前列腺素E1脂微球载体制剂对5／6肾切除大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

目的观察前列腺素E1脂微球载体制剂（Lipo-PGE1）对5／6肾切除大鼠肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化（EMT）的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、5／6肾切除模型组（模型组）和Lipo-POE1治疗组。使用Lipo-PGE1干预后第8周处死大鼠测定大鼠尿蛋白及肾功能,光镜观察肾组织病理改变,免疫组织化学法检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白（mSMA）的表达。结果模型组大鼠24h尿蛋白排泄量、血尿素氮和血肌酐水平显著高于假手术组,肾小球和肾小管-间质病变显著,肾组织α-SMA表达明显增加;经过Lipo-PGE1治疗后,大鼠24h尿蛋白排泄量较模型组显著减少,肾功能明显改善,肾小球和肾小管-间质病变减轻,肾组织α-SMA表达较模型组显著下调。结论Lipo-PGE1能够显著下调5／6肾切除大鼠肾组织α-SMA表达,抑制肾小管上皮细胞转分化,这可能是其肾脏保护作用机制之一。     

羟苯磺酸钙对5／6肾切除大鼠肾脏微血管的保护机制

目的探讨羟苯磺酸钙对5／6肾切除大鼠肾脏微血管的保护作用及其机制。方法复制5／6肾切除大鼠模型，设5／6肾切除模型组和羟苯磺酸钙干预组，在二次手术后第1、2、4、8、12周观察各组大鼠肾功能及残肾组织病理改变。采用免疫组化观察肾脏Ang-1和CD31表达的变化，RT-PCR观察肾脏Ang-1 mRNA的表达并行相关性分析。结果与同时点模型组比较，羟苯磺酸钙干预组大鼠尿蛋白减少、肾功能改善、残肾组织病理改变明显减轻。自第2周开始Ang-1 mRNA及蛋白表达水平升高，其后期的下调趋势变缓、CD31表达增强、肾脏微血管病变显著改善。结论羟苯磺酸钙可能通过增强Ang-1早期的上调幅度并延缓后期的下调来改善5／6。肾切除大鼠肾脏的微血管病变，从而保护肾脏。     

肾毒宁冲剂对慢性肾衰竭大鼠肾组织TGF-β1和CTGF的影响

目的：观察肾毒宁冲剂对5/6肾切除慢性肾衰竭（CRF）大鼠肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）的影响。方法：取雄性SD大鼠,通过Platt法5/6肾切除制作CRF模型,术后2周行大鼠断尾采血,测定血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）值,根据Scr随机分为模型组、尿毒清组及肾毒宁组,并设正常组和假手术组。饲养或治疗8周后处死大鼠,测定血Scr、BUN、Hb、RBC,用Real-time PCR法测定肾组织内TGF-β1及CTGF的表达。结果：肾毒宁组血Scr、BUN、Hb、RBC与模型组相比有统计学差异（P〈0.01）。肾毒宁冲剂对肾组织内TGF-β1、CTGF表达有较强的抑制作用（P〈0.05和P〈0.01）,尿毒清冲剂作用次之,肾毒宁组与尿毒清组间无统计学差异。结论：肾毒宁冲剂通过抑制肾组织TGF-β1、CTGF的表达,降低血清Scr、BUN含量,从而起到延缓CRF肾功能的恶化,改善肾脏纤维化的作用。     

抗纤灵对5／6肾切除大鼠肾功能和尿蛋白的影响

目的观察抗纤灵对5／6肾切除大鼠。肾功能、尿蛋白和肾组织病理的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组和造模组,造模组采用5／6肾切除建立慢性肾衰竭大鼠模型,1周后按血肌酐水平将造模大鼠分为模型组、福辛普利组和抗纤灵组,福辛普利组给予3．3mg·kg^-1·d^-1灌胃,抗纤灵组给予23g·kg^-1·d^-1灌胃,模型组和假手术组给予等量生理盐水灌胃,8周后测定各组大鼠肾功能、尿蛋白水平以及采用HE和Masson染色观察各组大鼠的肾组织病理。结果模型组大鼠血肌酐、尿素氮水平和24h尿蛋白定量、α1-MG、β2-MG、NAG水平较假手术组明显升高（P〈0．01）,抗纤灵组与模型组比较均明显下降并可减轻模型大鼠的肾组织病理。结论抗纤灵可通过降低模型大鼠尿蛋白延缓。肾小球硬化进程,减轻肾脏功能损害,改善肾组织病理,从而保护残。肾功能。     

