眼镜蛇毒对大鼠海马CA1区c-fos、c-jun和BDNF表达的影响

目的:观察眼镜蛇毒对大鼠海马CA1区c-fos、c-jun和BDNF表达的影响,探讨眼镜蛇毒中毒的可能机制。方法:24只大鼠随机分为正常对照组、生理盐水组和眼镜蛇毒组,每组8只。采用免疫组织化学方法,观察并比较c-fos、c-jun和BDNF在上述各组大鼠海马CA1区的表达。结果:眼镜蛇毒组大鼠海马CA1区c-fos、c-jun和BDNF阳性神经元显著多于正常对照组和生理盐水组(P<0.01),其细胞平均灰度值显著低于正常对照组、生理盐水组(P<0.01)。结论:海马CA1区c-fos、c-jun和BDNF表达上调可能参与了眼镜蛇毒神经毒性的病理过程。     

眼镜蛇毒对大鼠丘脑腹内侧核c-jun表达的影响

目的:探讨眼镜蛇毒对大鼠丘脑腹内侧核(VM)c-jun表达的影响。方法:将18只SD大鼠随机分为正常对照组、生理盐水组、眼镜蛇毒组,每组6只。采用免疫组织化学方法观察VM的c-jun表达。结果:与正常对照组和生理盐水组相比,眼镜蛇毒组大鼠VM的c-jun表达增加(P<0.01)。结论:眼镜蛇毒对大鼠VM的c-jun表达有上调作用。     

眼镜蛇毒对大鼠丘脑腹后外侧核c-fos、c-jun蛋白表达的影响

目的探讨眼镜蛇毒对大鼠丘脑腹后外侧核(VPL)c-fos、c-jun蛋白表达的影响。方法将24只SD大鼠随机分为正常对照组、生理盐水组和眼镜蛇毒组,每组8只。眼镜蛇毒按0.5μl/kg注入大鼠左后肢外侧复制蛇伤模型,观察30min后处死,采用免疫组织化学方法 ,检测VPL的c-fos、c-jun的表达。结果眼镜蛇毒组大鼠VPL区c-fos、c-jun免疫阳性细胞数量及表达强度与正常对照组和生理盐水组比较均显著增高(P<0.05)。结论眼镜蛇毒组大鼠VPL区的c-fos和c-jun表达显著增加,可能参与了眼镜蛇毒神经毒性的病理过程。     

眼镜蛇毒对成年大鼠脊神经节BDNF和c-jun表达的影响

目的:探讨眼镜蛇毒对成年大鼠脊神经节脑源性神经营养因子(BDNF)和c-jun表达的影响。方法:大鼠24只随机分为正常对照组、生理盐水组和眼镜蛇毒组,每组8只。用免疫组织化学的方法,观察在各组大鼠脊神经节BDNF和c-jun的表达。结果:大鼠脊神经节BDNF和c-jun眼镜蛇毒组细胞平均灰度值低于正常对照组和生理盐水组(P<0.01),且阳性神经元眼镜蛇毒组多于正常对照组和生理盐水组(P<0.01)。结论:眼镜蛇毒能上调脊神经节BDNF和c-jun的表达,这种表达增加可能与脊神经节损伤的代偿性修复有关。     

眼镜蛇毒对大鼠丘脑网状核c-jun表达的影响

目的:观察眼镜蛇毒对大鼠丘脑网状核(thalamicreticular nucleus,TRN)c-jun表达的影响。方法:大鼠随机分为正常组、生理盐水组和眼镜蛇毒组,每组各6只。灌注固定、取脑包埋、石蜡切片。运用免疫组织化学染色法,观察并比较c-jun在各组大鼠TRN的分布情况。结果:眼睛蛇毒组大鼠TRN c-jun阳性细胞数及表达强度较正常组、生理盐水组均显著增高(P<0.01)。结论:眼镜蛇毒对大鼠TRN c-jun的表达有上调作用。     

