2型糖尿病动物模型KK-Ay小鼠糖尿病肾病的鉴定

目的 研究2型糖尿病KK-Ay小鼠糖尿病肾病(DN)的特点和应用价值.方法 选择雄性KK-Ay小鼠和C57BL/6J小鼠各30只,每两周代谢笼收集24 h尿液及随意尿测尿微量白蛋白,眶后静脉丛采血测空腹血胰岛素、糖化血红蛋白、血糖、胆固醇、甘油三酯、尿素氮、肌酐、白蛋白.8、12、20周龄时两组分别处死10只小鼠取肾脏行病理检查.结果 不同周龄KK-Ar小鼠尿微量白蛋白、血胰岛素、糖化血红蛋白、血糖、胆固醇、甘油三酯均比同周龄C57BL/6J小鼠高(P＜O.05),且随周龄增加而进展,8周龄表现为典型2型糖尿病,12周龄进入早期DN,20周龄肾脏病理表现为特征性DN改变,但未见肾功能下降.结论 KK-Ay小鼠是研究DN早期病变的理想模型.     

酪酸梭菌对db/db小鼠肾组织的保护作用及机制

目的研究酪酸梭菌对db/db小鼠肾组织的保护作用及机制。方法 14周龄db/db小鼠按数字表法随机分为糖尿病肾病组(db/db组, n=10)和酪酸梭菌治疗组(db/db+Cb组, n=7), 选用同周龄db/m小鼠为正常对照组(db/m组, n=10)。db/m和db/db小鼠给予0.9%氯化钠溶液灌胃, db/db+Cb小鼠给予等量的酪酸梭菌溶液灌胃, 连续灌胃8周。检测血肌酐、空腹血糖和尿白蛋白/肌酐比值(ACR)等指标;HE染色观察肾组织病理变化;实时荧光定量PCR检测肾组织过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1α(PGC-1α) mRNA表达情况;免疫组化及蛋白免疫印迹法测定肾组织核因子-κB(NF-κB)、胰升糖素样肽1受体(GLP-1R)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)蛋白的表达。采用16S rRNA法、液相色谱质谱联用和气相色谱质谱联用分别测定肠道菌群、血清和粪便短链脂肪酸(SCFAs)水平。结果与db/db小鼠相比, db/db+Cb小鼠通过补充酪酸梭菌后一般状态改善, 空腹血糖、血尿素氮、ACR、血肌酐、肾脏组织中白细胞介素6(IL-6)水平降低(均P<...     

奥美沙坦保护糖尿病db／db小鼠肾脏的研究

目的探讨奥美沙坦对db/db小鼠ACE2-Ang-(1-7)-MasR受体轴的影响。方法将8周龄db/db小鼠(血糖>16.7mmol/L)随机分为对照组(n=12)和奥美沙坦组(n=12)。无创血压仪监测小鼠血压;收集24 h尿液检测尿白蛋白/肌酐指标,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血管紧张素Ⅱ和尿8-羟基脱氧鸟苷(尿8-OHdG)水平;PAS和Masson染色方法观察肾脏病理情况;Western blot检测肾脏组织AT-1R、ACE2、Ang-(1-7)-Mas R、P22-phox、P47-phox和p-Erk1/2的蛋白表达。结果与对应时间点的对照组相比,奥美沙坦组血压无明显变化,24 h尿蛋白、尿肌酐和尿8-OHdG水平降低,血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)水平下降;肾脏病理改善;ACE2、Ang-(1-7)-MasR、p-PI3K和p-AKT的蛋白表达明显上调,AT-1R、P22-phox、P47-phox和p-Erk1/2的蛋白表达明显下调(均P<0.05)。结论奥美沙坦对糖尿病肾脏有保护作用,其机制与调节ACE2-Ang(1-7)-Mas受体轴减轻氧化应激有密切关系。     