血管内皮生长因子基因转染骨髓间充质干细胞对慢性肾衰竭大鼠肾脏的修复作用

目的探讨血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）基因转染骨髓间充质干细胞（mesenchymalstemcelis,MSC）对慢性肾衰竭（chronicrenalfailure,CRF）大鼠肾脏的修复作用。方法体外分离、培养大鼠MSC,Ad—VEGF转染MSC。SD大鼠随机分为假手术组（对照组）、慢性肾衰竭模型组（肾衰组）、慢性肾衰竭大鼠MSC移植组（MsC组）、慢性。肾衰竭竭大鼠AdVEGF注射组（VEGF组）和慢性肾衰竭大鼠Ad—VEGF转染的MSC移植组（转染组）。采用分阶段5／6肾切除术制备大鼠CRF动物模型。对照组与肾衰组于切除右肾之前从该侧肾动脉注射不含血清的DMEM培养液,其他3组分别给予MSC、Ad—VEGF和VEGF基因转染的MSC。8周后检测各组大鼠血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）和24h尿蛋白,观察各组大鼠残肾组织病理形态,并用免疫印迹和RT—PCR方法检测各组大鼠残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达。结果MSC组和转染组SCr、BUN和尿蛋白均较。肾衰组降低（P〈0．05）;与MSC组比较,转染组SCr、BUN和尿蛋白降低更明显（P〈0．05）。肾衰组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达较对照组显著减少（P〈0．05）,MSC组和转染组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达明显增加（与肾衰组比较,均P〈0．05）,转染组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达增加更明显（与M9C组比较,P〈0．05）。结论VEGF基因转染的MSC移植对CRF大鼠的肾脏有修复作用,这可能与VEGF在肾组织中高表达有关。     

肾衰2号方抑制残余肾TGF-β1与CTGF mRNA的过度表达

目的：探讨肾衰2号方通过抑制转化生长因子-β1（transforming growth factor beta1,TGF-β1）、结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）mRNA的过度表达而减轻肾脏纤维化的作用机制。方法：制作大鼠5/6肾切除慢性肾衰竭大鼠肾纤维化模型,分别给予肾衰2号方及主要单味药党参、桃仁灌胃,并设科素亚对照组。治疗2个月后用RT-PCR的方法检测CTGF和TGF-β1 mRNA的表达。结果：在5/6肾切除慢性肾衰竭肾纤维化模型组中表现为TGF-β1、CTGF mRNA的过度表达（P〈0.01）,经肾衰2号方治疗后TGF-β1、CTGF mRNA的表达降低（P〈0.01）,科素亚也有一定的作用,而党参、桃仁的作用不明显。结论：肾衰2号方减轻肾纤维化的机制在于抑制细胞因子TGF-β1、CTGF mRNA的过度表达。     

依那普利和丹芪合剂对糖尿病大鼠肾组织结缔组织生长因子表达的影响

目的:探讨依那普利和丹芪合剂对糖尿病大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)及蛋白激酶Cα(PKCα)表达的影响.方法:SD大鼠随机分为正常组(A组)、糖尿病组(B组)、糖尿病丹芪合剂组(C组)和依那普利组(D组).尾静脉注射链脲佐菌素复制糖尿病模型.用免疫组化检测肾组织CTGF、PKCα、纤维连接蛋白(FN);Western印迹法检测肾组织CTGF蛋白水平;光镜观察肾组织的形态结构变化;生化方法检测尿蛋白、血糖、血脂和血肌酐.结果:12周后,药物处理的糖尿病大鼠肾组织CTGF、PKCα、FN表达高于正常组,但低于未处理的糖尿病组,血肌酐和尿蛋白水平较低,肾脏病理改变较轻,同时CTGF与PKCα和FN及肾脏指数和肾功能呈显著正相关.丹芪合剂组动物与未处理组相比,血脂水平较低.结论:依那普利和丹芪合剂可能通过PKC信号通路而抑制CTGF的表达,使FN的生成减少,从而对糖尿病大鼠肾脏起保护作用.     

