褪黑素对大鼠内毒素性肺损伤保护作用的研究

目的 探讨褪黑素(melatonin,MT)对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠的保护作用及其可能机制.方法 96只大鼠随机分为4组:对照组气管内滴注生理盐水;另外3组气管内滴注等量脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),并分别腹腔注射溶媒(1%乙醇生理盐水)、地塞米松(dexamethasone,DEX)和MT.各组分别于滴注试剂后3 h、6 h和12 h将动物处死,检测血清还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)含量、肺组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量的改变,此外观察肺组织形态学变化.结果 气管内滴注LPS使血清GSH含量及肺组织SOD活性较对照组明显降低(P＜0.01),而MDA含量则显著升高(P＜0.01),并且大鼠肺组织出现了明显的炎症性改变;MT处理组与LPS组比较,GSH含量和SOD活性显著升高(P＜0.05或＜0.01),而MDA含量明显下降(P＜0.05或＜0.01),同时肺组织的炎症改变也显著减轻.结论 MT对ALI时的肺脏起明显的保护作用,其机制可能与MT清除过量的自由基有关.     

电针不同穴位对COPD大鼠不同脏器TNF-α、GSH的影响规律研究

目的观察不同穴位对慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及谷胱甘肽(GSH)在不同脏器分布的影响,进一步探讨腧穴相对特异性。方法将28只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、尺泽组及丰隆组4组,每组7只。除正常组外,余组均采用气管滴入脂多糖(LPS)配合烟熏方法制备COPD模型。采用隔日针刺治疗,总共12次,与造模同时进行。实验结束后取材匀浆,采用放射免疫法测定肺、肠中TNF-α含量及肝、脾、肺、肠中GSH含量。结果各组大鼠肺中TNF-α含量均高于肠中含量,其中正常组及丰隆组显著升高(P<0.05)。与正常组相比,模型组脾中GSH含量显著升高(P<0.05),肠中含量显著降低(P<0.05),丰隆组肠中含量显著降低(P<0.05)。与模型组相比,尺泽组脾中GSH含量显著降低(P<0.05),丰隆组肺中GSH含量显著降低(P<0.05)。正常组肠、脾中GSH含量均高于肺、肝(P<0.01),肠中GSH含量高于脾(P<0.05);模型组脾脏GSH含量明显高于肝脏(P<0.01);尺泽组肠中GSH含量高于肺、肝(P<0.05);丰隆组脾、肠中GSH含量显著高于肺、肝(P<0.01)。结论尺泽、丰隆均可降低肝、脾、肺中GSH含量,其中尺泽对脾作用显著,丰隆对肺作用显著。COPD病理刺激使脾、肠GSH含量排序对调;尺泽可恢复病理刺激引起的排序变化;丰隆未改变COPD病理刺激引起的排序变化。     

肺气肿发生过程中胆红素对纤维黏连蛋白的影响

目的:探讨肺气肿发生过程中胆红素对纤维黏连蛋白(Fn)的影响。方法:将健康Wistar大鼠随机分为模型、干预、对照3组。模型组:被动吸烟6月。干预组:吸烟同模型组,熏烟前予间接胆红素灌胃。6月末处死动物,取材观察组织学结构;支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清中纤维黏连蛋白(Fn)、丙二醛(MDA)与谷光甘肽(GSH)含量;间接免疫荧光法测定肺泡隔Fn表达。结果:组织学结构观察:模型组符合肺气肿病理表现,模型复制成功。干预组大鼠的肺泡隔断裂和肺泡腔扩大情况较模型组减轻;模型组BALF及血清中Fn、MDA含量明显高于对照组(P均<0.05);干预组BALF中Fn、MDA含量低于模型组(P均<0.05);模型组BALF及血清中GSH含量明显低于对照组(P均<0.05);干预组BALF中GSH含量高于模型组(P<0.05);相关分析显示BALF中的MDA与GSH含量呈负相关;肺泡隔Fn免疫荧光表达在模型组强于对照组(P<0.05),干预组弱于模型组(P<0.05)。结论:肺气肿形成过程中伴随着错综复杂的Fn的变化,胆红素干预可使其变化趋于正常;胆红素具有抗氧化作用,对机体氧化抗氧化平衡的维持有重要作用。     

