党参远志散微乳提取液对AD小鼠海马亚区AchE、ChAT蛋白表达的影响

目的 研究党参远志散微乳提取液对阿尔茨海默症(AD)小鼠海马亚区中乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)蛋白表达及乙酰胆碱(Ach)含量变化的影响,进而运用胆碱能学说探讨党参远志散微乳提取液对阿尔茨海默症模型小鼠学习记忆的影响。方法 小鼠随机分为6组,对照组、模型组、空白微乳组、阳性药组、党参远志散水提液组、党参远志散微乳提取组,每组15只。除对照组腹腔给药生理盐水外,其余组均腹腔给药D-半乳糖及亚硝酸钠复制AD小鼠模型,对照组和模型组灌胃蒸馏水,其他组分别灌胃空白微乳、脑复康片、党参远志散水提液、党参远志散微乳提取液6周。采用免疫组织化学染色法检测海马各亚区AchE蛋白及ChAT蛋白表达;酶联免疫分析测定脑组织中Ach含量。结果 与模型组比较,党参远志散微乳提取组小鼠海马CA1区、CA4区及齿状回AchE蛋白表达明显降低(P<0.01),CA3区AchE蛋白表达明显降低(P<0.05);CA1区、CA3区及齿状回ChAT蛋白表达明显升高(P<0.01),CA4区ChAT蛋白表达明显升高(P<0.05);小鼠脑组织中Ach含量明显升高(P<0...     

远志散人参方和党参方对记忆障碍的影响分析

目的 运用网络药理学和实验药理学方法探讨远志散人参方（YZSR）和党参方（YZSD）对记忆障碍的影响。方法 利用成分数据库和文献获取远志散（YZS）成分靶点,通过疾病数据库检索记忆障碍疾病靶点,用韦恩图取交集进行通路分析。对YZSR与YZSD共有成分与核心靶点进行分子对接。采用氢溴酸东莨菪碱盐造记忆障碍模型,通过行为学实验综合评估YZSR与TZSD对记忆障碍的影响。结果 筛选了33个人参化学成分,31个党参化学成分,其中有4个共有成分,380个共有靶点,合计YZSR有85个化学成分790个药物靶点,YZSD有81个化学成分,781个药物靶点。记忆障碍疾病靶点425个,与YZSR有133个交集靶点,YZSD有130个交集靶点,代谢通路均涉及钙离子信号通路、缺氧诱导因子-1（HIF-1）信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路等。分子对接中共有成分与靶点结合能呈现负值,且灌木远志酮A结合效果最佳。行为学实验结果表明YZSR与YZSD对记忆障碍均有改善作用,跳台实验中YZSD错误次数较模型组显著减少（P<0.01）,水迷宫实验中YZSD运动距离较模型组明显缩短（P<0.05）,开场实验中YZSR和YZSD运动距离较空白组明显减少（P<0.05）。结论 远志散对记忆障碍有一定的影响,YZSR与YZSD在治疗记忆障碍存在着共性和异同。     

朝医麦门冬远志散对痴呆模型小鼠学习记忆能力改善的实验研究

目的：观察麦门冬远志散对D-半乳糖（D-gal）致痴呆模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响。方法：颈背部皮下注射10％D-gal6周建立痴呆小鼠模型,同时灌胃给予麦门冬远志散,正常组和模型组给予等量生理盐水。用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,同时检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活力以及丙二醛（MDA）含量。结果：与正常组比较,模型组小鼠学习记忆能力降低,脑组织SOD活力下降,MDA含量增加,差异均有统计学意义（P〈0．01）。灌胃给予高、低不同剂量的麦门冬远志散后,小鼠上述变化明显改善,与模型组、正常组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：麦门冬远志散可改善D-gal痴呆模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与麦门冬远志散具有抗氧化能力有关。     

远志皂苷对AD小鼠学习记忆能力及中枢胆碱能系统标志酶活性的影响

目的:建立能模拟人类Alzheimer病(AD)的小鼠病理模型,并观察远志皂苷对AD小鼠学习记忆及胆碱能系统标志酶活性的影响。方法:小鼠单侧海马区注射凝聚态Aβ1-40制备AD小鼠模型,运用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力,采用生化法检测各组小鼠脑组织匀浆中AchE活性变化,采用HE染色观察小鼠脑组织的病理变化,采用免疫组织化学方法观察小鼠脑组织ChAT表达的变化。结果:与模型组相比,中、高剂量(74 mg/kg、148 mg/kg)远志皂苷干预治疗组小鼠逃逸潜伏期明显缩短,穿越平台次数明显增多,海马、皮层神经细胞凋亡减少,同时脑内AchE活性降低,ChAT阳性表达增加。结论:远志皂苷能改善AD小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与保护中枢胆碱能系统功能有关。     