梓醇对5/6肾切除大鼠肾组织TGF-β1、CTGF表达的影响

目的:观察梓醇(catalpol)对肾衰大鼠肾组织TGF-β1、CTGF表达的影响。方法:将Wistar大鼠50只随机分为正常组,模型组,梓醇高、中、低剂量(100、50、10 mg/kg)组。除正常组外,其余各组大鼠均行5/6(ablation/infarction,A/I)肾切除法建立肾衰竭大鼠模型,从手术当日开始,梓醇各剂量组连续灌胃给药60 d。检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、超敏反应蛋白(hs-CRP)、血红蛋白(Hb)水平变化,ELISA法检测肾纤维化指标肾皮质转化生长因子(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)的水平变化,HE染色观察大鼠肾脏病理变化,免疫组化法检测肾组织TGF-β1、CTGF的表达。结果:模型组大鼠血清Cr、BUN、hs-CRP水平显著升高(P<0.01)、Hb水平明显降低(P<0.01);血TGF-β1、CTGF含量显著上升(P<0.01);肾组织TGF-β1、CTGF的表达量增多。比较模型组,梓醇高(P<0.01)、中(P<0.05)、低(P<0.05)剂量组大鼠血清Cr、BUN、hs-CRP、TGF-β1、CTGF水平降低,Hb水平升高,肾组织TGF-β1、CTGF的表达量减少,其中尤以梓醇高剂量组疗效最佳。结论:梓醇可有效阻断大鼠肾纤维化进程、改善微炎症反应,保护大鼠肾功能,其作用机制可能与通过下调TGF-β1、CTGF表达,抑制纤维细胞增殖,减少纤维组织增生、炎性浸润相关,且具剂量依赖性。     

肾衰保肾胶囊对5/6肾切除大鼠CytC和Fas表达的影响

目的 观察肾衰保肾胶囊对5/6肾切除大鼠CytC蛋白和Fas蛋白表达的影响.方法 采用5/6肾切除致慢性肾衰竭大鼠模型,将实验分3组：假手术组、模型组（5/6肾切除组）、治疗组[5/6肾切除＋肾衰保肾胶囊（0.648 g·kg-1·d-1）].观察实验大鼠治疗前后的一般状态、肾组织的病理改变;采用免疫组织化学法分别检测肾组织中的CytC蛋白和Fas蛋白表达情况.结果 肾衰保肾胶囊能够明显改善大鼠的症状和体征,降低实验大鼠肾组织中的CytC蛋白和Fas蛋白表达,与对照组比较差异有统计学意义.结论 肾衰保肾胶囊对残肾组织的功能和形态有保护作用,能通过Fas、CytC两条凋亡途径减少肾实质细胞凋亡,延缓慢性肾衰竭的进展.     

曲尼司特联合贝拉普利对5／6肾切除大鼠肾脏的保护作用

目的观察曲尼司特联合贝拉普利对5／6肾切除大鼠肾脏的保护作用,并探讨其机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为5组：假手术组（S组）、5／6肾切除模型组（M组）、曲尼司特干预组（T组）、贝拉普利干预组（B组）和曲尼司特联合贝拉普利干预组（C组）,每组10只。术后第12周观察各组大鼠体重、血压、尿蛋白量、血肌酐及肾组织病理改变,用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测残肾组织转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA的表达,Western blotting法检测残肾组织Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果与S组相比,M组大鼠血压、尿蛋白量和血肌酐水平明显升高,肾小球硬化、肾间质纤维化程度加重,残肾组织TGFβ1 mRNA和Ⅲ型胶原蛋白的表达升高,差异均有统计学意义（P〈0．05）。与M组相比,T组和B组上述指标减轻,差异均有统计学意义（P〈0．05）。与T组和B组相比,C组均更明显地减轻上述指标,差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论曲尼司特联合贝拉普利对5／6肾切除大鼠的肾脏有更佳的保护作用,其机制可能与其减轻TGF-β1引起的细胞外基质的沉积有关。     

