阻塞性睡眠呼吸暂停综合征致缺血性脑卒中的发病机制

近年来,越来越多的证据显示缺血性脑卒中的患者常合并有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS),这使得OSAS与缺血性脑卒中的关系备受关注.本研究通过对OSAS与超敏C反应蛋白(high sensitive C reactive protein,hs-CRP)、纤维蛋白原(fibrinogen,Fib)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)、颈动脉内-中膜厚度(intima-media thickness,IMT)等指标进行相关性研究,以进一步明确OSAS与缺血性脑卒中的关系和发病机制,希望对临床预防和治疗提供依据 1资料与方法 1.1 临床资料选择本院自2010年9月～2011年7月间神经内科住院的缺血性脑卒中患者90例,其中伴发OSAS患者40例,平均年龄61.08±11.76岁;无OSAS的患者50例,平均年龄63.42±10.89岁.所有缺血性脑卒中患者的确诊需符合1995年全国第四届脑血管病学术会议标准[1];OSAS的诊断标准参照2002年中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组制定的OSAS诊治指南(草案)[2].排除NIHSS评分＞30分的严重神经功能受损者;严重的颌面畸形者以及正在服用影响睡眠的药物,可能影响睡眠呼吸监测结果者.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与脑卒中的关系研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与脑卒中之间关系。方法收集我院2012-05—2015-05缺血性脑卒中合并OSAS住院患者43例纳入OSAS组,同期收治缺血性脑卒中但未合并OSAS住院患者54例纳入非OSAS组。比较2组血液流变学指标(包括全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原、红细胞比积等)、治疗前后神经功能缺损评分(NIHSS)、并发症发生率及病死率。结果 OSAS组全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原、红细胞比积等血液流变学指标均高于非OSAS组,差异有统计学意义(P0.05)。2组治疗前NIHSS评分的差异无统计学意义(P0.05),治疗后OSAS组评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),提示神经功能缺损改善幅度更大。OSAS组心律失常、肺部感染达18.6%、16.3%,高于非OSAS组的5.6%、3.7%,差异有统计学意义(P0.05);此外,OSAS组病死率为23.3%,高于非OSAS组7.4%,差异有统计学意义(P0.05)。结论阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与脑卒中二者之间相互促进、互为因果,脑卒中合并OSAS会导致并发症发生率与病死率的升高,预后变差,需引起重视并积极治疗。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与缺血性脑卒中

<正>阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)是一种以睡眠中反复出现上呼吸道阻塞为特征的睡眠障碍,可诱发呼吸暂停或呼吸浅慢、反复间歇性缺氧引起高碳酸血症,从而导致睡眠的中断。OSAS严重程度根据呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)评定:轻度OSAS(AHI 5～15次/h);中度OSAS(AHI 16～30次/h);重度OSAS(AHI 30次/h以上)。多项研究显示OSAS可增加缺血性脑卒中(以下简称卒中)的发病率,是卒中发生的独立危险因素[1],并影响其预后,本文就OSAS与卒中的相关研究进展进行了综述。1 OSAS与卒中相关的流行病学研究     

缺血性脑卒中的危险因素

缺血性脑卒中又名脑梗死,约占全部脑卒中的80％,是指各种原因引起的脑部血液供应障碍,使局部脑组织发生不可逆性损害,导致脑组织缺血、缺氧性坏死,具有发病率高、死亡率高、复发率高及致残率高的特点,严重危害人类的健康和生活.缺血性脑卒中的致病因素复杂多样,发病后的治疗康复不甚理想,因此预防缺血性脑卒中的发病尤为重要.预防缺血性脑卒中的发生就要深入研究其危险因素,做到有的放矢.本文对缺血性脑卒中的危险因素进行简单综述.     

