采用大体解剖学方法和肾内注射HRP逆行标记神经元的方法,研究了猫肾脏的交感神经支配。发现了下述的待点。1.猫左、右侧腹腔神经节相互融合,呈半环状包绕在肠系膜上(前)动脉的起始处,于其融合部,各发出左、右肾支。肠系膜上神经节与右侧腹腔神经节融合。2.肾交感神经节后神经元,分别位于腹腔神轻节,同侧主动脉肾神经节和T_(12)～L~4节段的交感干神经节内,並具有局部定位分布的关系。3.肾交感神经节后纤维主要来自腹腔神经节(82.08％),其次是主动脉肾神经节(12.76％),交感干神经节最少(5.16％)。4.肾交感神经节后神经元,多呈圆形或椭圆形,交感干神经节中有少量呈梭形。5.支配肾周腹膜的交感神经节后神经元与肾交感神经节后神经元存在部位、数量和在各种神经节内分布形式均不相同。     

心脏植物性神经与中枢的联系

心脏的植物性神经支配,包括交感,付交感的传出和传入神经。本文着重对心脏付交感(迷走神经)节前纤维的起始核予以综述,此外还扼要介绍心迷走神经传入纤维、支配心脏的交感传出纤维的起源和分布、以及心交感神经传入神经元的节段性。一、支配心脏的迷走神经节前纤维起始核     

神经生长因子诱导后的交感神经元样PC12细胞与新生大鼠心肌细胞共培养的实验研究

探讨神经生长因子(NGF)诱导的交感神经元样PC12细胞作为体外再造心肌神经支配研究模型的可行性。用含0.04?TA的0.25%胰酶分离新生大鼠原代心肌细胞,然后与NGF诱导的交感神经元样PC12细胞共培养,通过光学显微镜观察、常规H.E.染色、激光共聚焦显微镜和扫描电镜观察等对其进行评价。结果表明:在二维共培养模型中,NGF诱导的交感神经元样PC12细胞长出神经突起,突起及其上的膨体能够到达跳动的心肌细胞表面,神经突起随心肌细胞一起跳动。采用神经元样PC12细胞作为体外再造心肌神经支配研究模型是可行的,神经细胞与心肌细胞可能存在支配关系。     

荧光金顺行追踪结合免疫荧光组化法在大鼠松果体神经供给研究中的应用

哺乳类动物的松果体 ( Pineal body)是一个重要的神经内分泌器官 ,具有多种生理功能 ,这些功能与其神经供给有着密切的关系。以往的许多研究曾通过摘除双侧颈上交感神经节 ,逆行追踪等手段来证明松果体主要接受颈上交感神经节的节后神经纤维支配 ,但尚未见将示踪剂直接注入双侧颈上交感神经节以了解颈上交感神经节内直接投射到松果体的神经纤维数量、分布及性质的详细报道。为此 ,我们将荧光金 ( fluoro- gold,FG)顺行追踪结合免疫荧光组化法应用于松果体神经供给的研究之中。1　材料和方法1 .1　动物选择 :成年健康雄性 SD大鼠 (华西医大…     

颈上神经节摘除术及节内注射术

颈上神经节是交感干头端的一个交感神经节,它接受来自脊髓侧角的节前纤维,然后发出节后纤维支配头颈部各器官,它的头端发出颈内动脉神经,作为交感干的延续伴随颈内动脉通过颈动脉管进入颅腔,从而支配颅内各脑区〔1〕。因而颈上神经节的位置及功能十分重要,可通过它来探讨头颈部及颅内各器官的交感神经供给情况。我们采用颈上神经节摘除术和节内注射荧光金束路追踪技术,成功地开展了交感神经纤维对松果体和颌下淋巴结的神经支配研究。现将该技术介绍于下:操作步骤:1.颈正中纵行切开动物皮肤2.钝性分离胸锁乳头肌,暴露颈动脉鞘3.将颈动脉鞘轻…     

去心交感神经对QT离散度的影响

目的：采用动物实验方法，观察去心交感神经对QT离散度（QTd）的影响，并观察QT离散度的昼夜节律变化，以探讨QT离散度变化的电生理基础。 方法： 以新西兰兔作为实验对象，实验组手术去除心交感神经支配，对照组手术保留心交感神经支配。观察两组手术前后QTd变化及24 h内QTd的昼夜变化。 结果： 实验组在手术后QTd显著减小(P＜0.05)，对照组在手术前后QTd无显著变化（P＞0.05）；实验组在手术后24 h内QTd始终低于对应的对照组，且无明显节律变化，对照组在24 h内QTd呈现出显著的昼夜节律变化。 结论： 心交感神经活动可能是产生QTd的机制之一。     