葛根素对去卵巢大鼠下丘脑ERβ、GnRH阳性神经元表达的影响

目的观察葛根素是否对去卵巢大鼠血雌二醇(E2)水平改变及对下丘脑弓状核(ARC)ER、GnRH阳性神经元表达具有雌激素样作用。方法通过不同剂量葛根素液、倍美力溶液、灌胃去卵巢大鼠7周,观察大鼠血雌二醇(E2)水平变化,并用ABC免疫组化法观察大鼠下丘脑弓状核ERβ、GnRH阳性神经元表达的光密度值(AOD)变化。结果葛根素高低剂量组较倍美力组血清E2水平和ERβ、GnRH阳性神经元表达虽有减少,但无显著差异(P>0.05);较造模组有显著上升(P<0.01);两组间无显著差异(P>0.05)。结论葛根素能上调血E2水平和下丘脑弓状核内ERβ、GnRH阳性神经元表达,以此调节内分泌水平,进一步发挥药理作用。     

不同膳食对大鼠下丘脑弓状核NPY表达的影响

目的:研究不同膳食对大鼠下丘脑弓状核神经肽Y(NPY)表达的影响。方法:以高能饲料饲养大鼠建立膳食诱导肥胖(DIO)大鼠模型,采用SP免疫组织化学染色法观察大鼠下丘脑弓状核NPY蛋白的表达。结果:DIO组大鼠、饥饿组大鼠下丘脑弓状核NPY蛋白的表达明显高于对照组大鼠(P<0.01,P<0.05);DIO组大鼠与饥饿组大鼠比较,下丘脑弓状核NPY蛋白的表达无明显差别(P>0.05)。结论:禁食和高能饲料喂养均可上调大鼠下丘脑弓状核NPY的表达。     

持续游泳运动大鼠下丘脑弓状核内c-fos基因的表达

目的 观察持续游泳运动后大鼠下丘脑弓状核内Fos蛋白的时效性表达规律,探讨弓状核在持续运动中的作用机制. 方法 将30只大鼠随机分为对照组(n=5)和持续运动组(n=25),建立持续游泳运动模型,免疫组织化学SABC法检测运动后即刻(0 h),0.5 h,1 h,2 h,4 h大鼠弓状核内Fos蛋白表达,并通过图像分析系统和统计学软件进行图像和数据分析. 结果 ①对照组大鼠下丘脑弓状核内Fos阳性神经元极少量散在分布;②与对照组相比,持续游泳运动后即刻1 h内,弓状核Fos阳性神经元数目显著增多(P<0.05),其中即刻即达最大值,0.5 h时Fos阳性神经元数目较即刻减少(P<0.05),1 h时较0.5 h再次增多(P>0.05).而后在2 h,4 h Fos阳性神经元数目逐渐回落至正常对照水平(P>0.05). 结论 下丘脑弓状核在持续运动后机体调节中起重要作用.     

实验性脑缺血原癌基因表达与神经元凋亡/坏死关系的研究

目的 研究局灶脑缺血／再灌注Wistar大鼠原癌基因c-fos、c-jun表达在缺血性脑损害中可能的作用机制。方法 采用线栓法制备大鼠局灶脑缺血／再灌注模型，于缺血1.5h再灌注4h、24h、72h观察c-fos、c-jun表达及神经元坏死、调亡的变化规律。结果 再灌注4h c-fos、 c-jun及神经元调亡明显升高（P＜0.01），c-fos和c-jun阳性蛋白表达在4h达高峰（P＜0.01），随后在再灌注各时相点无显著性差异（P＞0.05）。结论 c-fos和c-jun异常表达与神经元坏死、凋亡密切相关。     

弓状核损毁模型大鼠海马组织中GABAA受体、NMDAR1受体、c-fos蛋白、NGF受体的表达

目的 探讨谷氨酸钠造成的下丘脑弓状核损毁模型鼠海马组织中γ-氨基丁酸(GABAA)受体、N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR1)、c-fos蛋白、神经生长因子(NGF)受体的表达.方法皮下注射谷氨酸钠建立SD新生大鼠弓状核损毁模型.正常组注射等量生理盐水作对照.GABAA受体、NMDAR1受体、c-fos蛋白、NGF受体的表达以免疫组化染色显示.结果造模组大鼠海马组织中GABAA受体、NMDAR1受体的表达均明显低于正常组,P<0.05, NGF受体的表达明显高于正常组,P<0.05,c-fos蛋白表达略高于正常组,但差异无统计学意义,P>0.1.结论谷氨酸钠损毁弓状核对大鼠海马组织中GABAA受体、NMDAR1受体、NGF受体的表达有明显影响.     