党参远志散仿生提取液对阿尔茨海默病小鼠空间定位能力和探究行为的影响

目的 基于PI3K/Akt/mTOR信号通路研究党参远志散仿生提取液对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)小鼠空间定位能力和探究行为的影响。方法 小鼠随机分为正常组、AD模型组、吡拉西坦片组、党参远志散仿生提取液低、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余组均腔腹注射D-gal和NaNO₂复制AD小鼠模型,分别灌胃蒸馏水、吡拉西坦片、8.58 g/kg党参远志散仿生提取液和17.16 g/kg党参远志散仿生提取液,每日1次,持续6周。采用水迷宫实验观察小鼠的空间定位能力;采用旷场实验观察小鼠的探究行为;尼氏染色判断海马CA1区神经细胞受损程度;免疫组织化学染色检测海马CA1区PI3K、Akt、mTOR的蛋白表达。结果 与AD模型组比较,党参远志散仿生提取液高剂量组小鼠空间定位能力明显提高,探究行为明显增多(P<0.05),海马CA1区神经细胞损伤减轻,PI3K、Akt、mTOR蛋白表达均明显降低(P<0.01)。结论 17.16g/kg党参远志散仿生提取液可通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路,减轻神经元损伤,提高AD小鼠...     

复智散对阿尔茨海默病模型大鼠治疗作用的研究

目的:观察复智散(FZS)对β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的治疗作用。方法:Aβ1-40海马注射制作AD大鼠模型,以不同剂量的FZS灌胃治疗,通过Morris水迷宫检测大鼠的空间定向、记忆力,采用比色法测定大鼠海马内胆碱乙酰基转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性及乙酰胆碱(ACh)含量。结果:不同剂量的FZS不仅对AD大鼠的定向、记忆力有明显的改善作用,且能增加AD大鼠海马内的ChAT活性及Ach含量,并降低AChE活性。结论:FZS在(0.3～1.2)g·kg^-1剂量范围内均有改善AD大鼠认知功能,增加海马区ACh系统功能的作用。     

基于脑肠肽Ghrelin水平探讨远志散对AD大鼠学习记忆能力及进食量的影响

目的:通过制备阿尔茨海默病(AD)大鼠模型,观察远志散对模型大鼠胃促生长素(Ghrelin)表达水平的调控,探讨其防治AD的可能作用机制。方法:采用随机数字表法将120只SD大鼠分为6组,分别为假手术组,模型组,多奈哌齐组(1.02 mg·kg~(-1)),远志散高、中、低剂量组(12,6,3 g·kg~(-1)),每组20只,雌雄各半。除假手术组注射同等剂量生理盐水,其余各组大鼠双侧海马立体定向注射β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)诱导AD大鼠模型。连续灌胃治疗10周,观察并记录各组大鼠进食量。灌胃结束后通过Morris水迷宫法检测大鼠学习记忆能力,留取全脑和胃体胃窦,苏木素-伊红(HE)染色观察海马CA1区病理改变,免疫组化法检测Ghrelin表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长(P0.01),穿越站台次数、有效区域停留时间及运动路程均显著减少(P0.01),海马CA1区细胞排列紊乱、数量减少、胞核固缩,雌雄大鼠进食量明显下降(P0.05,P0.01),海马CA1区、胃黏膜组织中Ghrelin蛋白表达显著降低(P0.01)。与模型组比较,远志散各剂量组大鼠逃避潜伏期均有不同程度的缩短(P0.05,P0.01),穿越站台次数、有效区域停留时间及运动路程均增加(P0.05,P0.01),海马CA1区细胞数目与形态有明显改善,远志散高、中剂量组雌雄大鼠每日进食量显著增加(P0.05,P0.01);远志散各剂量组大鼠海马CA1区、胃黏膜组织Ghrelin蛋白表达明显增加(P0.05,P0.01)。结论:远志散能够有效改善AD大鼠学习记忆能力,增加每日进食量,其机制可能与其上调海马CA1区及胃黏膜组织Ghrelin含量有关。     