APP17肽对糖尿病KK小鼠肾脏的保护作用

目的：观察App17肽对2型糖尿病小鼠尿白蛋白、总蛋白排泄量和肾脏超微结构的影响。方法：KKAy小鼠，根据血糖水平分为：血糖正常组（C组），糖尿病组（D组）和17肽治疗组（D＋17P组），17肽治疗组给予APP17肽皮下注射。12周后将3组小鼠处死。处死前1d，用代谢笼收集小鼠24h尿量，测总蛋白、白蛋白值；处死时心脏取血测血糖及血胰岛素水平；取肾皮质送电镜检查。结果：（1）D组小鼠肾小球基底膜明显增厚，近曲小管出现大量空泡和退变钙化的线粒体，而线和D＿17P组小鼠无此改变。（2）三组小鼠尿总蛋白和尿白蛋白排泄量由低到高依次为C≤D＋17P≤D（P＜0．05）。（3）D组和D＋17P组小鼠的血糖、糖化血红蛋白、胰岛素水平比C组明显升高（P＜0．05），D组和D＋17P组之间差异无显著性（P＞0．05）。结论：App17肽对KKAy糖尿病小鼠肾脏病变具有保护作用，但不是通过影响血胰岛素和血糖水平实现的。     

罗格列酮对实验性2型糖尿病大鼠肾脏保护作用

通过高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素的方法建立模拟2型糖尿病大鼠合并肾脏损害的动物模型,糖尿病大鼠随机分成糖尿病组、罗格列酮治疗组（3mg/kg·d）和正常对照组。4周、8周末测量大鼠血糖和胰岛素水平,18周末测量大鼠血糖、血肌酐和胰岛素水平,留24小时尿检测尿肌酐、尿蛋白定量。用免疫组化、反转录多聚酶链反应（RT-PCR）检测TGF-β1在肾脏的表达情况。结果TGF-β1在糖尿病组大鼠肾脏的表达明显增加,罗格列酮可以显著降低糖尿病大鼠血糖、血脂水平,降低尿白蛋白和肾脏的TGF-β1表达水平。结论罗格列酮对实验性2型糖尿病大鼠合并肾脏损害具有一定的治疗作用。     

黄芪多糖对糖尿病KKAy小鼠肝脏脂肪变性的影响

目的探讨黄芪多糖（APS）改善糖尿病KKAy小鼠肝脏脂肪变性的作用及机制。方法KKAy小鼠16只,随机分为糖尿病对照（KK）组8只和APS治疗（KA）组8只。C57BL/6J小鼠20只,随机分为正常对照（NC）组10只和APS对照（CA）组10只。测血液及肝脏生化指标;判定胰岛素抵抗程度;观察肝脏病理学改变;检测GSK3β和胰岛素诱导的ser9GSK3β表达。结果治疗8周后,KA组血糖降低,胰岛素敏感性增强;肝TG,FFA含量减少,肝脂肪变性减轻;肝GSK3β表达减少,ser9GSK3β表达增加（P〈0.05）。结论APS可以改善糖尿病KKAy小鼠肝脏脂肪变性,其机制与减少高糖高脂的肝毒性和GSK3β的表达及活性,改善胰岛素抵抗有关。     

罗格列酮对实验性2型糖尿病大鼠肾脏保护作用

通过高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素的方法建立模拟2型糖尿病大鼠合并肾脏损害的动物模型,糖尿病大鼠随机分成糖尿病组、罗格列酮治疗组（3mg/kg·d）和正常对照组。4周、8周末测量大鼠血糖和胰岛素水平,18周末测量大鼠血糖、血肌酐和胰岛素水平,留24小时尿检测尿肌酐、尿蛋白定量。用免疫组化、反转录多聚酶链反应（RT-PCR）检测TGF-β1在肾脏的表达情况。结果TGF-β1在糖尿病组大鼠肾脏的表达明显增加,罗格列酮可以显著降低糖尿病大鼠血糖、血脂水平,降低尿白蛋白和肾脏的TGF-β1表达水平。结论罗格列酮对实验性2型糖尿病大鼠合并肾脏损害具有一定的治疗作用。     

