细胞凋亡与阿尔茨海默病

神经元丢失是阿尔茨海默病（AD）的主要病理改变之一,细胞凋亡在其中扮演重要角色.因此,对神经元细胞凋亡机制的深入研究,对于AD的临床防治具有重要意义.     

Caspases、Bcl-2家族与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是老年人最常见的以进行性痴呆为特征的神经系统退行性变性疾病.AD的病理改变除经典的老年斑和神经原纤维缠结之外,还有神经元的丢失.近来的研究发现AD神经元的丢失主要表现为凋亡[1].关于AD的细胞凋亡机制受到越来越多研究者关注.本文就凋亡发生机制和凋亡调控机制中两关键性蛋白家族Caspases,Bcl-2家族与AD发病机理的关系有关进展综述如下.     

Caspases、Bcl-2家族与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)是老年人最常见的以进行性痴呆为特征的神经系统退行性变性疾病。AD的病理改变除经典的老年斑和神经原纤维缠结之外，还有神经元的丢失。近来的研究发现AD神经元的丢失主要表现为凋亡。关于AD的细胞凋亡机制受到越来越多研究者关注。本文就凋亡发生机制和凋亡调控机制中两关键性蛋白家族Caspases，Bcl-2家族与AD发病机理的关系有关进展综述如下。     

金属离子与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(alzheimer's disease,AD)是主要发生在老年人中的一种以进行性高级认知功能障碍为特征的神经退行性疾病,其典型的神经病理改变是患者大脑皮质出现β淀粉样蛋白(β-amyloid peptide,Aβ)、老年斑和神经元纤维缠结(neurofibrillarytangles,NFT),并伴有脑淀粉样血管病变和神经元凋亡等.     

β淀粉样蛋白的研究进展

阿尔茨海默病是老年人中最常见的一种痴呆症,其组织病理学表现主要为老年斑、神经元纤维缠结以及由凋亡引起的区域性神经细胞死亡等。患者脑内老年斑主要是由具有神经毒性和血管毒性的β淀粉样蛋白生成。β淀粉样蛋白可由多种细胞产生,因此β淀粉样蛋白是否可以作为除阿尔茨海默病以外的以血管增生为特点的疾病诊断指标目前尚无报道。     

神经细胞凋亡与血管性痴呆疾病关系的研究进展

血管性痴呆(VaD)已成为继阿尔茨海默病(AD)之后第二大常见的痴呆类型，其特征是记忆和认知障碍。目前，因VaD的发病机制尚不完全明确，尚无VaD治疗的统一标准。VaD是由大脑血流受阻或减少导致的，这将剥夺神经元关键营养物质，这种剥夺最终导致神经元细胞凋亡或死亡，脑组织萎缩或坏死。神经细胞凋亡是神经退行性疾病的主要病理特征之一，其在VaD的研究中也越来越受到重视。文章主要对神经细胞凋亡与VaD关系的研究进展进行综述。     

淀粉样前体蛋白基因与阿尔茨海默病的脑神经元凋亡

阿尔茨海默病（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ′ｓＡＤ）是一种神经退行变性疾病,大脑的神经元丢失是最基本的病理变化。近年的研究证明,老年斑的核心组分β淀粉样蛋白（Ａβ）的水平与ＡＤ病情的严重性明显相关,而Ａβ的毒性作用的基本特征是神经元凋亡。因而细胞凋亡是ＡＤ发病...     

β － 淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中的作用

阿尔茨海默病现已成为威胁人类健康发展的疾病之一，在对其发生发展过程及机制的研究中可以
看出: Aβ 在阿尔茨海默病病变过程中起着中心环节的作用，它通过多靶点、多通路导致AD 的发生。近几年有
研究表明，β 淀粉样蛋白在促进神经元凋亡方面起着重要作用，它可以直接引发细胞凋亡，也可以通过一些其他
致病因素间接地通过β 淀粉样蛋白的毒性作用加速神经元的凋亡。本文主要通过查阅了Aβ 神经毒性作用的
文献，对其在AD 形成过程中的作用进行了综述。     

β-淀粉样蛋白与老年痴呆症

老年痴呆症即阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）是一种大脑慢性退行性变性疾病。主要病理特征是脑内老年斑、神经纤维缠结及神经元丢失。β-淀粉样蛋白（β-amyloid protein,Aβ）是老年斑的主要成分,在AD发病中起关键作用。Aβ具有神经毒性作用,能损伤胆碱能神经元,引起神经细胞凋亡,产生过氧化损伤,激发炎症反应等。随着对Aβ研究的不断深入,为AD的有效治疗带来了希望。     