BAEP对前庭系统性眩晕的诊断价值

目的：探讨脑干听觉诱发电位(BAEP)对前庭系统性眩晕的诊断价值。方法：应用BAEP技术对50例前庭系统性眩晕患进行研究。结果：BAEP检测总异常率达86％。其中椎基底动脉供血不足(VBI)异常率62％(18／29)，表现内耳型10例(34％)，脑干型19例(66％)。突发性耳聋(SHL)异常率100％(13／13)，表现为内耳型11例(85％)，混合型2例(15％)。前庭神经元炎5例，BAEP检测均正常。美尼尔氏病异常率33％(1／3)，表现为内耳型异常。结论：BAEP可全面反映听神经和脑干功能状况，有助于病变定位及评价治疗效果；对本病的诊断、治疗及预后评价有重要意义。     

豚鼠前列腺Cajal间质细胞与交感神经及平滑肌的形态与功能学联系

目的:探索前列腺Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICCs)与交感神经及平滑肌细胞之间的形态及功能学联系。方法:(1)制作豚鼠前列腺组织冰冻切片并进行双重免疫荧光染色。使用酪氨酸激酶受体(c-Kit)作为ICCs的标记物,酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)和多巴胺β羟化酶(dopamineβ-hydroxylase,DβH)作为交感神经纤维的标记物,α肌动蛋白(α-actin)作为平滑肌细胞的标记物。另外,分别对α1-肾上腺素受体与c-Kit以及缝隙连接蛋白Connexin43(Cx43)与c-Kit进行免疫荧光双重标记。(2)将前列腺肌条固定于灌流槽中,记录去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)诱发的肌条收缩幅度和频率,以及加入Glivec后肌条收缩幅度和频率的变化。结果:(1)免疫荧光组织化学标记结果显示:ICCs与交感神经纤维、平滑肌细胞平行分布,ICCs边缘与交感神经、平滑肌细胞边缘密切接触,c-Kit标记的ICCs上存在α1-肾上腺素受体和缝隙连接蛋白Cx43的共表达。(2)在去甲肾上腺素的刺激下前列腺平滑肌肌条收缩幅度为(0.98±0.16)g,收缩频率为(2.54±0.28)次/min。使用Glivec后肌条收缩幅度显著下降,50μmol/L组为(0.56±0.07)g(P0.01),200μmol/L组为(0.25±0.05)g(P0.01),收缩频率未见明显改变,50μmol/L组为(2.67±0.32)次/min(P0.05),200μmol/L组为(2.75±0.31)次/min(P0.05)。结论:豚鼠前列腺ICCs具有介导前列腺交感神经信号,支配平滑肌活动的形态和功能学基础。     

内耳圆窗膜解剖

圆窗膜是间隔于中耳和内耳之间的重要屏障，其结构及正常的功能对保证内耳正常生理功能具有重要意义。准确测量圆窗膜的面积和形态有助于对其进行深入的病理生理学研究，进而计算圆窗膜在病理状态下对各种物质的转运速率，测试内耳各腔隙离子浓度变化等，为阐明中耳和内耳疾病的相互影响，中耳腔内毒素和药物等影响内耳功能的机理，及更好的开展内耳显微手术，电子耳蜗手术等治疗奠定基础。     

交感神经损毁导致的心肌损伤及桂枝汤的保护作用

目的:观察桂枝汤对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的大鼠心脏去交感神经损伤的防治作用。方法:54只大鼠随机均分为6组,弥可保组和桂枝汤各组分别给予弥可保和不同桂芍配伍比例的桂枝汤进行药物干预,7 d后给予6-OHDA(100 mg/kg)腹腔连续注射3 d诱导建立心脏交感神经损伤模型。免疫组化观察左心室中酪氨酸羟化酶(TH)分布,ELISA法检测心肌中TH、胆碱乙酰氨基转移酶(Ch AT)和生长相关蛋白43(GAP-43)含量。检测血清中心肌酶学改变,并观察心肌形态学改变(HE染色)。结果:6-OHDA成功诱导心脏去交感神经,模型组可见左心室中TH和GAP-43明显降低。各药物组TH高于模型组,桂枝汤各组GAP-43高于模型组和弥可保组。注射6-OHDA后,模型组出现心肌损伤,血清心肌酶含量明显升高,HE染色示心肌组织形态学异常改变。弥可保组和桂枝汤各组心肌损伤较轻,其中桂芍2∶1组和桂芍1∶1组交感神经损伤及心肌损伤最轻。结论:去交感神经后在一定程度上可造成心肌损伤,桂枝汤(桂芍2∶1和1∶1)可有效减轻6-OHDA诱导的心脏去交感神经损伤及交感神经失支配后出现的心肌损伤。     

大鼠在体交感神经元递质可塑性的探讨——组织化学观察

实验以切断颈上节节前纤维为条件,用组织化学方法观察节后神经元内儿茶酚胺(CA)及乙酰胆硷酯酶(AChE)数量与分布的变化,探讨在体发育中及成熟后的交感神经元在失去传入神经支配后递质由CA向乙酰胆硷(ACh)转换的可能性。     