血清代谢组学技术在2型糖尿病肾病早期诊断中的应用

目的探讨基于液质联用（LC／MS）的代谢组学技术在2型糖尿病肾病动物模型KK—Ay小鼠不同病程的诊断应用价值。方法试验组KK-Ay小鼠和对照组C57BL／6J小鼠各15只,从8周龄开始,每4周收集24h尿液测尿微量白蛋白,乙醚麻醉后空腹采血,分离血清检测空腹血糖、甘油三酯、尿素氮、肌酐、白蛋白等,同时对血清样品预处理进行LC／MS检测及代谢组学分析。第8、12、20周龄两组各处死3只小鼠,灌洗取肾后进行病理学检查。结果12周龄后KK—Ay小鼠空腹血糖、甘油三酯、尿微量白蛋白与C57BL／6J小鼠有统计学差异（P〈0．01）。KK—Ay小鼠12周龄系膜基质增加明显,20周龄出现基底膜增厚等病理改变。代谢组学主成份分析显示,各周龄KK—Ay小鼠与C57BIM6J小鼠血清代谢图谱差异显著,早于血生化和肾脏病理变化,代谢物模式的经时变化轨迹图能够反映2型糖尿病肾病的进展规律。结论基于LC／MS的代谢组学技术对动物血清的检测分析能准确区分各周龄试验组和对照组小鼠,并揭示病程进展规律,其作为一种辅助手段,可能在2型糖尿病肾病的早期诊断中具有应用前景。     

CXCL16在db/db糖尿病肾病小鼠肾组织中的表达

目的:了解在糖尿病肾病(DN)发生发展过程中,CXCL16在db/db小鼠肾脏中的表达变化,并对其与DN的相关性进行初步探讨. 方法:选取分别代表DN不同发展阶段的4、8、12、16和20周龄的dh/db小鼠和同龄db/m小鼠各6只;取左肾的一半用于提取总RNA;右肾用于制作冰冻切片、石蜡切片、电镜标本等;利用半定量RT-PCR的方法分析各组小鼠肾脏中CXCL16 mRNA相对表达水平,以免疫组化的方法分析CXCL16蛋白在各组小鼠肾组织中的表达和分布情况;同时测定各组小鼠的体重、血糖、血三酰甘油、血胆固醇和24h尿白蛋白排泄量,分析各组小鼠的肾脏组织病理情况以了解小鼠DN的发生发展情况. 结果:(1)与同龄的db/m小鼠相比,4周龄的db/db小鼠的体重有所增加,但血糖、血三酰甘油、血胆固醇、24h尿白蛋白排泄量均无明显差异,肾脏组织病理分析也无明显变化,说明4周龄的db/db小鼠尚未发生糖尿病;但8周龄的db/db小鼠的血糖、24h尿白蛋白排泄量均已有明显升高,且肾组织中也已出现肾小球肥大、系膜区扩张、基膜增厚等DN病理改变,说明8周龄的db/db小鼠已发生了DN,但从各方面的情况来看,8周龄db/db小鼠的DN仍较轻,可代表DN早期的情况;自8周龄以后,db/db小鼠的血糖、血三酰甘油、血胆固醇、尿白蛋白排泄量以及肾小球肥大、系膜区扩张、基膜增厚等情况随着鼠龄的增长而不断的增加,说明db/db小鼠的DN不断进展.(2)与同龄的db/m小鼠相比,CXCL16在4周龄的db/db小鼠肾脏中的表达并没有明显变化;但8周龄db/db小鼠肾脏中CXCL16的表达水平已有所增加.此后,随着鼠龄的增加,DN的进展,CXCL16的表达水平逐渐增加.(3)在成年正常小鼠,CXCL16主要分布于小鼠肾脏髓质的小管中,相对来说在肾脏皮质中的分布较少;在DN小鼠,分布在肾小管和小球中的CXCL16均有明显增加;且肾小球CXCL16的表达增加主要发生在足细胞的位置.(4)CXCL16在幼年小鼠(指4周龄的db/m和db/db小鼠)肾脏中的表达分布与成年小鼠(指8周龄以上)亦存在一些差异,这可能提示CXCL16与小鼠肾脏的正常生长发育有关. 结论:db/db小鼠肾脏中CXCL16的表达随DN的发生发展而增高,至少在时间上与DN具有相关性,提示CXCL16可能参与DN的病理过程.     

