胺碘酮、β受体阻滞剂治疗急性心肌梗死并发恶性室性心律失常的疗效分析

目的探讨胺碘酮、β受体阻滞剂及两者合用治疗急性心肌梗死(AMI)并发恶性室性心律失常的临床疗效。方法选择急性心肌梗死合并恶性室性心律失常136例,心功能按NYHA 分级为Ⅱ-Ⅲ级,随机分为胺碘酮治疗组、β受体阻滞剂治疗组和胺碘酮 小剂量β受体阻滞剂治疗组。结果各组治疗心率失常的近期疗效相比有统计学意义(x2=14．1341,P<0．01),胺碘酮组与胺碘酮 小剂量β受体阻滞剂组均优于β受体阻滞剂组(x2=4．9851,P<0．05),胺碘酮 小剂量β受体阻滞荆组优于胺碘嗣组(x2=13．0213,P<0．01);随访两年后心血管事件发生率三组相比有统计学意义(x2=17．1669,P<0．01),胺碘酮 小剂量β受体阻滞剂组优于另外两组。结论AMI早期联合应用胺碘酮 小剂量β受体阻滞荆可预防心血管事件及恶性室性心律失常的发生。     

急性心肌梗死后顽固性持续室速抢救成功8例分析

目的　通过对 8例急性心肌梗死后顽固性持续室速抢救的资料分析 ,旨在认识此种类型的室速 ,总结抢救顽固性持续室速的经验。方法　 8例均为急性心肌梗死演变期或恢复期的患者 ,各种抗心律失常药物治疗无效 ,8例均行同步直流电复律 ,7例转复成功 ,1例 2次电击可转复但不能维持 ,经补充电解质 ,改善心肌缺血之后联合抗心律失常治疗转为窦性心律 ,转复后长期口服胺碘酮维持。结果　 8例抢救成功。门诊随访 ,2例存活 4年因心力衰竭而死亡 ,其余 6例长期存活。服用胺碘酮无 1例出现甲状腺功能紊乱 ,肺纤维化 ,尖端扭转型室速等副作用。结论　急性心肌梗死后顽固性持续室速同步直流电复律安全有效 ,但要注意基础病因治疗及维持心肌细胞的极化状态 ,转复后可长期口服胺碘酮维持     

急诊体外自动除颤仪频繁电除颤成功抢救3例急性心肌梗死后电风暴的护理体会

目的探讨急诊体外自动除颤仪频繁电除颤抢救急性心肌梗死后电风暴的护理方法。方法对3例急性心肌梗死合并心室电风暴患者在抢救中实施心理、观察、电击除颤等一系列护理措施。结果 3例患者除运用胺碘酮等药物外均接受超过10次体外自动除颤仪电除颤,最终生命体征平稳,病情稳定出院。结论在急诊反复除颤及药物治疗过程中,护士的作用至关重要,对最终抢救结果有着决定性影响。     

胺碘酮联合β受体阻滞剂治疗恶性室性心律失常疗效观察

目的 探讨胺碘酮联合β受体阻滞剂治疗恶性室性快速心律失常,尤其＂电风暴＂ 的疗效.方法 回顾性分析23例恶性室性心律失常患者病历资料,11例胺碘酮联合β受体阻滞剂治疗的患者为试验组,12例应用胺碘酮治疗的患者为对照组,2组患者用药方法 及其它治疗措施均以王吉耀等编著的〈内科学〉及中华医学会心血管病分会编写的〈2008抗心律失常药物治疗指南〉中的方法 为准,2组无差异;观察用药前后患者心律变化情况,以心律转为窦性心律、室颤转为室速、持续性室速或（和）多形性室速变为非持续性或（和）单形性室速为治疗有效.结果 试验组转为窦性心律4例,由室颤转为室速1例,持续性室速变为非持续性室速2例,多形性室速变为单形性室速1例,有效率72.7%（8/11）;对照组转为窦性心律4例,由室颤转为室速2例,多形性持续性室速变为非持续性室速1例,有效率58.3%（7/12）.试验组符合＂电风暴＂诊断标准的4例患者,3例治疗效果显著,有效率达75%（3/4）;对照组符合＂电风暴＂诊断标准的3例患者,1例治疗有效,有效率33.3%（1/3）.结论 胺碘酮联合β受体阻滞剂治疗恶性快速室性心律失常效果显著,尤其是治疗＂电风暴＂最有效的方法 .     

