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相似文献
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1.
生物膜流动性的改变,可以影响物质转运,能量代谢等许多功能, 为了研究烧伤血浆中分子(BNNS)对心脏的抑制作用机理,我们观察了BMMS和正常中分子(NMMS)对正常豚鼠心肌线粒体膜流动性的影响,并和35%体表111度烧伤的豚鼠心肌线粒体膜流动性变化进行了对比,实验用DPH作荧光探剂,以荧光偏振度p值和各向异性r值为指标,结果发现:与正常豚鼠心肌线粒体相比,烧伤豚鼠心肌线粒  相似文献   

2.
我们的先前工作曾证明,烧伤中分子(BMMS)明显地抑制心肌收缩、舒张功能,最近我们进一步证明了BMMS使心肌线粒体过氧化脂质作用加强,膜的流动性降低,为了进一步探讨BMMS是否通过抑制心肌线粒体的能量代谢,减少心肌的能量供应,从而影响心脏的  相似文献   

3.
烧伤血浆毒性物质对豚鼠心肌线粒体功能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文采用豚鼠背部皮肤烧伤(35%TBSAⅢ度)模型,观察了豚鼠烧伤后8小时血浆毒性物质(BPS)对正常心肌线粒体的呼吸控制率、Ca~(2+)—ATP酶、Na~+/K~+—ATP酶活性及Mg~(2+)—ATP酶活性,脂质过氧化物(LPO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性及维生素E(Vit.E)含量的影响,并与豚鼠烧伤后8小时心肌线粒体上述功能指标的变化相比较。结果发现,烧伤血浆毒性物质使心肌线粒体(1)呼吸控制率下降。且与BPS的作用浓度有明显依赖性;(2)Na~+/K~+—ATP酶及Ca~(2+)—ATP酶活性降低;(3)LPO含量升高、SOD活性降低及Vit,E含量降低,上述变化与烧伤后8小时心肌线粒体的变化一致。 上述结果提示:烧伤血浆毒性物质的作用可能是严重烧伤早期心脏功能抑制的重要原因之一,其作用可能与其抑制线粒体的呼吸功能有关,ATP酶活性降低又进一步影响线粒体的物质转运、膜内外的离子平衡、能量代谢及心肌细胞的电活动。同时,烧伤血浆毒性物质对心功能的抑制过程中有氧自由基反应参与。  相似文献   

4.
本文应用从正常和烧伤豚鼠血中提取的中分子物质(NMMS,BMMS),以不同浓度干扰豚鼠心肌线粒体,观察中分子物质对线粒体膜流动性的影响。结果表明,NMMS和BMMS,尤其是BMMS在一定浓度下显著抑制膜流动性。作者认为,BMMS参与了烧伤后心泵功能障碍的病理机制。  相似文献   

5.
自由基损害引起生物膜脂质发生过氧化,造成膜老化导致衰老引发动脉硬化、冠心病。寻找有效降低脂质过氧化作用的方法,对防衰老和防治冠心病、动脉硬化等将有重要意义。我们对100例正常健康人和52例临床确  相似文献   

6.
中分子物质(简称中分子)是指分子量在100-5000道尔敦之间的一类生物活性物质,主要是一些中分子肽,为了探讨严重烧伤早期心泵功能降低的机制,我们分别提取了用3%凝固汽油烧30秒造成的35%体表三度烧伤的豚鼠(30只),和未烧伤的假伤豚鼠((30只)的血浆中分子(分别用NMMS及BMMS表示),观察两种中分子的高,中,低三种浓度对离体顺行性灌流正常豚鼠心脏的影响,结果证明:与正常对照相  相似文献   

7.
心肌缺血性损伤中脂质过氧化作用以及探讨抗氧化剂对缺血心肌的保护作用已成为目前研究的重点。超氧化物歧化酶(SOD)是一种药用抗氧化酶,目前对其在再灌注心肌缺血方面的作用研究较多,但关于其对单纯心肌缺血的作用研究较少,而且存在争议;心肌缺血后血中丙二醛(MDA)的动态变化及其与心肌梗塞面积的相关关系未见  相似文献   