宁痫颗粒联合卡马西平对耐药性癫痫大鼠c-fos基因表达的影响

目的：观察宁痫颗粒联合卡马西平对耐药性癫痫大鼠即早基因c-fos表达的影响,并探讨其作用机制。方法：Wistar雄性大鼠42只,按体质量随机分为假手术组,模型组,卡马西平＋宁痫颗粒高[（0.03＋4.80）g.kg-1.d-1]、中[（0.03＋2.40）g.kg-1.d-1]、低剂量组[（0.03＋1.20）g.kg-1.d-1],宁痫颗粒组（2.40 g.kg-1.d-1）和卡马西平组（0.03.g.kg-1.d-1）,每组6只。采用海人酸海马CA3局部注射制作大鼠癫痫模型,术后第2天予苯妥英钠药物筛选14 d后制作耐药性癫痫模型。各组灌胃2周后免疫组织化学法检测大鼠即早基因c-fos表达的影响。结果：免疫组化实验显示：各治疗组大鼠耐药性癫痫模型颞叶皮层、海马CA3区c-fos阳性细胞较假手术组表达增强,密集分布,染色较深,同时又低于模型组;宁痫颗粒联合卡马西平各组均抑制c-fos蛋白的表达,作用优于卡马西平组（P〈0.05）。各组间比较无显著差异性,宁痫颗粒组与卡马西平组无统计学差异。结论：宁痫颗粒联合卡马西平能抑制即早基因c-fos表达,两者联合疗效明显增强,以联合宁痫颗粒高剂量组疗效最佳,但治疗组指标均完全恢复到假手术组水平。     

硝酸甘油偏头痛模型对大脑即早基因表达的影响及盐酸氟桂利嗪的干预作用

目的探讨硝酸甘油偏头痛模型对脑即早基因表达的影响及盐酸氟桂利嗪的干预作用。方法健康Wistar大鼠30只,随机分为对照组、偏头痛模型组、治疗组,各组均灌胃给予盐酸氟桂利嗪或等量生理盐水,每日1次,连续7 d,末次给药20 min后,皮下注射生理盐水或硝酸甘油复制实验性偏头痛大鼠模型,于3 h后取材。随机选取大鼠脑片5个视野,进行c-fos和c-jun阳性细胞计数,分析每张切片上每个视野的平均灰度。结果偏头痛模型组脑组织切片c-fos和c-jun阳性细胞数[（30.60±3.78）、（26.50±6.56）]较对照组[（9.10±1.66）、（8.02±2.05）]明显增多（P〈0.01）,盐酸氟桂利嗪治疗组c-fos和c-jun阳性细胞数[（13.40±3.45）、（14.30±2.88）]较模型组显著减少（P〈0.05）;偏头痛模型组脑组织切片c-fos和c-jun阳性细胞灰度[（104.50±13.73）、（84.34±16.92）]较对照组[（157.05±37.16）、（177.65±34.36）]显著减弱（P〈0.01）;盐酸氟桂利嗪治疗组c-fos和c-jun阳性细胞灰度[（129.18±37.2）、（151.44±43.29）]较模型组明显增强（P〈0.05）。结论硝酸甘油偏头痛动物模型可显著提高c-fos和c-jun阳性细胞数,减弱c-fos和c-jun阳性细胞灰度,而盐酸氟桂利嗪可抑制实验性偏头痛动物模型脑内c-fos和c-jun的阳性表达,增强c-fos和c-jun阳性细胞灰度。     