28例心脏骤停复苏成功的治疗体会

目的:探讨心脏骤停的患者经标准初级的心肺复苏,并分别用电击除颤、胺碘酮、利多卡因、血管加压素、β受体阻滞剂等药物。结果28例复苏成功。结论心脏骤停时区别情况进行恰当的高级心肺复苏是抢救成功的关键。     

胺碘酮联合β受体阻滞剂对急性心肌梗死并心律失常患者心功能的影响

目的研究胺碘酮合并β受体阻滞剂对急性心肌梗死并发有快速心律失常患者心功能的影响。方法选择入院治疗的100例急性心肌梗死并发快速心律失常患者,以数字表法随机将所有患者均分为观察组和对照组,每组50例。观察组患者使用胺碘酮联合β受体阻滞剂进行治疗,对照组仅使用β受体阻滞剂进行治疗,观察2组患者的心功能变化。结果治疗前,2组患者相关的心功能指标水平差异无统计学意义。治疗后,观察组的有效率明显高于对照组。观察组心功能水平相比于对照组调节显著。2组患者体内的炎症因子TNF-α,IL-6以及Hs-CRP含量均明显降低,且观察组的减小程度显著大于对照组(P<0.05)。结论对于急性心肌梗死合并有快速心律失常患者,临床实施胺碘酮合并β受体阻滞剂进行相关的治疗,能够明显改善患者的心功能。     

恶性心律失常院前急救治疗的研究

目的对院前急救时在心肺复苏、除颤基础上联合使用胺碘酮抗恶性心律失常进行研究。方法 2008年1月至2011年6月急性心肌梗死（AMI）的患者共90例,对抢救结局以及胺碘酮引起的不良反应进行研究。结果 90例患者中有80例经过积极抢救成功,其中39例予胸外按压,气管插管等心肺复苏成功,41例经心肺复苏无效,立即予电击除颤,并使用抗心律失常药物胺碘酮抢救治疗,10例无效死亡。其中8例出现了不良反应,低血压2例,心动过缓4例,房室传导阻滞2例。低血压患者经过升压治疗后,血压恢复,其余患者经过对症处理后,症状逐渐恢复。结论对出现恶性心律失常的患者在常规心肺复苏、除颤的基础上快速给予胺碘酮治疗,能够提高抢救成功率。     

反复电除颤抢救急性心肌梗死电风暴九例报告

24小时内快速室性心动过速(室速)和(或)心室性颤动(室颤)反复发作2次或2次以上称为电风暴(electrical storm)[1].冠心病急性心肌梗死导致的电风暴是心脏性猝死的重要原因.现将我科自2001年7月～2005年12月经反复电击除颤成功抢救9例急性心肌梗死电风暴的体会报告如下.     

反复电除颤抢救急性心肌梗死电风暴九例报告

24小时内快速室性心动过速(室速)和(或)心室性颤动(室颤)反复发作2次或2次以上称为电风暴(electrical storm)[1].冠心病急性心肌梗死导致的电风暴是心脏性猝死的重要原因.现将我科自2001年7月～2005年12月经反复电击除颤成功抢救9例急性心肌梗死电风暴的体会报告如下.     

22例急性心肌梗死并室颤的抢救体会

目的总结急性心肌梗死合并室颤患者的抢救经验。方法回顾分析22例急性心肌梗死合并室颤患者的病例资料,对电除颤以及药物治疗经验进行分析总结。结果22例患者一次电除颤复律成功15例,余经2—7次电除颤复律成功,住院9～21d,治愈21例。结论急性心肌梗死合并室颤患者治疗电除颤为首选的方法,利多卡因、胺碘酮、美托洛尔、镁极化液以及尽早的溶栓治疗对于抢救成功都有积极的作用。     