8.
本文观察了塞庚啶Cyp对离体大鼠心、肝、脑组织自氧化及用氧自由基发生系统(FRGS)诱发产生脂质过氧化(LPO)作用的影响。结果表明,离体大鼠心、肝、脑组织匀浆在振荡恒温(37℃)水浴下自氧化产生  相似文献   

9.
19月龄的雄性Wistar大鼠给予随机电击,平均1次/2min,每次持续0.6s,每天电击12h,持续25天,电流强度由1.0mA逐渐增加到9.5mA。长期电击使肾上腺指数明显升高(为对照组的223%,P<0.001)。对照组雄性大鼠的血浆睾酮(T)、雌二醇(E_2)水平分别为1.63±1.35ng/ml、6.36±3.25pg/ml((?)±SD,n=5)。长期电击使血浆T水平有所降低、血浆E_2水平明显升高(23.6±13.3pg/ml,(?)±SD,n=5,P<0.05),以致T/E_2比值明显下降(P<0.05)。长期电击使大鼠肝微粒体混合机能氧化酶(MFO)活力明显下降(1.03±0.10μg甲醛/mg蛋白/20min,(?)±SD,n=5,为对照组的44.5%,P<0.001)。长期电击后19月龄的雄性大鼠大脑皮层匀浆和线粒体、下丘脑匀浆以及肝微粒体的过氧化脂质(TBA反应测定)明显升高(P<0.05)。以上结果说明长期电击明显加速了19月龄的雄性大鼠的衰老过程。  相似文献   

10.
呼吸控制率的测定是研究能量代谢的重要方法之一。国内目前所测呼吸控制率多数是测定肝脏等器官的线粒体。心肌组织由于其结构特点,测定其线粒体呼吸控制率的文献不多。本文在参考文献的基础上,结合自己的体会,对测定心肌线粒体呼吸控制率的条件进行了一点初浅的探讨。  相似文献   

11.
本文观察了严重烧伤早期及假伤(正常)血浆中分子(分别以BMMS及NMMS表示)对离体灌流乳头肌细胞电活动的影响。结果发现:(1).高、中、低三种浓度的BMMS及高浓缩的NMMS均可使静息电位(RP)减小,其时程略呈“S”状,作用潜伏期有明显的浓度依赖性;(2).三种浓度BMMS及高浓度NMMS均可引起乳头肌节律不整的自发兴奋;(3).高浓度BMMS明显使动  相似文献   

12.
高浓度氧对沙土鼠脑缺血再灌流后脂质过氧化作用的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
沙土鼠双侧颈总动脉结扎1小时后,于高氧环境中再灌流2小时,脑MDA含量(4.39±0.26nmol/mg蛋白)与空气对照组(2.63±0.50nmol/mg蛋白)、高氧对照组(3.07±0.52nmol/mg蛋白)、缺血组(2.96±0.41nmol/mg蛋白)及空气中再灌流组(2.79±0.59nmol/mg蛋白)相比较,差异均具有高度显著性(P<0.01)。大脑皮层TXB_2含量增加,6-Keto-PGF_(1α)含量减少,水、钠含量明显增加。但上述各指标与缺血后在大气环境中再灌流组相比,差异均无显著性。作者推测,高浓度氧导致脂质过氧化作用增强的机理可能源于异常的线粒体电子传递链功能。  相似文献   

13.
本文观察了长期电击刺激,长期低剂量γ射线照射以及两者相加的应激刺激对成年雄性大鼠机体功能的影响,结果表明:上述应激刺激均明显抑制成年大鼠生长,促进大鼠操作性条件反射的形成,仅电击条件下条件反射的消退延缓。三种刺激对血浆睾酮及睾酮与雌二醇比值无明显影响,但刺激8周后E_2水平有所升高,长期照射条件下血浆MDA升高。长期电击与电击加照射16周后大鼠胸腺萎缩明显加速。长期低剂量γ射线照射后全血白细胞计数明显下降,其中淋巴细胞比例减少,粒细胞比例升高。以上结果表明上述三种长期应激刺激对成年大鼠生长,操作性条件行为和性激素、脂质过氧化作用均有一定影响,而且不同的应激刺激具有不同的作用特点。  相似文献   