急性缺血性脑卒中患者的血压管理

高血压是缺血性脑卒中的一个重要危险因子,降压治疗可有效地治疗和降低缺血性脑卒中的病死率.致残率.然而,研究表明急性缺血性脑卒中的血压升高却是一个补偿机制.本文试从急性缺血性脑卒中患者发作四十八小时内血压的管理与临床预后的关系方面做一综述.     

干细胞移植保护缺血性卒中血脑屏障的最新进展

缺血性卒中占脑卒中的60％～80％,是脑卒中的重要类型.血脑屏障破坏是缺血性卒中重要的病理特征.干细胞治疗缺血性卒中已显示出令人瞩目的潜力.本文从保护血脑屏障角度,阐述骨髓间充质干细胞、内皮祖细胞和少突胶质前体细胞移植治疗缺血性卒中的机制,涉及免疫调节和旁分泌途径等相关机制.     

缺血性卒中合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对血压节律影响的临床研究

目的 探讨缺血性卒中合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)对血压节律的影响,从而更好地控制血压、预防脑卒中.方法 选择符合纳入条件的受试者分为缺血性卒中合并OSAS组(合并症组)、缺血性卒中组和正常对照组,经详细询问病史、影像学检查、血压和多导睡眠图监测,评价高血压患病率以及睡前和晨起血压水平.结果 (1)合并症组和缺血性卒中组患者高血压和难治性高血压患病率(P=0.000,0.000)均高于对照组,其中缺血性卒中组以收缩压升高为主(P=0.000,0.002)、合并症组以舒张压升高为主(P=0.002,0.042),两组收缩压和舒张压均升高的患病率均高于对照组(P=0.000,0.045).(2)合并症组患者睡前和晨起高血压患病率均高于对照组(P=0.000,0.000),且晨起高血压患病率高于缺血性卒中组(P=0.000);而缺血性卒中组仅睡前高血压患病率高于对照组(P=0.002).(3)合并症组和缺血性卒中组患者睡前(P=0.000,0.020)和晨起(P=0.000,0.004)收缩压均高于对照组,合并症组患者睡前(P=0.000,0.000)和晨起(P=0.000,0.000)舒张压则分别高于缺血性卒中组和对照组;仅合并症组患者睡前和晨起舒张压之间差异有统计学意义(P=0.000).结论 缺血性卒中患者以单纯收缩压升高为主要表现,合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征后则易导致收缩压和舒张压同时升高,使血压昼夜节律发生变化.     

中青年缺血性脑卒中颈动脉硬化相关性分析

目的 分析中青年人缺血性脑卒中颈部动脉硬化病因及危险因素.方法 对120例中青年缺血性脑卒中危险因素、血脂、血糖、颈部血管彩超进行回顾性分析.结果 高血压、血脂紊乱、血糖异常、吸烟、男性等是中青年缺血性脑卒中颈部动脉硬化常见病因(P＜0.05),脑卒中后血脂达标检出率极低.结论 高血压、血脂紊乱、血糖异常、吸烟和男性等因素是中青年人缺血性脑卒中颈部动脉硬化主要病因,脑卒中后血脂达标任务艰巨.     

弥散张量成像技术在急性缺血性脑卒中的研究进展

急性缺血性脑卒中(AIS)是当今危害人类健康的重要疾病.AIS可损害脑白质纤维,导致运动和言语障碍等,因此精准评估脑卒中后白质病变严重程度及其对临床疗效和预后影响至关重要.DTI有助于判断脑白质微观结构损伤情况,近年来成为评估AIS发病时间、严重程度和临床预后等相关指标的研究热点.本文将从DTI的原理、对缺血性脑卒中的...     