氯沙坦对原发性高血压患者内皮功能及肾功能的影响

目的:观察氯沙坦对原发性高血压患者血一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血尿微球蛋白(β2MG)、尿微量白蛋白的影响。方法:将60例患者分为A组(氯沙坦组n=30)和B组(福辛普利组n=30),进行血NO、ET、β2MG、尿微量白蛋白及血肌酐等检查。2组治疗前后相互比较。结果:2组治疗前后血NO、ET、β2MG、尿微量白蛋白均有显著性差异(P<0.05)。而血尿素氮、肌酐治疗前后差异无显著性(P>0.05)。A组B组组间比较差异无显著性(P>0.05)。结论:氯沙坦同福辛普利相类似,均具有血管内皮及肾脏保护作用。     

氯沙坦对慢性心力衰竭病人心肾功能的影响

目的 探讨氯沙坦对慢性心力衰竭病人心肾功能的影响。方法 慢性心力衰竭病人65例,常规治疗组35例,氯沙坦组30例,连续治疗8周。治疗前、后,抽静脉血、留尿,采用免疫比浊法测定血清胱抑素C和尿微量白蛋白水平,酶联免疫分析法测定尿水通道蛋白-2浓度,超声心动图检测病人心脏收缩功能。结果 与常规治疗组比较,氯沙坦组病人左心室舒张末期内径显著下降,而左心室射血分数、左心室短轴缩短率显著升高;血清胱抑素C、尿微量白蛋白、水通道蛋白-2较常规治疗组显著下降。结论 氯沙坦可改善慢性心力衰竭病人的心功能和肾功能。     

黄葵胶囊联合氯沙坦治疗老年糖尿病肾病的临床疗效观察

目的观察氯沙坦联合黄葵胶囊治疗老年糖尿病肾病的临床疗效。方法将50例老年糖尿病肾病患者按随机数字表法分为两组：氯沙坦组、氯沙坦与黄葵胶囊联合用药组,每组25例,氯沙坦组患者接受氯沙坦治疗,氯沙坦与黄葵胶囊联合用药组患者在使用氯沙坦的基础上加用黄葵胶囊治疗。观察两组患者治疗前、治疗12w后24h尿蛋白定量、尿-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶（尿NAG）、尿β2微球蛋白（β2-MG）及血肌酐水平的变化情况。结果联合用药组患者治疗12w后24h尿蛋白定量、尿NAG、尿β2-MG水平与氯沙坦组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）,而12w后血肌酐水平与氯沙坦组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;两组各自治疗前后比较发现氯沙坦组仅24h尿蛋白定量显著下降（P〈0．05）,联合用药组则24h尿蛋白定量、尿NAG、尿β2-MG均显著降低（P〈0．05）。结论氯沙坦联合黄葵胶囊治疗糖尿病肾病能显著降低蛋白尿,改善肾小管功能。     

氯沙坦钾对慢性心力衰竭小鼠肾脏内皮素1表达的影响

目的探讨慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)小鼠肾脏内皮素1(endothelin,ET-1)的表达,了解氯沙坦钾对CHF小鼠肾脏ET-1表达的影响。方法选择30只昆明小鼠随机分为3组:假手术组,CHF组,氯沙坦钾组,每组10只。光镜下观察HE染色后小鼠肾组织的病理改变;RT-PCR法检测小鼠肾脏组织ET-1 mRNA的表达;免疫组织化学和Western blot检测肾组织ET-1蛋白的表达。结果CHF组小鼠肾小管上皮细胞有明显空泡形成,氯沙坦钾组小鼠肾组织病理改变有所减轻。CHF组小鼠肾组织ET-1基因和蛋白表达水平显著高于假手术组;氯沙坦钾组小鼠治疗后ET-1基因及蛋白表达水平较CHF组高。结论CHF小鼠肾组织存在ET-1基因和蛋白表达增加,氯沙坦钾在保护肾脏的同时能增加其在肾脏的表达。     

肾糖康合剂联合西药治疗早期糖尿病肾病的临床研究

目的观察肾糖康合剂对早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的临床疗效。方法将符合纳入标准的40例早期DN患者随机分为治疗组和对照组各20例,2组均予控制饮食、降糖等基础治疗,同时给予福辛普利每日1次,连服2月;治疗组在此基础上口服肾糖康合剂,每日1剂,每次300 ml,早晚各服1次,连服2月。结果治疗组尿微量白蛋白/肌酐比值(Alb/Cr)和超敏C反应蛋白(hsCRP)水平显著优于对照组,二者具有统计学差异。结论肾糖康合剂可以改善早期DN患者临床症状,减少尿微量白蛋白排泄,降低hsCRP从而改善慢性炎症。     