神经肽Y的RIA与心血管系统疾病

神经肽Y(NPY)是一种含有36个氨基酸残基的多肽,1982年Tatemoto[1]利用它们的酰胺化羧基末端首先从猪脑中发现并分离出来。后来的研究发现NPY广泛地分布于哺乳动物中枢神经系统的神经原和它们的突起中,在外周神经系统,NPY通常与儿茶酚胺共同储存,在支配血管的神经中存在大量的NPY。切除交感神经,或用利血平耗竭儿茶酚胺都可引起相应组织中NPY含量显著减少。刺激交感神经,不仅可以引起儿茶酚胺的分泌,也可引起NPY的分泌,所以认为NPY是交感神经去甲肾上腺素(NE)的辅递质,它们可以通过突触前受体抑制NE的释放,又可以通过突触后受体增加NE的作用[2]。作为一种神经递质、其作用复杂,在中枢可以抑制呼吸,调节血压和在外周器官可以引起持久的平滑肌收缩,特别是收缩冠状动脉,参与对心血管、胃肠道和泌尿生殖等器官的功能调节。     

构建具有神经支配的工程化心肌组织的初步研究

探索神经生长因子诱导的交感神经元样PC12细胞作为组织工程化心肌组织神经支配研究模型的可行性。用含0.04?TA的0.25%胰酶分离新生大鼠原代心肌细胞,然后与NGF诱导的交感神经元样PC12细胞在液态的Ι型胶原中共培养,通过光学显微镜观察、常规H.E.染色、免疫组织化学染色和透射电镜观察等对其进行评价。在三维共培养模型中,NGF诱导的交感神经元样PC12细胞长出神经突起,突起及其上的膨体能够到达跳动的心肌细胞表面,神经突起随心肌细胞一起跳动。说明采用神经元样PC12细胞作为组织工程化心肌神经支配的模型是可行的,神经细胞与心肌细胞可能有支配关系。     

ADMA对交感神经损毁自发性高血压大鼠血压和肾功能的作用

目的:探讨不对称二甲基精氨酸(ADMA)对交感神经损毁自发性高血压大鼠(SHR)血压和肾功能的作用。方法:新生雄性SHR随机分成交感神经损毁组和对照组,采用单硫酸胍乙啶损毁新生SHR的交感神经。12周后测量常温下鼠尾血压;代谢笼法收集大鼠尿液,检测去甲肾上腺素(NE)排泄量;高效液相色谱法检测肾脏NE和ADMA含量;比色法检测大鼠肾脏一氧化氮(NO)含量;Western blot法测定内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的表达;通过检测肾小球滤过率(GFR)评价肾脏功能。结果:与对照组相比,交感神经损毁组尿NE排泄量以及肾脏NE和ADMA含量均明显降低,肾脏NO含量和e NOS表达显著升高,收缩压和舒张压明显降低(P0.05),24 h尿微量白蛋白、尿钠量和GFR未见明显差异。结论:抑制交感神经系统可引起ADMA和NE释放减少,NO合成和e NOS表达升高,从而对血压产生调节作用;但交感神经系统对ADMA生成的调控并不是通过影响肾脏功能来实现的。     

一氧化氮合酶与内耳损伤的相关研究

近年来，国内外对人体各器官组织内的一氧化氮(NO)做了大量的研究，在内耳方面，对NO的研究主要集中在生理及病理等情况下的分布与功能等。由于NO不稳定，对NO的研究主要是通过研究一氧化氮合酶(NOS)及其抑制剂等反映。现将近年来有关NOS及其抑制剂在内耳损伤方面的研究现状综述如下。     

调节自主神经系统:心血管疾病抗炎治疗的新领域

<正>目前普遍认为高血压、动脉粥样硬化、血脂异常、糖尿病等疾病的发生、发展和转归与炎症免疫反应有着密切联系。同时,心血管疾病中也伴有自主神经病变,表现为交感神经和迷走神经支配紊乱或结构损伤,其主要的病理特征是迷走神经张力减低而交感神经张力亢进。因此,改善自主神经紊乱同时减轻机体低度炎症反应将成为防治心血管疾病的重要方向。近60年的研究表明神经系统可接受免疫系统信号,并可传出神经冲动调节免疫系统活动。     

帕金森病患者的交感神经皮肤反应研究

目的:研究帕金森病(PD)患者的自主神经功能情况。方法:对40例PD患者和38例健康者分别进行了交感神经皮肤反应(SSR)测定,并将结果加以比较。结果:PD组SSR测定异常率为 75％(30／40),SSR波潜伏期明显延长,波幅降低,与对照组相比差异有显著意义(P<0．01)。结论:PD 患者存在一定的自主神经功能损害,SSR可作为判断PD患者的自主神经功能的参考指标。