远志皂苷元对AD模型小鼠学习记忆能力的影响及其机制研究

目的观察远志皂苷元对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠的学习记忆能力的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用对小鼠海马立体定向注射Aβ1-42的方法建立AD动物模型,并随机分为假手术组,模型组,低剂量、中剂量、高剂量治疗组,连续治疗30 d后,运用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力,随后进行活性氧簇(ROS)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、3-硝基酪氨酸(3-NT)等氧化应激指标检测。结果与模型组相比,各治疗组小鼠的潜伏期明显缩短,穿台次数明显增多,海马组织的ROS、8-OHdG、3-NT含量均有明显减少(P均<0.05)。结论远志皂苷元能明显改善AD模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与抗氧化应激作用有关。     

远志散对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆及氧化应激水平的影响

目的:探讨远志散对D-半乳糖诱导致衰老小鼠学习记忆能力及氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响。方法:将60只雄性昆明小鼠按体质量随机分成6组,即空白对照组、模型对照组、维生素C组(1 g/kg)、远志散高剂量组(24 g/kg)、远志散中剂量组(12 g/kg)、远志散低剂量组(6 g/kg),每组各10只。除空白组皮下注射生理盐水外,其余各组注射D-半乳糖制备衰老模型,每日1次,造模持续7周。造模同时,各治疗组给予相应药物灌胃干预,空白组和模型对照组予等体积生理盐水。治疗7周后,采用Morris水迷宫检测实验小鼠学习和记忆能力,行为学实验结束后冰台取脑,匀浆取上清液测定各组小鼠脑组织中SOD、MDA、CAT、GSH-Px水平。结果:与模型组相比,远志散高、中、低剂量组(24、12、6 g/kg)逃避潜伏期均明显减少(P0.05),小鼠穿越平台的次数明显增加(P0.05);脑组织抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活性增加(P0.05,P0.01),其中远志散高剂量组(24 g/kg)及中剂量组(12 g/kg)效果更为显著(P0.01),MDA含量明显降低(P0.05)。结论:远志散可以改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,能提高脑组织内抗氧化酶系活性,抑制脑组织脂质过氧化,远志散可能通过发挥抗氧化应激损伤来达到抗衰老。     

五味子醇甲对记忆障碍模型小鼠学习记忆的影响

 目的 观察五味子醇甲对记忆障碍模型小鼠学习记忆的改善作用并探讨其机制。方法 在整体水平,五味子醇甲（0.5、1.0、2.0 g·kg-1·d-1）连续灌胃14 d后,以戊巴比妥钠（20 mg·kg-1）建立小鼠记忆障碍模型,采用Morris水迷宫法检测小鼠学习记忆能力;测定脑组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、一氧化氮（nitric oxide,NO）、过氧化氢酶（catalase, CAT）的活性;免疫组化分析核转录因子-κB（NF-κB）、乙酰胆碱转移酶（choline acetyltransferase, ChAT）、脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor ,BDNF）的表达。在细胞水平,以PC12为靶细胞,以过氧化氢（H₂O₂）诱导细胞凋亡,以五味子醇甲（0.3,0.6,1.2 μmol·L-1）进行预保护24 h,检测PC12细胞活性及细胞上清液中NO的变化;细胞免疫化学染色检测PC12细胞中bcl-2的表达;Western blot方法检测bax的表达。结果 与模型组比较,五味子醇甲可延长小鼠有效区停留时间、增加小鼠穿越平台的次数;提高小鼠脑内CAT的活性、SOD活性并降低NO含量（P＜0.05,P＜0.01）。免疫组化结果显示,五味子醇甲可增加海马区ChAT蛋白表达、BDNF的蛋白表达、抑制NF-kB蛋白的核表达,与模型组比较有统计学差异（P＜0.05,P＜0.01）。五味子醇甲可提高PC12细胞的存活率并降低其细胞上清液中NO的浓度,与H₂O₂模型组比较有差异（P＜0.05,P＜0.01）;细胞免疫化学染色提示五味子醇甲可增加bcl-2的表达量,Western blot 结果表明,高剂量组五味子醇甲可降低bax蛋白表达量。结论 五味子醇甲具有改善记忆障碍模型小鼠学习记忆的作用,其机制可能与抑制NF-κB的核转录、增加BDNF的表达而有效降低脂质过氧化产物水平有关;亦可通过增强海马区ChAT的表达,增加ACh递质的合成;或是在细胞水平调节Bcl-2家族蛋白的表达等多种途径有关。     