颈动脉彩超评估大动脉粥样硬化型缺血性脑卒中再发的危险性

缺血性脑卒中的再发率居高不下,其病因可能是多方面的。目前尚缺乏一种安全、价廉、操作简单的评估缺血性脑卒中再发的有效方法。本文通过颈动脉彩超检测颈动脉粥样硬化斑块性质、颈动脉内膜中层厚度及颈动脉狭窄程度,评估大动脉粥样硬化型缺血性脑卒中再发的危险性,探讨颈动脉彩超对缺血性脑卒中再发的评估和防治意义。     

磷脂酶A2受体基因多态性与缺血性脑卒中关系的研究

目的 探讨磷脂酶A2受体基因多态性与缺血性脑卒中的关系.方法以rs2203053和rs4665135位点为遗传标记,应用多聚酶链-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测643例缺血性脑卒中患者和404例健康对照人群的磷脂酶A2受体基因型.结果缺血性脑卒中组与对照组rs2203053和rs4665135位点的等位基因、基因型频率差异无显著性.结论磷脂酶A2受体基因与缺血性脑卒中的发病可能无关.     

急性缺血性脑卒中患者急性期心脏评估及管理

急性缺血性脑卒中患者急性期出现的心脏损伤,因影响到卒中的康复及预后,近年来越来越受到临床医生的重视.本文选择170例急性缺血性脑卒中患者进行回顾性分析,以强调卒中急性期心脏评估及管理的重要性.     

ABCA1基因R219K多态性与青年缺血性脑卒中的相关性研究

目的 探讨青年缺血性脑卒中与ATP结合盒转运子A1(ABCA1)基因R219K多态性的关系. 方法 用PCR-RFLP技术检测131名青年缺血性脑卒中患者和135名健康对照者ABCA1基因R219K多态性,并测定2组的血脂水平,缺血性脑卒中患者同时应用颈动脉B超检测颈动脉内膜、中膜厚度. 结果 青年缺血性脑卒中患者KK基因型分布明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),其K等位基因频率亦较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).KK基因型与青年缺血性脑卒中呈负相关[OR=0.379,95%CI(0.160～0.899)1,RK+KK基因型与青年缺血性脑卒中亦呈负相关[OR=0.563,95%CI(0.337～0.940)].青年缺血性脑卒中患者、对照组中K等位基因携带者和非携带者血浆总胆固醇、三酰甘油、LDL-C、Apo-A、Apo-B水平差异无统计学意义(P>0.05);而携带者HDL-C水平较非携带者增高,差异有统计学意义(P<0.05).青年缺血性脑卒中患者K等位基因携带者和非携带者中吸烟、高血压、糖尿病的比例及体质指数差异无统计学意义(P>0.05),而携带者的颈动脉内膜、中膜厚度较非携带者明显减少,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 ABCA1基因R219K多态性与青年缺血性脑卒中的遗传易感性相关,其中K等位基因可能对缺血性脑卒中有保护作用.推测其保护机制为通过升高血浆HDL-C水平起到减缓颈动脉内膜、中膜增厚,避免动脉粥样硬化的作用.     

急性期血浆脑钠肽水平与缺血性脑卒中近期预后关系分析

目的 探讨缺血性脑卒中患者急性期血浆BNP水平与近期预后的关系.方法 选取43例缺血性脑卒中急性期患者为研究对象,所有研究对象均在入院第2天清晨空腹抽血行BNP测定.将同期门诊40例中老年健康体检者为对照组.比较2组血浆BNP水平,同时比较不同预后缺血性脑卒中患者首次血浆BNP水平.结果 缺血性脑卒中患者组血浆BNP浓度高于对照组(P＜0.01);而近期预后不良的缺血性脑卒中患者急性期血浆BNP水平较近期预后良好的患者高(P＜0.01).结论 缺血性脑卒中患者急性期血浆BNP水平与缺血性卒中近期预后有密切关系.     