低氧诱导因子1α／结缔组织生长因子在肾间质纤维化中的表达及关系

目的探讨低氧诱导因子1α与结缔组织生长因子致肾间质纤维化的作用及关系。方法应用单侧输尿管结扎手术建立单侧输尿管结扎模型,将32只健康成年的雄性SD大鼠随机分为2组,假手术组（Sham组,n=16）、模型组（n=16）。分别于术后第7天、第14天处死大鼠,留取肾组织行HE染色并观察病理变化。应用原位杂交检测低氧诱导因子1a、结缔组织生长因子在肾小管间质中的表达,并检测二者之间的相关性。结果与7天对照组比较,7天模型组肾间质面积明显增加（P〈0．01）。与14天对照组比较,14天模型组肾问质面积也明显增加（P〈0．01）。与7天模型组比较,14天模型组大鼠肾脏间质纤维化显著增加（P〈0．05）,肾间质面积（0．51±0．04）、（0．82±0．06）,表明梗阻性肾病大鼠肾脏组织形态学呈进行性损害。7天模型组肾间质HIF1α及CTGFmRNA的表达较7天对照组均显著增加（均P〈0．01）。14天模型组肾间质HIF1αmRNA的表达明显增加（P〈0．05）,为（19．69±4．11）、（30．45±6．27）,CTGFmRNA的表达亦明显增加（P〈0．05）,分别为（21．38±4．26）、（37．18±7．52）,且HIF1αmRNA的表达与CTGFmRNA的表达在第7天、14天均呈正相关（分别为r=0．697,P〈0．01;r=0．715,P〈0．01）。结论低氧诱导因子1α及结缔组织生长因子促进了肾间质纤维化发生和发展的过程,二者之间相关性显著。     

芪蛭降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织BMP-7及TGF-β1/smads信号传导通路的影响

目的：观察芪蛭降糖胶囊对糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）大鼠肾组织骨形成蛋白-7（bone morpho-genetic protein-7,BMP-7）及转化生长因子（transforming growth factor,TGF）-β1/Smads信号传导通路的影响。方法：48只清洁级雄性Wistar大鼠按体重随机抽取40只,采用切除右肾加腹腔注射链脲菌素（ streptozotocin,STZ）的方法制备DN模型,另外8只大鼠行右肾假切术。造模成功后按尿微量白蛋白（ microAlbumin,mAlb）高低,两头随机抽取分为模型组、缬沙坦对照组、芪蛭降糖胶囊低剂量组、芪蛭降糖胶囊高剂量组。成模2 d起各组给予相应浓度和剂量的药物,给药12周时观察DN大鼠尿mAlb、α1微球蛋白（α1-MG）和血清肌酐（ Scr）、尿素氮（ BUN）。然后,处死所有动物,肾组织行HE染色、PAS染色和Masson染色,观察肾组织病理变化并半定量计算肾小管损伤指数（tubulointerstitial injury index,TII）,免疫组化法检测BMP-7、TGF-β1、Smad2、Smad7在肾组织的表达。结果：给药12周后,模型组大鼠尿 mAlb、α1-MG较假手术组显著增多（ P 〈0.01）,3个治疗组DN大鼠尿mAlb、α1-MG较模型组明显减少（P〈0.01）,2个中药治疗组的上述4项指标亦较对照组降低（P〈0.05-0.01）,且呈剂量依赖性。模型组大鼠Scr、BUN亦较假手术组显著升高（P〈0.01）,对照组与模型组相比无明显变化（P〉0.05）,但2个中药治疗组较模型组明显降低（P〈0.05-0.01）。 HE染色显示,3个治疗组大鼠肾组织病理损害明显减轻,2个中药治疗组大鼠肾组织病理改善比对照组更明显;PAS染色进行TII评分发现,3个治疗组大鼠TII显著低于模型组（P〈0.01）,2个中药治疗组TII明显低于对照组（P〈0.05-0.01）;Masson染色观察发现,3个实验组大鼠肾小管间质病变明显轻于模型组,2个中药治疗组大鼠肾小管间质病变轻于对照组;免疫组化法染色并对其灰度值测定发现,3个治疗组大鼠TGF-β1、Smad2在肾组织的表达低于模型组（P〈0.01）,2个中药治疗组大鼠TGF-β1、Smad2在肾组织的表达低于对照组（P〈0.05-0.01）;3个治疗组大鼠BMP-7、Smad7在肾脏组织的表达高于模型组（P〈0.01）,2个中药治疗组大鼠BMP-7、Smad7在肾组织的表达高于对照组（P〈0.05-0.01）。结论：芪蛭降糖胶囊可能通过干预BMP-7/TGF-β1/Smads信号转导通路抑制了TGF-β1信号的细胞内转导,而对DN肾间质纤维化起到治疗作用。     