广东产眼镜蛇毒及其组份C对小鼠的抑瘤作用研究

本文进行了体内和体外实验，体内实验通过腹腔注射及灌胃给药，发现广东产眼镜蛇毒及其组份C对小鼠实验性肝癌及S-180肉瘤均有明显抑瘤作用，但口服给药剂量须达到腹腔注射给药剂量的50倍，才能产生相似的药效;体外实验中原毒及其组份C的抑癌作用量效关系明显，剂量增大肿瘤生长缓慢甚至完全不生长;在一定剂量范围内，组份C的抑瘤作用较原毒强。结果表明，广东产眼镜蛇毒及其组份C有抗实验性肝癌及S-180的作用。     

眼镜蛇毒组份M对血液流变学的影响

静脉注射眼镜蛇毒M组份（0．07mg／kg和0．1mg／kg）可使家兔和狗的全血粘度和血浆粘度降低，对家兔红细胞压积和红细胞电泳时间无影响。M组份在体内外均能抑制ADP和花生四烯酸所诱导的血小板聚集。     

中华眼镜蛇毒纤溶组份的纤溶活性及其机制研究

目的：研究中华眼镜蛇（NajaNajaatra）蛇毒中单一纤溶活性组份对人纤维蛋白和纤维蛋白原的降解作用及其机制。方法：使用剩余可凝纤维蛋白原测定法和酶联纤维蛋白原溶解试验研究该纤溶活性组份对人纤维蛋白原的降解作用；使用纤维蛋白平板法和酶联纤维蛋白溶解试验研究它对人纤维蛋白的降解作用；对它的纤溶机制研究使用的是纤维蛋白溶解酶原激活物活性测定法。结果：该活性组分对人纤维蛋白和纤维蛋白原有直接的降解作用。其活性大约是粗毒的10倍。该活性组份仅降解纤维蛋白原的Aa链，对它的印链和了链没有作用。该组分对人纤维蛋白溶解酶原没有激活作用。结论：从中华眼镜蛇毒中提取的单一纤溶活性组分是一种新的能够直接降解人纤维蛋白和纤维蛋白原的酶类。     

外源性碱性成纤维细胞生长因子对癫痫持续状态大鼠海马c-fos表达的影响

目的：通过戊四氮癫痫持续状态大鼠模型,观察外源性碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对癫痫大鼠海马组织内c—fos表达的影响。方法：建立SD大鼠戊四氮（PTZ）诱导癫痫持续状态模型,生理盐水（NS）注射作为对照,皮下注射bFGF进行干预,分4组：即NS组、NS＋bFGF组、PTz组、Frrz十bFGF组。选择处理后第3、7、14天3个时间点进行观察,采用免疫组化SABC法检测c-fos。结果：发作后3、7、14dPTZ组海马组织c—fos较NS组有显著升高（P〈0．01）,以发作后14d升高更为明显,眦＋bFGF组各时间点c-fos较PTZ组下降（P〈0．05）;c-fos含量在P1lZ组各时间点亦大于NS组（P〈0．05）,以发作后14d升高较为显著;NS＋bFGF组发作后各时间点c-fos较PTZ组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：大鼠癫痫持续状态后一定时间内c—fos表达增加,bFGF能够降低大鼠癫痫发作后c—fos表达,减少神经元的损害。     

电针腧穴“胃病方”对急性胃黏膜损伤模型大鼠延髓和下丘脑c-fos表达的影响

目的:观察腧穴"胃病方"的针刺信号在急性胃黏膜损伤模型大鼠延髓和下丘脑中的传导途径。方法:将40只清洁级Wistar大鼠随机分为空白组、假模型组、模型组、胃病方组4组,每组10只。造模采用无水乙醇灌胃法。胃病方组取内关、中脘和足三里,针刺入穴位后施以疏密波,频率10 Hz～30 Hz,电流强度以大鼠肢体微颤为宜。电针20 min,电针治疗结束1 h后,以免疫组织化学检测延髓和下丘脑的c-fos表达。结果:与模型组比较,经电针胃病方治疗后,延髓和下丘脑中c-fos阳性细胞个数明显增多。结论:腧穴"胃病方"在针灸刺激后,c-fos阳性细胞在延髓的孤束核、三叉神经背核及背侧网状亚核等核团和下丘脑背外侧区表达较多。