大承气汤对肠源性肺损伤大鼠肺组织抗氧化保护作用的研究

目的:探讨通腑法对肠源性肺损伤大鼠肺组织的抗氧化保护机制。方法:将40只清洁级SD大鼠随机等分为4组,即空白对照组、模型组、解扎组、通腑组,每组10只,体外直肠不全结扎法造模。TBA法检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中MDA的含量,溴甲酚绿法测定BALF中白蛋白的含量,计算各组大鼠肺系数,并将通腑治疗组与模型组及空白对照组对照。结果:模型组肺系数增高,BALF中白蛋白及MDA含量增高;解扎组及治疗组肺系数较模型组降低(P<0.05,P<0.01),白蛋白、MDA含量均明显降低,与模型组比较,差异有非常显著性意义(P<0.05,P<0.01)。结论:通腑法具有清除自由基。增强抗氧化能力的作用,对损伤的肺组织具有保护作用。     

碱性成纤维细胞因子对肺炎大鼠心肌损伤的影响

目的:研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对大鼠肺炎造成心肌损害的保护作用。方法:用金黄色葡萄球菌制作肺炎大鼠模型。观察bFGF对它们的心肌病理改变及心肌组织中丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)及钙含量的影响。结果:肺炎组及治疗组心肌出现明显病理损伤,经bFGF治疗这种损伤明显减轻,相互比较均有显著性差异(P均<0.01)。肺炎组及治疗组与对照组的比较心肌组织中的MDA、钙含量明显增多(P均<0.01),而ATP含量明显减少(P<0.01);经bFGF治疗心肌组织中的MDA、钙含量明显减少(P均<0.01),而ATP含量明显增多(P<0.01)。结论:bFGF对肺炎大鼠的心肌损伤有保护作用。     

敦煌古方"紫苏煎"对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织中SOD、MDA、NO含量的影响

目的:探讨敦煌古方"紫苏煎"治疗慢性支气管炎的作用机制.方法:采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为模型组、冲剂组、紫低组、紫高组及不加处理的空白对照组.造模各组以高、低剂量紫苏煎、止咳化痰冲剂和生理盐水进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的含量.结果:模型组大鼠血清、肺组织中SOD、NO含量均较正常空白组明显降低(P<0.01);MDA含量较正常空白组明显升高(P<0.01).与模型组比较,紫高、紫低组血清、肺组织中SOD、NO含量明显升高(P<0.05或P<0.01);MDA含量均明显降低(P<0.05或P<0.01).与冲剂组比较,紫高组血清、肺组织中SOD、NO均高于冲剂组(P<0.05或P<0.01);MDA含量均低于冲剂组(P<0.05或P<0.01).结论:"紫苏煎"可显著提高慢支模型大鼠的SOD活力与NO含量,降低MDA含量.提示该方不但可清除自由基,提高机体抗氧化损伤能力,而且可以调节和保持血管舒缩平衡,减轻炎症反应.     

维生素E联合康复训练对大鼠腓肠肌废用性肌萎缩恢复的作用

目的探讨补充维生素E联合康复训练对大鼠废用性腓肠肌萎缩后氧化应激和肌质量的恢复作用。方法健康雄性SD大鼠30只,随机抽取5只大鼠作为对照组,余25只采用尾部悬吊2周的方法建立废用性肌萎缩模型。尾部悬吊2周后,分为模型组、自由活动组、维生素E组、康复训练组及联合干预组,每组5只。观察大鼠腓肠肌相对肌质量、组织丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量的变化。结果模型组大鼠腓肠肌相对肌质量、GSH含量低于对照组,MDA含量高于对照组(P<0.01)。康复训练组腓肠肌相对肌质量高于模型组和自由活动组(P<0.01);MDA含量低于模型组(P<0.01),高于自由活动组(P<0.01);GSH含量高于模型组(P<0.01)。维生素E组相对肌质量、GSH含量高于模型组,MDA含量低于模型组(P<0.01)。联合干预组相对肌质量高于模型组、自由活动组和对照组,GSH含量高于模型组,MDA值低于模型组(P<0.01)。结论尾部悬吊可引起大鼠腓肠肌显著萎缩;补充维生素E联合康复训练于预可恢复腓肠肌相对肌质量,增强骨骼肌抗氧化能力,降低氧化应激。     