药物靶向调控Nrf2与缺血性脑卒中治疗

缺血性脑卒中(ischemic stroke)是世界范围内导致死亡和长期残疾的主要原因之一。核因子红系2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)是细胞和机体防御内源性和外源性应激的主要调节因子,可以激活多种细胞保护基因。研究显示一些药物通过激活Nrf2介导抗氧化反应,从而在实验性永久性缺血性脑卒中模型中发挥神经保护作用。本文简要介绍了缺血性脑卒中动物研究模型概况、Nrf2通路在永久性缺血性脑卒中中的表达变化规律、神经保护作用及其机制,以及药物靶向激活Nrf2在永久性缺血性脑卒中模型中抑制缺血性脑损伤的最新研究进展。     

缺血性脑卒中患者血清中miR-191、miR-18a的表达与预后关系

目的探究微小RNA-191(miR-191)、微小RNA-18a(miR-18a)在缺血性脑卒中患者血清中的表达水平及与预后关系。方法选取本院就治的缺血性脑卒中患者118例为研究对象(脑卒中组),并选取同期健康体检者114例进行对照研究(健康组)。检测所有研究对象血清中miR-191、miR-18a表达水平,分析miR-191、miR-18a单一及联合诊断缺血性脑卒中价值,分析不同预后miR-191、miR-18a水平及MRS评分,并分析影响缺血性脑卒中预后因素。结果与健康组比较,脑卒中组患者糖尿病史人数、miR-191表达水平升高(P 0. 05),miR-18a表达水平降低(P 0. 05);血清中miR-191、miR-18a对缺血性脑卒中诊断的曲线下面积(AUC)分别为0. 878、0. 765,截断值分别为1. 28、0. 86;两者联合诊断缺血性脑卒中的AUC为0. 907;与预后良好组比较,预后不良组患者miR-191表达水平及MRS评分均较高(P 0. 05),miR-18a表达水平较低(P 0. 05);糖尿病史、miR-191、MRS评分为影响缺血性脑卒中预后危险因素(P 0. 05),miR-18a为预后保护因素(P 0. 05)。结论缺血性脑卒中患者血清中miR-191呈高表达,miR-18a呈低表达,两者均可能参与缺血性脑卒中的发病进程,两者联合检测可较好评估缺血性脑卒中预后。     

缺血性脑卒中的血液流变学分析

目的探讨缺血性脑卒中的危险因素.方法对90例缺血性脑卒中和80例健康者对照组进行血流变学分析.结果缺血性脑卒中患者的全血高切值、全血中切值(H,L)、全血低切值、血浆粘稠度、全血高切还原粘度、全血低切还原粘度、红细胞刚性指数、纤维蛋白原明显高于对照组(P＜0.01).结论全血高切还原粘度、全血低切还原粘度、红细胞刚性指数、纤维蛋白原、血浆粘稠度增高是缺血性脑卒中的危险因素.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与缺血性脑卒中

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstractive sleep apnea syndrome,OSAS)已经被证实为脑卒中的独立危险因素[1],是心脑血管疾病夜间猝死的首位因素[2].OSAS引起的脑血流动力学、脑血液流变学、脑代谢改变以及炎症、氧化应激等可能参与了脑血管疾病的发病机制.     

CD147基因及其多态性在缺血性脑卒中的研究进展

CD147基因及其多态性参与动脉粥样硬化、血栓形成和炎症反应等缺血性脑卒中的病理生理过程,可能是其遗传易感性的候选基因之一。本文从CD147结构与功能,CD147基因及其伴侣蛋白在缺血性脑卒中的病理生理作用,以及CD147基因多态性与缺血性脑卒中的研究进展做一综述。     

缺血性脑卒中神经保护药物的临床研究进展

脑卒中是中国致死率最高的疾病,其中缺血性脑卒中占71%。尽管溶栓和取栓治疗领域的突破使缺血性脑卒中的治疗取得巨大进展,但无法接受血管再通治疗的患者仍然众多,实现缺血性脑卒中的神经保护仍面临挑战。在临床前研究中,许多药物表现出神经保护的治疗前景,但在临床试验中未能证明其有效性,目前尚无对缺血性脑卒中有明确疗效的药物。本文阐述了缺血性脑卒中的病理生理机制,总结了具有治疗前景的神经保护药物和目前正在进行的临床研究供研究者参考。