14.
凌霄花抗羊水致大鼠DIC及脂质过氧化作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文采用新鲜胎儿羊水舌下静脉注射致大鼠DIC模型,观察血清脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)活力的改变与中药凌霄花注射液抗脂质过氧化作用。结果表明,模型组MDA含  相似文献   

15.
血瘀症大鼠的血液流变性改变与脂质过氧化作用   总被引:8,自引:0,他引:8  
本文对血瘀症大鼠体内脂质过氧化反应及清除氧自由基能力强弱与血液流变特性改变的关系进行了实验研究。结果表明:血瘀症大鼠血液流变指标较正常组增高(P<0.05—0.01),同时,脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量增加,超氧化物歧化酶(SOD)活性降低(P<0.01);而用药物藻酸双酯钠的血瘀症大鼠的血液流变指标明显低于不用药组(P<0.05—0.01),MDA和SOD则相应降低和增强(P<0.05—0.01)。分析认为:体内脂质过氧化反应增强,清除氧自由基能力减弱,造成体内自由基反应紊乱,可导致血液流变性异常。  相似文献   

16.
<正> 本文应用异丙基肾上腺素造成豚鼠心肌坏死,用 3M KCl提取坏死的心肌抗原,用抗原激活的活性玫瑰花试验(Ag-ARFC试验)检测了20只心肌坏死动物模型及20只正常豚鼠。现将结果简报如下。 材料和方法 一、心肌坏死动物模型的建立:选择健康豚鼠20只,用异丙基肾上腺素(1mg/2ml)皮下注射,剂量为3.5mg/kg,1次/日,注射3次。喂养28天进行试验。试验后处死,取心脏做病理检查。同时设对照  相似文献   

17.
目的:研究线粒体钠钙交换体特异性阻断剂CGP37157对心肌细胞线粒体超微结构的影响,明确CGP37157对心肌细胞线粒体的损伤.方法:雄性SD大鼠随机分为对照组和实验组,对照组用台氏液通过主动脉逆行性灌流心,实验组用CGP37157通过主动脉逆行性灌流心,取左心室心肌组织,透射电子显微镜制样及观察.结果:CGP37157引起心室肌细胞线粒体结构异常,表现为不同程度的线粒体嵴溶解.结论:CGP37157可以直接影响心肌细胞线粒体的超微结构,导致心肌细胞线粒体损伤.  相似文献   

18.
本文观察了烧伤血浆中分子物质(BMMS) 对36只正常SD大鼠的动脉血压心电活动及呼吸运动等的影响,结果表明:与对照组相比,1.心率明显减慢,由427.5±6.9次/分,减至320.1±3.7次/分,收缩压和舒张压分别下降38.2%和42%;动脉压的最大上升及下降速率也相应降低44.8%和55.7%(P<0.001);2.抑制心电活动,在标准11导联,P波,QRS波群,T波的高度分别为  相似文献   

19.
尿毒症患者血浆中分子物质对大鼠心肌舒缩性的抑制作用   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的:探讨尿毒症患者血浆中分子物质(MMS),对大鼠心肌舒缩性的影响及心肌舒缩性改变的机制。方法:用凝胶层析法分离出MMS,经尾静脉注入大鼠体内,实验用左心室插管术,采集信号经换能器数字化后输入微机,应用CARDIO软件,分析注射MMS前后心肌舒缩性的改变。结果:注射MMS后,心室内压(peak)下降,室内压达峰值时间(peaktime)推迟,室内压最大上升变化率(dp/dtmax)减小,室内压下降最大变化率(-dp/dtmax)变慢,室内压下降最大变化速率所在时间(-dp/dtmaxtime)延长,上述变化在注射MMS后1min即出现,持续12min左右开始恢复。结论:MMS可使心肌舒缩性能力减弱,说明MMS对大鼠心肌舒缩性具有抑制作用  相似文献   

20.
近年来从各种动物及人的心肌线粒体中制备、纯化Ckmit的研究报道较多,但对探讨Ckmit活性与心肌缺血机理的研究报道却极罕见。本实验采用缺血不同时间的大鼠心肌,首先制备出线粒体,然后用磷酸盐缓冲  相似文献   

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