通肺胶囊对弹性蛋白酶诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病模型的影响

【目的】观察通肺胶囊对弹性蛋白酶诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为空白对照组,模型组,阳性对照组(盐酸班布特罗,剂量为3.3 mg.kg-1.d-1),通肺胶囊高、中、低剂量组(剂量分别为5.24、2.62、1.31 g.kg-1.d-1);除空白对照组外,其他组大鼠均以弹性蛋白酶诱发大鼠COPD模型,进行腹主动脉血的血气分析,测定动脉血血清及肺组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,进行右肺及支气管细胞学计数及分类检查,测定左肺体积及进行左肺组织病理学检查。【结果】通肺胶囊高、中、低剂量组均可显著提高模型大鼠血氧分压(P<0.05或P<0.01),通肺胶囊高剂量组可显著增加模型大鼠白细胞数量(P<0.01),通肺胶囊各剂量组均可显著降低模型大鼠血清MDA含量(P<0.05或P<0.01),通肺胶囊高剂量组可显著提高模型大鼠血清SOD活性(P<0.05),通肺胶囊中、低剂量组均可显著降低模型大鼠肺匀浆组织中MDA含量(P<0.05或P<0.01)。通肺胶囊各剂量组均可不同程度改善模型大鼠肺泡扩张、肺泡间隔断裂及肺泡融合等病理变化。【结论】通肺胶囊对弹性蛋白酶诱发的慢性阻塞性肺疾病模型大鼠具有一定的治疗作用。     

大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤及高渗盐水的肺保护作用

目的:观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肺损伤的发生以及静脉输注高渗盐水(HS)的肺保护作用。方法:将SD大鼠24只随机分为3组:正常对照组(C组)、模型对照组(M组)、模型+高渗盐水处理组(H组),分别行肺的病理形态学观察;批量检测肺组织湿重/干重比值(W/D)、肿瘤坏死因子-α(TNFα-)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:M组出现肺间质水肿及炎细胞浸润等病理改变,W/D、TNF-α、MPO和MDA均明显高于其他两组(P<0.05),而H组与C组间比较无显著性差异(P>0.05)。结论:大鼠肢体缺血再灌注后发生了肺损伤,静脉输注高渗盐水有一定的肺保护作用。     

褪黑素对睡眠剥夺大鼠肝损伤的保护作用

目的探讨褪黑素(melatonin,MT)对急性睡眠剥夺(SD)大鼠肝损伤的保护作用。方法 24只Sprague Dawley雄性大鼠随机分为3组,并于每晚7∶00给药,对照组和模型组给予生理盐水腹腔注射,实验组给予褪黑素15 mg/kg腹腔注射。连续7 d适应环境并给药后,模型组和实验组采用小平台水环境法建立大鼠SD模型。睡眠剥夺期间各组大鼠仍按上述方法给药。睡眠剥夺3 d后用采集样本检测大鼠肝组织及血中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量及血中PGE2(前列腺素E2)含量,并观察肝组织结构的病理切片。结果①肝脏病理检查显示模型组大鼠出现明显的病理性损伤,实验组大鼠损伤程度明显减轻。②与对照组相比,模型组大鼠肝组织及血中MDA含量明显升高,GSH含量明显降低,血中PGE2含量明显升高(P<0.01);与模型组相比,实验组大鼠肝组织及血中MDA含量明显降低,GSH含量明显升高,血中PGE2含量明显降低(P<0.05)。结论褪黑素对睡眠剥夺大鼠肝损伤具有保护作用,这种作用可能与抑制睡眠剥夺大鼠肝及血中脂质过氧化反应有关。     