毛蕊花糖苷对阿尔茨海默病小鼠神经治疗作用研究

目的:探讨毛蕊花糖苷对阿尔茨海默病小鼠的神经保护作用。方法:将10月龄APP/PS1双转基因雄性小鼠随机分为模型组,熟地黄低、中、高剂量组(30、60、120 mg·kg-1),同龄C57BL/6小鼠为对照,每组8只。利用Morris法观察各组小鼠学习记忆能力;TUNEL法检测各组神经细胞凋亡情况;Nissl法检测小鼠脑组织神经元尼氏体表达;Western blot法检测各组β淀粉样蛋白表达情况。结果:毛蕊花糖苷中、高剂量组能够显著改善小鼠学习记忆能力;能够增加神经元数量,减少神经细胞凋亡及β淀粉样蛋白沉积。结论:毛蕊花糖苷能够改善阿尔茨海默病小鼠的学习记忆能力,其可能是通过促进神经元存活、减少凋亡并减少Aβ沉积实现的。     

脑缺血性损伤神经元死亡的研究进展

缺血性神经元死亡有多种形式,坏死与凋亡是两种主要的死亡形式。坏死主要位于缺血中心区,凋亡主要位于缺血半暗区,坏死与凋亡并存,神经元选择易损性既可是坏死,也可是凋亡,但迟发性神经元死亡则为凋亡,神经元的死亡机制,坏死与凋亡明显不同。     

针刺调节神经元程序性细胞死亡的机制研究进展

神经系统疾病的发生和发展过程中常伴随着异常的神经元程序性细胞死亡。针刺作为神经系统疾病的常用防治手段,其调控失衡的神经元程序性细胞死亡的作用值得深入探讨。针刺主要可通过调控神经元凋亡、焦亡、自噬、铁死亡来治疗脑缺血、脑出血、颅脑外伤、脊髓损伤、阿尔茨海默病等疾病。故本文就针刺之于神经元程序性细胞死亡的作用机制进行综述,以期挖掘针刺在多种神经系统疾病治疗过程中的共同生物学机制,为深入开展相关研究提供新思路。     

阿尔茨海默病治疗新进展

阿尔茨海默病的患病率逐年升高,在65岁以上老年人群中尤为突出.近年来随着对阿尔茨海默病病理机制的深入研究,为开发新的药物治疗提供了广阔的前景.本文综述对抗β-淀粉样蛋白神经毒性药物治疗阿尔茨海默病研究进展情况.用于阿尔茨海默病治疗药物较多,本文主要对抗氧化剂及自由基清除剂、阻止钙机能失调药物、减弱谷氨酸兴奋性毒性的药物、调节NO产生药物、对抗脑血管机能衰退药物、阻止神经元凋亡药物、对抗中枢炎性反应药物、乙酰胆碱酯酶抑制剂、干扰Aβ产生量药物、防止A β斑形成药物、神经营养和生长因子等进行报道和评述.而对抗Aβ神经毒性发展阿尔茨海默病治疗药物,是治疗阿尔茨海默病的主要研究方向,其着眼点主要为通过减慢或者阻止β-淀粉样蛋白沉积所致的神经元机能衰退、减少或者阻止β-淀粉样蛋白沉积及其神经毒性.另外介绍了基于淀粉样蛋白变性和神经纤维缠绕病理改变的潜在药物开发,包括β-和γ-分泌酶抑制剂,Aβ疫苗,铜-锌螯合剂,降胆固醇药物和非甾体类抗炎药等.虽然在研的治疗阿尔茨海默病药物不少,但是,距离实际应用仍有较大差距,仍需深入地研究.     