介入治疗急性前壁心肌梗死合并室速室颤临床疗效观察

目的观察急诊冠脉介入治疗对急性前壁心肌梗死合并室速室颤的临床效果和安全性。方法通过回顾性分析13例急性前壁心肌梗死患者合并室速室颤后急诊PCI的救治过程,研究急诊PCI对急性前壁心肌梗死合并室性心律失常的治疗效果和安全性。结果13例中11例患者在急诊PCI后室性一tD律失常终止,2例在PCI后1d内又有室速的发生,通过加强抗心律失常药物应用后室速消失,经随访1～12个月全部患者无再发恶性心血管事件发生。结论对于急性前壁心肌梗死合并室速室颤患者应尽早血流重建,开通罪犯血管,急诊PCI是终止室性心律失常安全、有效的治疗方法,可显著改善患者预后。     

胺碘酮治疗急性心肌梗死室性心律失常150例临床报告

目的评价胺碘酮治疗急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）室性心律失常的疗效和安全性。方法观察150例AMI患者采用胺碘酮治疗室性心律失常的疗效和安全性,随访1年。结果反复发作的持续性室速、室颤患者,首剂3～5mg／kg胺碘酮10min内静脉注射;再以1—1．5mg／min维持,室速均被有效终止。以200mg／d胺碘酮作为长期维持量能有效控制室性期前收缩。结论采用胺碘酮治疗AMI患者室性心律失常效果满意,安全可靠。     

胺碘酮与艾司洛尔治疗老年患者急性心肌梗死合并室性心律失常的短期疗效与安全性比较

目的 比较老年急性心肌梗死（AMI）合并严重室性心律失常患者静脉应用胺碘酮或艾司洛尔48 h内疗效及不良反应,为临床安全用药提供依据. 方法 2009年1月至2013年6月在中国医科大学附属盛京医院心脏内科连续住院治疗的老年AMI合并严重室性心律失常患者纳入研究,分为胺碘酮组与艾司洛尔组.胺碘酮组患者在10 min内静脉注射胺碘酮150 mg＋ 5％葡萄糖注射液20 ml后经微量注射泵静脉输注胺碘酮1 mg/min共6h,减量至0.5 mg/min静脉输注24～48 h,之后口服胺碘酮0.2g,3次/d,共7d.艾司洛尔组患者在1 min内静脉注射艾司洛尔注射液0.5 mg/kg后经微量注射泵静脉输注艾司洛尔0.1 mg/（kg·min）共6h,减量至0.05 mg/（kg·min）静脉输注24 ～ 48 h,之后口服美托洛尔25 mg,2次/d,共7d.胺碘酮组和艾司洛尔组静脉应用胺碘酮或艾司洛尔6h后仍有室速发作者,分别加用上述艾司洛尔或胺碘酮治疗方案.比较2组患者治疗48 h内有效率和不良反应发生率. 结果 胺碘酮组和艾司洛尔组48 h内有效率分别为92.1％（35/38）和75.0％（27/36）,组间差异有统计学意义（P=0.046）;不良反应发生率分别为39.5％（15/38）和19.4％（7/36）,组间差异无统计学意义（P =0.060）.胺碘酮组2例伴有心力衰竭患者静脉用药24 h后出现急性肝损伤,停药并对症治疗2周后肝功能恢复正常. 结论 静脉应用胺碘酮治疗老年患者AMI合并严重室性心律失常有效率优于艾司洛尔.胺碘酮与艾司洛尔均较安全.高龄AMI且伴心力衰竭者静脉应用胺碘酮时需密切监测肝功能,出现肝损伤需立即停药并给予对症治疗.     

早期药物预防急性ST段抬高型心肌梗死后室性电风暴的临床研究

目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死后早期（90min内）使用抗心律失常药物,对预防室性电风暴的作用。方法将237例明确急性ST段抬高型心肌梗死患者随机分为A组、B组和C组各79例。A组给予常规治疗,B组在A组治疗基础上给予胺碘酮注射液治疗,C组在A组治疗基础上给予美托洛尔注射液治疗。比较3组疗效。结果B、C组90min内室性电风暴的发生率、病死率均低于A组,且B组低于C组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。B组和C组治疗后QTd低于治疗前,且B组低于C组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论急性ST段抬高型心肌梗死后,早期使用胺碘酮或美托洛尔,可有效减少室性电风暴的发生率、病死率。胺碘酮疗效更为明显。     