慢性牙周炎对5／6肾切除大鼠肾功能的影响

目的探讨慢性牙周炎（CP）对5／6肾切除大鼠肾功能的影响。方法将40只健康雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只。A：对照组,B：慢性牙周炎组,C：慢性肾衰竭组,D：慢性牙周炎＋慢性肾衰竭复合组。于8周末处死动物,检测牙周附着丧失（AL）、改良出血指数（mBI）、血清肌酐（SCr）水平。检测血清（ELISA法）及肾组织中（免疫组织化学法）高敏C反应蛋白（hs—CRP）的表达,进行统计学分析。结果肾功能显示,C、D组SCr明显高于A、B组,D组显著高于C组,B组肾功能无下降。B、D组出现显著牙周炎症,D组mBI、AL水平高于B组。B、C、D组血清hs—CRP水平较A组显著升高,D组hs-CRP较B组升高。hs-CRP在B、C、D组肾脏均有表达,D组hs-CRP表达高于B组。结论本模型可用于观察研究牙周炎与慢性肾衰竭的相关性,慢性牙周炎可促进肾功能恶化,可能通过炎性机制加重肾脏的损害。     

多聚（ADP-核糖）聚合酶抑制剂对大鼠缺血再灌注肾脏损伤的保护作用

目的探讨多聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）抑制剂3-氨基苯甲酰胺（3-AB）在大鼠-肾脏缺血再灌注损伤中的保护作用及对肾组织血管内皮生长因子A（VEGF-A）和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）mRNA表达的影响。方法将54只大鼠随机分为假手术组（S组）、再灌注后模型组（M组）和PARP抑制剂组（P组）,每组8只。比较各组大鼠右侧肾动脉缺血再灌注后2、6、12h后的血肌酐和尿素氮水平、肾脏组织病理学变化、肾组织PARP蛋白表达及肾组织VEGF-A和NGAI．mRNA表达。结果（1）M组各时间点的血肌酐、尿素氮水平均高于S组,P组各时间点血肌酐、尿素氮明显低于M组,差异均有统计学意义（P〈0．01）;（2）P组肾组织病理学表现较M组改善;（3）P组各时间点肾组织PARP表达明显低于M组,差异有统计学意义（P〈0．05）;（4）与M组相比,P组肾组织的VEGF-AmRNA的表达升高,NGALmRNA表达降低,有统计学差异（P〈0．05）。结论PARP抑制剂3AB对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用,可下调NGAL及上调VEGF-AmRNA表达。     

水飞蓟素对单侧输尿管结扎大鼠肾组织TGF-β1及TSP-1表达的影响

目的 探讨水飞蓟素对肾间质纤维化的影响及其可能机制.方法 将36只雄性SD大鼠随机分为假手术组（C组）、模型组（M组）和水飞蓟素治疗组（S组）,各12只.对M组和S组大鼠建立单侧输尿管结扎（UUO）模型,C组仅分离左侧输尿管,未行结扎.S组大鼠给予水飞蓟素（50 mg/kg）灌胃.每组大鼠于术后第7、21天分别处死6只.观察各组大鼠肾组织病理学表现,采用RT-PCR方法检测各组大鼠肾组织转化生长因子β1（TGF-β1）和血小板反应蛋白1（TSP-1）mRNA表达水平.结果 术后第7天,M组大鼠肾组织出现肾小管明显扩张,偶见肾小管上皮细胞坏死、肾间质水肿、轻度纤维化,并有较多单个核细胞浸润;第21天,肾小管扩张进一步加重,并出现肾小管上皮细胞大量坏死,并可见肾间质大量胶原纤维组织增生,伴大量炎症细胞浸润;S组较M组肾组织损伤减轻,肾小管间质损伤指数降低（P〈 0.05）.术后第7、21天,M组TGF-β1和TSP-1 mRNA表达均较C组升高（P〈0.01）,S组TGF-β1和TSP-1 mRNA表达均较M组降低（P〈0.05）.结论 水飞蓟素可减轻肾组织损害,延缓肾间质纤维化的进展,可能与其抑制肾组织TSP-1及TGF-β1的表达有关.     