罗格列酮和二甲双胍治疗对胰岛素抵抗KKAy糖尿病小鼠肝及横纹肌组织PTEN蛋白表达的影响

目的观察罗格列酮和二甲双胍治疗后胰岛素抵抗KKAy糖尿病小鼠肝及横纹肌组织PTEN蛋白表达的变化。方法 KKAy小鼠制备糖尿病模型后随机分为未治疗组、罗格列酮治疗组及二甲双胍治疗组。C57BL小鼠普通饲料喂养,为对照组。4周后处死小鼠,Western blot检测肝及横纹肌PTEN蛋白、胰岛素刺激后磷酸化473Akt的表达并进行定量分析。结果罗格列酮及二甲双胍处理后KKAy糖尿病小鼠肝及横纹肌组织磷酸Akt升高倍数与KKAy糖尿病小鼠相比均无明显变化(P0.05),罗格列酮和二甲双胍处理后肝及骨骼肌PTEN蛋白表达与糖尿病未治疗组相比差异没有统计学意义(P0.05)。结论罗格列酮和二甲双胍不会影响PI3k-Akt通路活性及PTEN蛋白的表达,两者改善血糖和胰岛素抵抗可能与胰岛素敏感组织PTEN蛋白的表达无关。     

血清同型半胱氨酸高水平的老年高血压病患者尿微量白蛋白的变化

目的:了解老年高血压病患者血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)高水平的老年高血压病患者尿微量白蛋白的变化。方法:对120例老年高血压病患者进行血清Hcy的测定及动态血压的测定,高Hcy组59例,正常Hcy组61例,比较两组尿微量白蛋白的水平。结果:高Hcy组患者尿微量白蛋白显著高于正常Hcy组[(22±4)μg/min vs.(15±4)μg/min,P0.01]。结论:高Hcy组高血压病患者尿微量白蛋白升高,Hcy加重高血压病患者的肾损害。     

胰激肽原酶对2型糖尿病小鼠肾小管病变的保护作用及机制

目的 探讨胰激肽原酶（PKK）对2型糖尿病（DM）肾病的作用及分子机制. 方法 将20只4周龄体重22～28 g的健康雄性db/db小鼠随机分为2组,PKK干预组（n=10,PKK腹腔注射60U·kg^-1·d^-1）和DM组（n=10,腹腔注射生理盐水1 ml/g）.以同窝出生的db/m小鼠为正常对照组（n=8,腹腔注射生理盐水1 ml/g）.每周检测小鼠的血糖和体重,每月监测小鼠收缩压与舒张压.干预16周后处死小鼠,留取肾脏组织标本.光镜观察各组小鼠肾小管病理学变化,电镜观察肾小管超微结构的改变.应用免疫组化方法检测肾脏组织中上皮型-钙黏附蛋白的表达水平,实时PCR方法检测小鼠肾脏组织白细胞介素1β（IL-1β）、纤维连接蛋白的mRNA表达水平.采用SPSS16.0软件进行统计学分析,多组资料用单因素方差分析. 结果 （1）干预16周后,DM组和PKK干预组小鼠血糖、体重均高于正常对照组小鼠,肾重/体重指数明显低于正常对照组,其差异有统计学意义[对照、DM、PKK组血糖分别为（5.4±0.6）、（27.4±4.6）、（26.9±3.0） mmol/L,F=86.35,P＜0.01;体重分别为（24.3±3.1）、（42.6±4.8）、（41.5±2.6）g,F=38.82,P＜0.01;肾重/体重指数分别为12.52±2.53、9.01±1.25、9.83±1.18,F=7.27,P＜0.01].DM与PKK组之间差异无统计学意义.3组之间的收缩压与舒张压差异均无统计学意义.（2）电镜提示PKK组DM小鼠肾脏近端与远端小管上皮细胞线粒体肿胀的情况、线粒体数目、近端小管上皮细胞的脂代谢障碍均较DM组改善.（3）免疫组化分析提示,与正常对照组相比,DM组E钙黏附蛋白表达明显减少,PKK干预组显著升高,分别为18.8±1.8、15.8±1.9、19.7±2.9 （F=9.70,P＜0.01）.3组IL-1β的表达分别为2.30±1.22、4.14±3.40、0.92±0.59（F=11.86,P＜0.01）;纤维连接蛋白的表达分别为1.67±0.53、8.45±2.02、2.04±0.79 （F=52.66,P＜0.01）. 结论 胰激肽原酶对2型糖尿病小鼠的肾小管具有保护作用,且机     