枳葛解酒保肝方对酒精性肝损伤大鼠SOD、MDA、GSH的影响

目的研究枳葛解酒保肝方对酒精性肝损伤大鼠肝脏的保护机制。方法选择雄性Wistar大鼠180只,随机分为空白组、模型组、阳性药组(0.36 g/kg)和枳葛解酒保肝方高、中、低剂量(18、9、1.8 g/kg)组。以浓度为50%的无水乙醇(以蒸馏水稀释)灌胃6周,建立大鼠酒精性肝损伤模型,以复方蛋氨酸胆碱片为阳性药,各给药组分别给予相应药物干预。检测血清及肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果模型组大鼠血液中SOD的活性明显低于空白组,肝组织和血液中MDA、GSH含量明显高于空白组(P0.01)。与模型组相比,枳葛解酒保肝方中剂量组能明显提高大鼠血清GSH含量(P0.05)、提高SOD活力(P0.01)和降低肝组织中MDA含量(P0.01);枳葛解酒保肝方高剂量组能明显降低大鼠肝组织MDA含量(P0.01)及提高GSH含量(P0.01);枳葛解酒保肝方低剂量组能降低大鼠血清MDA含量(P0.01)。结论枳葛解酒保肝方具有一定的增强SOD、GSH等内源性抗氧化酶的抗氧化能力,抑制自由基介导的脂质过氧化反应对肝脏损伤的作用。     

花椒籽仁油对实验性高脂血症大鼠的防治作用

目的:研究花椒籽仁油对实验性高脂血症大鼠脂质代谢的影响,探讨其对高脂血症的防治作用机制. 方法:30只健康SD大鼠随机分为3组:对照组、高脂模型组及花椒油组,对照组普通饲料喂养,其余两组均高脂饲料喂养,花椒油组同时给予花椒籽仁油灌胃,10 wk后断颈取血,进行血脂、流变学检测,取肝组织测定SOD, CAT活性、MDA含量及抑制羟自由基能力. 结果:与模型组相比,花椒油组的CHOL,TG,HBV,LBV降低(P＜0.05,P＜0.01),HDL-C增高(P＜0.05),而肝组织匀浆的SOD,CAT活性及抑制羟自由基能力均增强(P＜0.05,P＜0.01),MDA含量降低(P＜0.05). 结论:花椒籽仁油具有调节血脂、改善血流变、防止脂质过氧化的作用,其作用机制与其主要成分多不饱和脂肪酸的作用有关.     

山莨菪碱和肠道吸附剂对兔急性油酸肺损伤的作用

目的：探讨脂质过氧化和中分子物质在兔实验性急性油酸肺损伤中的作用以及山莨菪碱和肠道吸附剂对油酸肺损伤的防治效应。方法：１８ 只兔由耳缘静脉注入油酸０．１ ｍ ｌ／ｋｇ 体重形成急性肺损伤模型,其中１０ 只以山莨菪碱１０ ｍ ｇ／ｋｇ 体重和肠道吸附剂１ ｇ／ｋｇ 体重分别处理（各５ 只）作为处理组,另８只作为实验组。结果：油酸组与生理盐水对照组相比,全血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力显著减低（Ｐ＜ ０．０５ 和Ｐ＜ ０．０１）;血浆和ＢＡＬＦ中的丙二醛（ＭＤＡ）和丙二醛与脂质系数（ＭＤＡ／Ｌｉｐｉｄ）均明显增加（Ｐ＜ ０．０５～０．０１）;ＢＡＬＦ中的ＡＬＰ、ＡＬＢ和肺系数都显著增加（Ｐ＜ ０．０１）;血浆和ＢＡＬＦ中的ＭＭＳ也显著增加（Ｐ＜ ０．０１）。山莨菪碱组和肠道吸附剂组分别与油酸组相比,ＳＯＤ与ＧＳＨ－Ｐｘ 活力均增加（Ｐ＜０．０５～０．０１）;除了血浆ＭＤＡ外,其它相应指标均有减低（Ｐ＜ ０．０５ 或Ｐ＜ ０．０１）。结论：脂质过氧化和中分子物质参与油酸肺损伤的发病,山莨菪碱和肠道吸附剂对兔油酸肺损伤有防治作用。     