醒脑液对PAP双转基因痴呆小鼠行为学及胆碱能系统的早期干预作用说

目的:观察醒脑液早期干预对阿尔茨海默病模型APPswe/PS△E9双转基因小鼠行为学及脑中胆碱能系统相关酶的影响。方法:将75只PAP双转基因小鼠随机随机分为空白对照组(模型组)、阳性对照组、用药高剂量组、用药中剂量组和用药低剂量组,每组各15只。15只遗传背景相同的转基因阴性的小鼠作为正常动物组。所试药物稀释至相同体积灌胃给药,正常动物组及空白对照组给以等体积蒸馏水灌胃,连续灌胃4个月。采用Morris水迷宫测定小鼠空间学习记忆能力,避暗箱测定其条件学习记忆能力。使用比色法检测小鼠脑中乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)及乙酰胆碱酯酶(AchE)的活性。结果:与正常组比较,模型组小鼠的学习记忆能力均有所下降,脑组织中Ach、ChAT、AchE的含量均下降。与模型组比较,阳性对照组、用药高剂量组及用药中剂量组小鼠血浆中Ach含量均有所提高,而AchE含量则出现下降。结论:醒脑液能改善阿尔茨海默病模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与调控胆碱能系统有关。     

茶多酚预处理对β-淀粉样多肽致大鼠学习记忆障碍的改善作用

目的:探索不同剂量茶多酚预处理对β-淀粉样多肽(Aβ)所致大鼠学习记忆障碍的影响。方法:将50只健康SD大鼠随机分为假手术组;模型组;茶多酚组(低、中、高3个剂量组)。采用Aβ25-35建立AD模型,给药组造模前2周按低、中、高3种不同剂量灌服茶多酚,造模后再连续灌服2周,每天1次。干预结束后,利用Morris水迷宫实验观察大鼠记忆能力改变。之后处死大鼠,检测各组海马部位Ach、ChAT及AchE的含量或活性。结果:模型组与假手术组相比,大鼠找到平台的时间及穿越站台所在位置的次数明显减少,Ach含量和ChAT活性明显降低,AchE活性有增加趋势,但与假手术组相比,没有显著差异(P>0.05);给予不同剂量的茶多酚能不同程度改善AD大鼠的学习记忆障碍,提高AD大鼠Ach含量和ChAT的活性,与模型组比较有显著性差异,但对AchE活性影响不明显。结论:茶多酚能够改善AD模型大鼠学习记忆能力,提高大鼠脑组织ChAT活性,提示药物的作用可能与胆碱递质合成增加有关。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的改善作用

目的：观察电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响。方法：Meynert核注射微量Aβ1-40制备动物模型，选取百会、太溪、足三里电针治疗，以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力。结果：模型组学习记忆能力减退。经电针治疗后，学习记忆能力增强。结论：电针疗法可显著改变AD模型大鼠的学习记忆能力，提示电针疗法对AD有显著的防治作用。     

党参对苯异丙基腺苷所致小鼠学习记忆障碍的影响

苯异丙基腺苷（phenylisopropyladeosine,PLA)5及1mg/k皮下给药，能引起成年雄性小鼠的学习记忆行为障碍（用跳台法测试）。党参水煎剂50及30g/kg灌胃给药，能减轻PIA的作用。     