阿利沙坦酯与贝尼地平对轻中度高血压患者降压效果、肾功能及血尿酸影响的对比研究

背景近年研究发现,钙通道阻滞剂(CCB)贝尼地平具有降低尿蛋白的作用。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)阿利沙坦酯是我国首个自主研发的1.1类抗高血压药。但目前有关贝尼地平与阿利沙坦酯治疗高血压的研究报道少见。目的比较阿利沙坦酯和贝尼地平对轻中度高血压患者降压效果、肾功能及血尿酸的影响。方法选取2020年1月至2021年6月深圳大学总医院心血管内科、肾内科门诊及住院部收治的新发高血压患者92例,采用随机数字表法分为阿利沙坦酯组(n=45)和贝尼地平组(n=47)。贝尼地平组患者给予贝尼地平治疗,阿利沙坦酯组患者给予阿利沙坦酯治疗。比较两组患者治疗前及治疗12周后24 h平均血压(包括24 h平均收缩压和24 h平均舒张压)、肾功能指标(包括血肌酐、血β₂-微量蛋白、尿微量白蛋白/尿肌酐比值、尿总蛋白/尿肌酐比值)及血尿酸,并观察两组患者治疗期间不良反应发生情况。结果两组患者治疗前及治疗12周后24 h平均收缩压、24 h平均舒张压比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗12周后,两组患者24 h平均收缩压和24 h平均舒张压分别低于本组治疗前(P<0.05)。两组患者治疗前及治疗12周后血肌酐、血β₂-微量蛋白、尿微量白蛋白/尿肌酐比值、尿总蛋白/尿肌酐比值、血尿酸比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗12周后,两组患者血肌酐、血β₂-微量蛋白、尿微量白蛋白/尿肌酐比值、尿总蛋白/尿肌酐比值、血尿酸分别低于本组治疗前(P<0.05)。两组患者治疗期间均未出现明显不良反应。结论阿利沙坦酯与贝尼地平对轻中度高血压患者的降压效果及肾功能的改善效果相似,但对于轻中度高血压合并高尿酸血症患者推荐使用阿利沙坦酯。     

不同时期氯沙坦短暂治疗对自发性高血压大鼠心脏AT1受体、AT2受体表达的影响

目的 观察不同时期氯沙坦短暂治疗对自发性高血压大鼠(SHR)的血压变化及心脏AT1受体、AT2受体表达的影响,探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)在高血压发病机制中的作用,为早预防、早治疗高血压开辟新的途径.方法 选用4周龄SHR及京都Wistar大鼠(WKY),分成4组:氯沙坦4周...     

氯沙坦对伴有微量蛋白尿的老年高血压患者的影响

目的　观察氯沙坦对伴有微量蛋白尿（ ＭＣＡ） 的老年高血压患者改善肾损害的作用。　方法　采用连续样本,自身前后及分组对照方法,对３２ 例高血压伴ＭＣＡ 者（ＥＨ 组） ,男２４ 例,女８ 例,平均年龄（７１－６ ±６－８）岁,观察在治疗前和每天服用氯沙坦５０ ｍ ｇ １２ 周后的血压、血尿素氮（ＢＵＮ） 、血肌酐（Ｃｒ） 、２４ｈ 内生肌酐清除率（Ｃｃｒ） 、尿白蛋白／ 肌酐（Ａｌｂ／Ｃｒ） 的变化,ＥＨ 组治疗前在ＢＵＮ、Ｃｒ 、Ｃｃｒ 方面与１２ 例非高血压老人作对照（ 对照组） 。　结果　治疗前ＥＨ 组的Ｃｃｒ 水平较对照组明显降低（ Ｐ＜ ０－０５） ,用氯沙坦治疗后,除血压有明显下降外,尿Ａｌｂ／Ｃｒ 亦显著性降低（ Ｐ＜ ０－０１） ,Ｃｃｒ 明显升高（ Ｐ＜ ０－０５） 。　结论　氯沙坦对老年高血压患者不仅有良好的降压效果,同时可降低尿白蛋白的排泄,改善肾功能