维生素 C 治疗百草枯中毒大鼠的量效关系

目的：探讨维生素C治疗百草枯(paraquat,PQ)中毒大鼠的疗效及量效关系。方法：将40只Sprague- Dawley(SD)大鼠随机分为对照组、中毒组和维生素C1组、C2组,每组10只。通过胃内一次性灌注150 mg/kg PQ,建 立PQ中毒SD大鼠模型。中毒组给予30 mg/kg甲基强的松龙、2.5 mg/kg环磷酰胺腹腔注射;维生素C1组、C2组在中毒 组基础上给予两种浓度的维生素C(5,500 mg/kg),以生理盐水稀释成5 mL/kg,股静脉注射;对照组仅以生理盐水进 行相应处理。于实验后36 h检测大鼠血浆中丙二醛、肝肾功能,并行动脉血气分析,采血后处死大鼠取肺组织行病 理切片、湿干重比等检查;取肝组织行比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX),Western印 迹检测Bcl-2表达等。结果：维生素C1组中丙二醛低于中毒组,GSH-PX高于中毒组,肝肾功能较中毒组有明显改善 (均P<0.01);维生素C2组丙二醛高于中毒组,其肝肾功能较中毒组也呈恶化趋势(均P<0.01)。中毒组中Bcl-2较对照组 表达减低,维生素C1组中Bcl-2较中毒组表达增强,而维生素C2组中Bcl-2较中毒组表达减弱(均P<0.01)。但维生素C1 组、C2组在肺功能、湿干重比、病理学等与中毒组差异无统计学意义(均P>0.05)。结论：低剂量维生素C可能通过抗 氧化、抑制PQ导致的细胞凋亡等途径对PQ中毒大鼠的肝肾功能有部分的保护作用,而高剂量维生素C反而有促氧化 作用;同时,维生素C未呈现出对PQ中毒时肺的保护作用。     

益气化痰方对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺泡灌洗液中AQP5、TNF-α和MUC5AC的影响

【目的】观察益气化痰方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺泡灌洗液(BALF)水通道蛋白5(AQP5)及其上游信号通道调节因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和下游信号通道调节因子黏蛋白5AC(MUC5AC)的调节作用。【方法】选用SD大鼠,随机分为空白组,模型组,益气化痰方低、中、高剂量组(剂量分别为7.398、36.99、73.98 g·kg-1·g-1)。除空白组外,其他组均采用香烟熏结合脂多糖气管滴入法复制COPD大鼠模型。采用益气化痰中药煎剂治疗COPD大鼠30 d后取材,观察肺组织苏木精—伊红(HE)染色,采用免疫组织化学法观察AQP5、TNF-α、MUC5AC的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠肺泡灌洗液(BALF)中AQP5、TNF-α和MUC5AC的含量。【结果】益气化痰汤各剂量组均可改善COPD大鼠的肺组织病理损害,减弱肺组织MUC5AC、TNF-α表达,增强AQP5表达。与空白组比较,模型组肺组织BALF中AQP5浓度显著下降(P0.01),TNF-α和MUC5AC浓度显著升高(P0.01)。与模型组比较,益气化痰方低、中、高剂量组肺组织BALF中AQP5浓度显著升高(P0.01),TNF-α和MUC5AC浓度显著下降(P0.01)。与低、中剂量组比较,益气化痰汤高剂量组作用显著(P0.01)。【结论】益气化痰方对COPD的疗效可能与水通道转运密切相关。     

鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:观察鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法: 50只昆明小鼠随机分为空白对照组,肝损伤模型组和低、中、高剂量鞣花酸组,每组10只。空白对照组和肝损伤模型组小鼠给予羧甲基纤维素钠溶剂灌胃,不同剂量鞣花酸组小鼠分别以160、320和480 mg·kg^-1鞣花酸灌胃,连续15 d。末次灌胃后,空白对照组小鼠灌胃等量蒸馏水,其余组小鼠均灌胃50%乙醇12 mL·kg^-1,禁食不禁水,16 h后各组小鼠眼球取血,处死,取小鼠肝脏组织和血清。计算各组小鼠肝脏系数;测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和甘油三酯(TG)水平;测定小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性和丙二醛(MDA)水平。结果:与空白对照组比较,肝损伤模型组小鼠肝脏系数、血清ALT和AST活性及TG水平明显升高(P<0.05或P<0.01),肝组织中SOD和GSH活性及MDA水平明显降低(P<0.05或P<0.01);与肝损伤模型组比较,低、中和高剂量鞣花酸组小鼠肝脏系数、血清ALT和AST活性明显降低(P<0.05或P<0.01),肝组织中SOD活性明显升高(P<0.05或P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.01);中和高剂量鞣花酸组小鼠肝组织GSH活性明显升高(P<0.01);高剂量鞣花酸组小鼠血清TG水平明显降低(P<0.05)。结论:鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,以480 mg·kg^-1剂量时作用最为明显;鞣花酸可能通过抗氧化作用实现其对肝细胞损伤的保护作用。     