蛇床子素对AD大鼠神经元凋亡及细胞周期的影响

目的：观察蛇床子素对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)模型大鼠神经元凋亡及细胞周期的影响,探讨蛇床子素的神经保护作用及其作用机制。方法：采用一次性侧脑室注射聚集态β淀粉样肽(β-amyloid peptide,Aβ_25-35)建立AD大鼠模型,腹腔注射12.5,25.0 mg·kg^-1蛇床子素进行干预,观察大鼠认知功能、神经元凋亡及细胞周期变化。结果：蛇床子素能明显改善AD模型大鼠空间学习记忆能力,减少神经元凋亡,增加S期细胞百分率,促进G₂/M期细胞进一步分裂,增强细胞增殖活性,调节细胞周期,有利于维持神经元正常的生理功能。结论：蛇床子素可通过减少神经元凋亡、调节细胞周期,具有神经保护作用,这可能是其改善AD大鼠学习记忆障碍的作用机制之一。     

脂肪因子参与阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）又称老年痴呆,是一种最常见的老年中枢神经退行性疾病。其主要病理改变有：神经元外β- 淀粉样蛋白（β-amyloid protein,Aβ）沉积形成的老年斑、神经元内tau 蛋白异常磷酸化形成的神经原纤维缠结以及神经元大量丢失或损伤。近年研究发现,脂肪因子与Aβ沉积、tau 蛋白过度磷酸化以及神经元凋亡之间具有紧密的联系。该文主要针对脂联素（adiponectin,APN）、瘦素（leptin,LP）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）等脂肪因子对AD 的作用机制做一综述,为AD 的临床治疗提供新的思路。     

X-连锁凋亡抑制蛋白与神经变性疾病的研究进展

神经系统变性疾病（neurodegenerative disease ）影响全球3700万人,在发达国家是导致死亡的第4大原因［1］,其主要包括阿尔茨海默病（Alzheimer Disease,AD）、帕金森病（Parkinson’ s disease,PD）、肌萎缩性侧索硬化（amyotrophic lateral sclerosis, ALS）等。近年研究发现,神经元凋亡是神经变性疾病的普遍病理特征,在AD、PD、ALS 等疾病的神经元变性死亡中可能起着重要作用［2］,胞浆内的半胱氨酸蛋白酶（cysteine aspartic acic specific protease,caspase ）在神经元凋亡过程中起关键作用,被各种诱发因子激活的caspase是毁损细胞生存的介导因子和激活细胞凋亡的最终效应子,人们正在试图用caspase 抑制剂来治疗各种神经变性疾病［3-4］。而凋亡抑制蛋白（inhibitor of ap-optosis family of proteins,IAPs）的发现,有可能作为靶蛋白为这些疾病的治疗开辟新的路径     

阿尔茨海默病退行性病变和血管因素复合损伤及血管内皮生长因子的作用

阿尔茨海默病是一种神经系统变性疾病,在临床和基础方面的各项研究均表明阿尔茨海默病患者存在血管病变,阿尔茨海默病不仅是神经元退行性病变,而且是以血管功能失调为特征的血管病变。血管内皮生长因子除了具有血管生成作用外,还具有神经保护及营养作用,血管内皮生长因子的缺乏,导致低灌注和神经元变性,表明它在阿尔茨海默病神经元损伤相关病理过程中具有重要作用。     

线粒体功能障碍与阿尔茨海默病的相关性研究

阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)是一种常见的神经系统变性疾病。近年研究发现，线粒体功能障碍出现在AD患者或动物模型中。相关研究表明，线粒体功能障碍与神经元能量代谢紊乱、神经元坏死和凋亡的关系密切，对AD发病起到关键的调节作用。本文主要从线粒体能量代谢障碍、线粒体钙稳态、氧化应激、线粒体动力学失衡、线粒体DNA异常、线粒体自噬等方面对线粒体功能障碍与AD的相关性做一综述，以期为AD的临床研究与治疗方向提供理论依据。     

远志皂苷防治阿尔茨海默病作用机理研究进展

远志具有良好的益智作用,广泛应用于阿尔茨海默病的防治中,远志主要成分远志皂苷目前广泛应用于远志益智机理的研究中,并取得预期的研究成果。远志皂苷对AD患者的神经保护作用,体现在减轻β淀粉样蛋白的毒性、调控异常tau蛋白和胆碱能及免疫系统、抗氧化、抑制细胞凋亡及促进神经元存活及再生。     

慢性脑缺血与阿尔茨海默病

当前阿尔茨海默病(AD)是痴呆的主要类型,并且是导致老年人死亡的第四大原因。关于AD的病因很多,现在认为慢性脑缺血可能为AD的病因。因为慢性脑缺血能够导致脑组织不同程度的病理损伤,其引起的β淀粉样肽的沉积、神经元的凋亡、能量代谢障碍、免疫氧化损伤可能是AD的发病机制。现对慢性脑缺血在AD发病的作用和其最终导致AD的原因进行综述。