远志糖蛋白的结构特征及其对小鼠学习记忆障碍功能的影响

目的 研究远志糖蛋白的结构特征及其对小鼠学习记忆障碍功能的影响。方法 采用苯酚-硫酸法、BCA法、液相色谱分析、氨基酸分析、SDS-PAGE、UV、IR、β-消去反应、圆二色性（CD）光谱分析、液质分析等分析方法对远志糖蛋白进行结构表征。采用腹腔注射氢溴酸东莨菪碱（2 mg·kg^-1）建立学习记忆障碍模型，通过旷场、新物体识别、Morris水迷宫等实验手段考察小鼠行为能力；ELISA检测小鼠脑组织中GSH、GSH-PX、GLU、ROS、CAMKⅡ等指标。结果 分离的远志糖蛋白PG-2具有蛋白质与糖类的特征吸收峰，其蛋白质、糖类质量分数分别为56.9%、26.8%，相对分子质量约为26 kDa；含有16种氨基酸；含有葡萄糖、半乳糖、阿拉伯糖、鼠李糖等单糖；蛋白质主链二级结构以α-螺旋为主；PG-2中筛选出的5条多肽为（EVIADIAK、ISSLESLR、NLSADIISK、PRVKMADK、LYPAVPVDAK）。动物实验表明，与空白组相比，模型组小鼠自主活动水平与垂直得分均显著性降低（P<0.01，P<0.01）；新物体识别指数显著减小（P<0.01）；穿越平台次数与平台区域停留时间均显著减少（P<0.01，P<0.01）；GSH、GSH-PX、CAMKII含量均显著降低（P<0.01，P<0.01，P<0.01），GLU、ROS含量显著增加（P<0.01，P<0.01）。与模型组动物相比，低剂量组小鼠的自主活动水平与垂直得分均增加（P<0.05，P<0.05）；新物体识别指数显著增加（P<0.05）；GSH、GSH-PX、CAMKII含量均显著增加（P<0.05，P<0.05，P<0.05），GLU、ROS含量显著增加（P<0.01，P<0.01）；高剂量组小鼠的自主活动水平与垂直得分均增加（P<0.01，P<0.01）；新物体识别指数显著增加（P<0.01）；穿越平台次数增加与平台区域停留时间显著增加（P<0.05，P<0.05）；GSH、GSH-PX、CAMKⅡ含量均显著增加（P<0.01，P<0.01，P<0.05），GLU、ROS含量显著降低（P<0.01，P<0.01）。结论 PG-2含大量人体所需氨基酸，为优质植物蛋白，远志糖蛋白可对学习记忆障碍小鼠的学习记忆能力起到改善作用，为远志的进一步研究提供参考。     

高良姜提取物对小鼠学习记忆能力及胆碱能神经系统功能的影响

目的:研究高良姜不同提取物对小鼠学习记忆能力及胆碱能神经系统功能的影响,探讨其作用机制。方法:采用小鼠跳台法、小鼠Morris水迷宫法考察高良姜不同提取物对东莨菪碱所致记忆获得障碍小鼠的学习记忆能力的影响;紫外分光光度计检测小鼠大脑组织中乙酰胆碱转移酶(ChAT)及乙酰胆碱酯酶(TChE)的活力;HE染色观察海马组织形态学改变。结果:高良姜水及乙醇提取物组小鼠跳台潜伏期均显著延长(P0.05),错误次数均显著减少(P0.01),Morris水迷宫实验游泳潜伏期均显著缩短(P0.05),TchE活力均显著降低(P0.05),ChAT活力均显著增强(P0.05),显著改善海马神经元的变性、脱落。结论:高良姜水及乙醇提取物均对东莨菪碱所致小鼠记忆获得障碍有显著改善作用,且高良姜水提取物的改善作用强,其作用机制可能与降低TchE活力、提高ChAT活力,增强中枢胆碱能神经系统功能有关。     

大黄酚联合多奈哌齐对阿尔茨海默病模型大鼠的防治作用

目的: 建立阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠模型,观察大黄酚联合多奈哌齐对 AD大鼠的学习记忆能力、乙酰胆碱转移酶(ChAT)含量、乙酰胆碱酯酶(ChE)含量、过氧化物酶(POD)活力、总抗氧化能力(T-AOC)的影响,探讨大黄酚联合多奈哌齐对 AD 的防治作用. 方法: 用 D-半乳糖和三氯化铝制备 AD 大鼠模型,连续 90 d.将大鼠随机分为正常组,模型组,大黄酚组(0.14 mg·kg^-1),多奈哌齐组(0.33 mg·kg^-1),大黄酚联合多奈哌不同剂量组(大黄酚0.14 mg·kg^-1+多奈哌齐0.33 mg·kg^-1组,大黄酚0.07 mg·kg^-1+多奈哌齐0.66 mg·kg^-1组,大黄酚0.28 mg·kg^-1 +多奈哌齐0.17 mg·kg^-1组).从造模的第20天开始,给药组ig给予相应剂量药物,模型组ig给予等量生理盐水,连续70 d.给药结束后,通过Morris水迷宫观察各组大鼠学习记忆能力;观察各组大鼠脑组织ChE,ChAT,POD,T-AOC. 结果: 与模型组比较大黄酚,多奈哌齐及大黄酚联合多奈哌齐均能缩短AD模型大鼠水迷宫逃避潜伏期(P<0.05, P<0.01),增加穿越平台次数(P<0.05,P<0.01);其中,大黄酚联合多奈哌齐(大黄酚0.028 mg·kg^-1 +多奈哌齐0.17 mg·kg^-1)组大鼠与大黄酚,多奈哌齐组比较,逃避潜伏期显著缩短(P<0.05),穿越平台次数显著增加(P<0.05).与模型组比较,大黄酚,多奈哌齐及大黄酚联合多奈哌齐组大鼠ChAT,POD,T-AOC活性升高(P<0.05),ChE活性降低(P<0.05);其中,大黄酚联合多奈哌齐(大黄酚0.028 mg·kg^-1+多奈哌齐0.17 mg·kg^-1)组大鼠ChAT,POD,T-AOC活性升高特别显著(P<0.01). 结论: 大黄酚与多奈哌齐联合对改善AD大鼠的学习记忆能力, 具有协同作用.其作用与二者剂量比有关,大黄酚作为主药,辅以多奈哌齐对阿尔茨海默病的防治作用较好.     