急性百草枯中毒大鼠肺组织MDA、T-SOD、GSH水平及三七皂苷的干预作用

目的观察百草枯(PQ)急性中毒大鼠血浆、肺组织匀浆中丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽还原酶(GSH)水平,探讨三七皂苷(PNS)对PQ中毒大鼠的抗氧化治疗作用。方法将54只SD大鼠随机分为3组,即对照组(Control组)、PQ组、PQ+PNS组。PQ组、PQ+PNS组采用1次性灌胃构建SD大鼠中毒模型,后者同时给予PNS预防性治疗,采用化学比色法检测肺匀浆中MDA、T-SOD和GSH的含量。结果PQ组和PQ+PNS组血浆和肺匀浆中MDS高于Control组,T-SOD、GSH低于Control组(P<0.01)。PQ组与PQ+PNS组比较,PQ+PNS组中MDA含量在血浆和肺匀浆中均较PQ组降低(P<0.01);PQ+PNS组血浆中T-SOD高于PQ组(P<0.01);肺匀浆中T-SOD高于PQ组(P<0.05);PQ+PNS组血浆和肺匀浆中GSH含量高于PQ组(P<0.05)。结论三七皂苷可抑制由PQ诱导的过氧化反应,对PQ中毒具有抗氧化治疗作用。     

慢支咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎大鼠肺组织中TNF和ET含量的影响

目的:探讨慢支咳喘宁胶囊治疗慢性支气管炎的作用机制。方法:采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为模型对照组、慢支咳喘宁胶囊低剂量组、慢支咳喘宁胶囊高剂量组、气管炎丸组及不加处理的空白对照组。造模各组以高、低剂量慢支咳喘宁胶囊、气管炎丸和生理盐水进行干预,测定各组大鼠肺组织中肿瘤坏死因子(TNF)、内皮素(ET)的含量。结果:模型组大鼠肺组织中TNF和ET的含量均较空白组明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,治疗各组肺组织中TNF和ET含量明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:慢支咳喘宁胶囊可降低TNF、ET含量,控制慢性炎症反应。     

慢性间歇低氧对大鼠肝CXC趋化因子配体10表达的影响及抗氧化剂的干预作用

目的：通过大鼠模型观察慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)对肝的损伤及其对肝CXC趋化因子配体10(CXC chemokine ligand-10,CXCL10)表达的影响,并探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)干预作用及机制。方法：21只健康雄性Spraque-Dawley大鼠随机分为正常对照组、慢性间歇低氧组(CIH组)和慢性间歇低氧+N-乙酰半胱氨酸组(CIH+NAC组),每组7只。对照组置于空气循环舱内,其余两组置于间歇低氧舱内,每日8 h,共5周;对照组及CIH组每日均给予生理盐水灌胃,CIH+NAC组每日给予NAC溶液灌胃。5周后处死大鼠,测定大鼠肝组织MDA含量和SOD活力,采用HE染色法观察各组大鼠肝组织病理改变,免疫组织化学法比较各组大鼠肝CXCL10的表达水平。结果：与对照组相比,CIH组、CIH+NAC组大鼠肝MDA水平均升高(均P<0.05),SOD活力均降低(均P<0.05);与CIH组比较,CIH+NAC组大鼠肝MDA降低,SOD活力升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组比较,CIH组和CIH+NAC组大鼠肝脂肪变程度及炎症反应均增加(均P<0.01);CIH+NAC组大鼠肝损伤较CIH组减轻(P<0.05)。与对照组相比较,CIH组和CIH+NAC组大鼠肝组织CXCL10表达均增强(均P<0.01);CIH+NAC组较CIH组减弱(P<0.01)。结论：CIH可导致大鼠肝组织损伤,并使大鼠肝组织CXCL10表达增加;NAC可以减轻CIH导致的大鼠肝氧化应激和炎症反应,部分改善大鼠肝损伤。