NF-κB抑制剂对糖尿病大鼠肾组织ICAM-1和VEGF表达的影响

目的观察核因子-κB（NF-κB）抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯（PDTC）对糖尿病大鼠肾组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组（NC组）、糖尿病模型组（DM组）和PDTC干预组（DP组）,每组10只。用链脲佐菌素腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型。第8周末,收集24h尿液,检测各组大鼠尿微量白蛋白,处死大鼠后收集肾组织,使用免疫组织化学方法测定肾组织NF-κB、ICAM-1和VEGF的蛋白表达。结果①与NC组相比,DM组尿微量白蛋白升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;与DM组相比,DP组尿微量白蛋白降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。②与NC组相比,DM组肾组织NF-κB、ICAM1和VEGF蛋白表达升高,差异均有统计学意义（P〈0．05）;与DM组相比,DP组肾组织NF-κB、ICAM-1和VEGF蛋白表达降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论肾组织局部表达的ICAM-1和VEGF可能通过NF-κB途径参与糖尿病肾脏病的发生发展。     

骨化三醇对糖尿病大鼠肾脏血管紧张素转换酶与血管紧张素转换酶2的影响

目的观察血管紧张素转换酶（angiotensinconvertingenzyme,ACE）和血管紧张素转换酶2（angiotensinconvertingenzyme2,ACE2）在糖尿病大鼠肾脏的表达及骨化三醇对其的影响。方法6～8周龄Wistar大鼠被随机分为3组,分别为对照组、糖尿病组、骨化三醇组（O．03μg·kg-1·d-1）。16周后处死各组大鼠,留取标本。放射免疫法检测尿胆微球蛋白（p2-microglobulin,p2-MG）、尿白蛋白（urinaryalbumin,Alb）、血全段甲状旁腺素（intactparathyrin,iPTH）;分光光度法检测尿肌酐（urinecreatinine,UCr）;苦味酸法检测血肌酐（serumcreatinine,SCr）;全自动生化仪检测血钙（Ca）和血磷（P）。PAS染色观察肾脏病理改变并进行半定量统计学分析。实时定量基因扩增荧光（quan—titativepolymerasechainreaction,QPCR）检测肾脏中ACE和ACE2mRNA表达。免疫组织化学法检测肾脏中ACE和ACE2蛋白表达。结果与糖尿病组相比,骨化三醇组尿陀一MG、尿Alb／UCr降低（P〈0．05）,内生肌酐清除率（endogenouscreatinineclearancerate,CCr）升高（P〈O．05）。各组大鼠血Ca、血P及iPTH差异无统计学意义（P〉0．05）。PAS病理染色及半定量分析结果提示,与糖尿病组相比,骨化三醇组大鼠肾脏肾小球硬化程度及肾小管间质纤维化程度有所减轻（P〈0．05）。与对照组比较,糖尿病组大鼠肾脏ACE与ACE2mRNA和蛋白表达均升高（P〈O．05）,ACE／ACE2升高（P〈0．05）。与糖尿病组比较,骨化三醇组大鼠肾脏ACEmRNA和蛋白的表达降低（P〈O．05）,ACE2mRNA和蛋白的表达升高（P〈（）．05）,ACE／ACE2降低（P〈0．05）。相关分析结果显示,尿82-MG、Alb／ucr与ACE／AcE2呈正相关（P〈0．05）,CCr与ACE／ACE2呈负相关（P〈0．05）。结论骨化三醇降低糖尿病大鼠蛋白尿、升高CCr,改善病理损伤,其肾脏保护作用可能与调节ACE和ACE2的表达有关。