香菇多糖联合依地酸钙钠对铅中毒小鼠学习记忆功能及胆碱能神经功能的影响

目的:研究香菇多糖联合依地酸钙钠对铅中毒小鼠学习记忆功能的影响,并初步探讨其作用机制.方法:将50只昆明种小鼠随机分为5组,即正常对照组、模型对照组、阳性对照依地酸钙钠组、香菇多糖低剂量联合依地酸钙钠组、香菇多糖高剂量联合依地酸钙钠组.正常对照组ip等量生理盐水,每日1次,其他组ip质量分数为2％的Pb(Ac)2溶液70 mg·kg-1,每日1次,连续给药8d,复制铅中毒模型.然后正常对照组、模型对照组ip等量生理盐水,共7d,其他组ip依地酸钙钠80 mg· kg-1,共3d.同时香菇多糖低剂量联合依地酸钙钠组、香菇多糖高剂量联合依地酸钙钠组分别ip依地酸钙钠和香菇多糖1.5,3.0 mg·kg-1,共7d.采用小鼠跳台法、Morris水迷宫法检测小鼠学习记忆功能,用生物化学法检测小鼠大脑组织中乙酰胆碱转移酶(ChAT)及乙酰胆碱酯酶(TChE)的活力,HE染色观察海马组织形态学改变.结果:香菇多糖高剂量联合依地酸钙钠组能显著改善铅中毒所致的学习记忆障碍.与模型对照组相比,香菇多糖高剂量联合依地酸钙钠组逃离潜伏期明显缩短(P＜0.01),停留潜伏期明显延长(P＜0.01),错误数减少(P＜0.01),TChE活力显著降低(P＜0.01),ChAT活力显著增高(P＜0.01),并显著改善了海马神经元的变性、脱落.与依地酸钙钠80 mg· kg-1组相比,香菇多糖高剂量联合依地酸钙钠组逃离潜伏期明显缩短(P＜0.05),停留潜伏期明显延长(P＜0.01),错误数减少(P＜0.01),TChE活力显著降低(P＜0.01),ChAT活力显著增高(P＜0.01),且优于香菇多糖低剂量联合依地酸钙钠组.结论:香菇多糖联合依地酸钙钠能改善铅中毒小鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与降低TChE活力、提高ChAT活力,增强中枢胆碱能神经系统功能有关.     

参知健脑胶囊对东莨菪碱致记忆障碍小鼠中枢胆碱能系统的影响

目的观察参知健脑胶囊对获得性记忆障碍小鼠神经行为学及大脑的胆碱能系统的影响,并探讨其机制。方法以跳台成绩为依据,将ICR小鼠雌雄各63只随机分为空白组、模型组、安理申组及参知健脑胶囊超大、大、中、小剂量组,每组18只。各给药组给予相应药物灌胃,空白组、模型组给予等体积生理盐水。灌胃7 d后,皮下注射东莨菪碱4.5 mg/kg致获得性记忆障碍小鼠模型,之后予避暗实验,记录避暗被动躲避训练中各组动物的潜伏期、电击次数。取右侧大脑,比色法检测乙酰胆碱酯酶及乙酰胆碱转移酶活性。结果与模型组比较,大、中、小剂量组潜伏期差异有统计学意义（P〈0.05）,而超大剂量组、安理申组差异均无统计学意义;与模型组比较,除大剂量组外,各治疗组乙酰胆碱酯酶活性差异均有统计学意义（P〈0.05）,乙酰胆碱转移酶活性差异均无统计学意义。结论参知健脑胶囊可以抑制乙酰胆碱酯酶活性、增加乙酰胆碱转移酶活性,以中剂量的治疗作用较为稳定。