胺碘酮在急性心肌梗死并发室性心律失常中的临床应用

目的探讨静脉应用胺碘酮在急性心肌梗死（AMI）并发室性心律失常中的疗效。方法随机将98例发生急性心肌梗死并发室性心律失常住院患者分成两组,两组患者均在积极治疗AMI的基础上抗心律失常治疗,治疗组胺碘酮组（48例）静脉应用胺碘酮,对照组（50例）静脉应用利多卡因。比较两组患者的临床疗效、不良反应。结果治疗组有效41例（85．4％）,死亡4例（8．3％）。不良反应6例（12．5％）;对照组有效33例（66．0％）,死亡13例（26．0％）,不良反应15例（30．0％）。两组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论静脉应用胺碘酮是治疗急性心肌梗死并发室性心律失常的有效方法,疗效显著,不良反应少,临床应用安全。     

酒石酸美托洛尔联用小剂量胺碘酮治疗心肌梗死后室性心律失常的比较研究

目的 探讨酒石酸美托洛尔与小剂量胺碘酮联合治疗心肌梗死后室性心律失常的有效性和成功率.方法 回顾性分析本院收治的150例心肌梗死后室性心律失常患者的临床诊治资料,根据治疗方法分为对照组和联合组,其中对照组72例采用酒石酸美托洛尔单一治疗方案,联合组78例采用小剂量胺碘酮联合酒石酸美托洛尔治疗,对比两组治疗后的各项心脏参数、效果及不良反应发生情况.结果 联合组患者的心率、LVEF％、P-R间期及QRS间期均较对照组平稳,两组差异有统计学意义（P＜0.05）;联合组治疗总有效率为97.44％,对照组为86.11％,差异有统计学意义（P＜0.05）;两组患者治疗后总不良反应发生率差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 酒石酸美托洛尔联合胺碘酮治疗心肌梗死后室性心律失常,安全性好,临床效价比较高.     

急性冠状动脉综合征合并严重心律失常112例疗效和安全性分析

目的评价胺碘酮治疗ACS合并快速型心房纤颤、心房扑动或室性心律失常的疗效及安全性。方法对112例ACS合并快速型心房纤颤、心房扑动或室性心律失常的患者,先用胺碘酮150mg静脉注射后,必要时追加150mg,续以1.0mg/min滴注,维持6h,后以0.5mg/min速度维持、总量为1050～1500mg。以后口服胺碘酮,第1周600mg/d,第2周400mg/d,第3周200mg/d维持。疗程共4周。结果100例患者有效,起效时间为0.5～24h。结论静脉加口服胺碘酮治疗ACS合并快速型心房纤颤、心房扑动或室性心律失常安全有效。     

稳心颗粒联合胺碘酮急性心肌梗死后心律失常的疗效分析

目的观察稳心颗粒联合胺碘酮急性心肌梗死后心律失常的疗效。方法按照随机数字表法将139例急性心肌梗死后心律失常患者分为观察组（69例）和对照组（70例）,对照组患者在常规治疗基础上给予胺碘酮治疗,观察组在对照组基础上给予患者稳心颗粒治疗。结果观察组总有效率（95．65％）显著高于对照组（80.00％）,P〈0．05;两组不良反应发生率差异无统计学意义,P〉0.05。结论胺碘酮联合稳心颗粒治疗急性心肌梗死后室性心律失常疗效确切,安全可行,值得临床借鉴。     

卡维地洛在心力衰竭治疗中的应用

卡维地洛是一个非选择性的肾上腺素β受体(β受体)阻滞药,另具有肾上腺素α1受体(α1受体) 阻滞作用、抗氧化作用、抗增生作用、抗细胞凋亡作用。通过β受体阻滞作用和α1受体阻滞作用,卡维地洛对心力衰竭病人的血流动力学发挥有利的作用。慢性心力衰竭病人长期应用卡维地洛可使左室射血分数提高。大量临床研究结果表明卡维地洛在心力衰竭治疗中优于安慰药和其他β受体阻滞药,并可用于重度心力衰竭、心肌梗死后心力衰竭以及扩张性心肌病引起的心力衰竭。