缺血缺氧导致心肌自噬的分子机制

自噬是自噬是细胞维持内环境稳态的重要方式之一,在各种生命活动中扮演着十分重要的角色。在能量缺乏或者缺血缺氧的情况下,通过自噬能够提供能量的中间产物以及降解异常的细胞器以维持细胞的正常生理活动。适当的自噬保护了在缺血缺氧情况下的细胞。本文在缺血缺氧情况下导致的心肌自噬的分子机制作一综述。     

自噬现象及其分子机制的研究进展

自噬是真核细胞特有的普遍生命现象,在维持细胞自我稳态、促进细胞生存方面起重要作用,广泛参与多种生理和病理过程.自噬与细胞卫士p53的关系密切,目前已成为肿瘤研究中的一个新热点.本文对自噬的概念、生物学特性、自噬过程及其信号调控、以及与p53的关系作以概述,同时简要概述了目前自噬的研究方法和检测方法并提出问题和展望,为进一步研究自噬奠定基础.     

自噬分子机制与疾病研究进展

自噬是不同于凋亡的另一种程序性细胞死亡。它可以清除体内的异常蛋白质、病原微生物以及一些受损的细胞器。另外在清除上述物质的同时,自噬还可以促进细胞衰老和细胞表面抗原的表达,维持基因组的稳定性和防止坏死,在预防一些疾病中有重要作用,如肿瘤、神经退化性疾病及免疫系统疾病等。本文就自噬在分子水平上是如何调控以及与疾病相关性做一简要综述。     

睾丸细胞自噬及相关信号通路研究进展

自噬是促进细胞存活和维持细胞稳态的重要机制,睾丸组织中的自噬活动非常活跃,并涉及多条信号通路,其中抑制自噬的有PI₃K/Akt/mTOR信号通路;促进自噬的有AMPK、PRR、CAMP/PKA和ER stress信号通路;双向调节自噬的有MAPK、p53/mTOR信号通路。睾丸作为男性的主要生殖器官,又是精力发生的主要部位,其细胞自噬活动的发生机制至关重要。现就睾丸细胞自噬及相关信号通路进行综述,以期为临床研究和治疗男性相关疾病提供新思路、新方法。     

细胞自噬与心肌慢性缺氧关系的研究进展

细胞自噬是细胞应对不良刺激时的重要适应性机制,在一定环境下,细胞中的多余蛋白质和受损细胞器通过自噬这一途径被降解。慢性缺氧时,心肌细胞可发生一系列适应性变化,促进受损的心肌细胞存活。自噬与慢性缺氧性心脏病的发生、发展存在密切联系。国内外众多学者就两者的关系做了一系列研究,现就研究现状做一综述,以供基础和临床研究参考。     

JNK信号通路在细胞凋亡与自噬中作用的研究进展

JNK信号通路在多种疾病的发生与发展中起着至关重要的作用,导致JN K信号通路激活的因素复杂多样,具体机制尚不明确.JN K信号通路参与细胞凋亡与自噬这两种密切相关的应激反应,但其之间的分子相互作用有待探究.本文主要综述了JN K信号通路及其在细胞凋亡与自噬中的部分机制.     

糖皮质激素与细胞自噬关系的研究进展

糖皮质激素是临床常用药物,在各种疾病治疗中扮演着重要角色.自噬是细胞内环境稳态的维持者,近年来许多研究发现使用糖皮质激素可通过调节细胞自噬水平的变化达到治疗疾病的目的,但也会造成药物副作用产生.本文就糖皮质激素对自噬水平影响及糖皮质激素如何通过调节自噬水平达到疾病治疗目的进行综述,为糖皮质激素在治疗疾病过程中减轻或减少...     

细胞自噬与凋亡关系的分子机制研究进展

自噬活跃在所有细胞中,在缺血缺氧状态或者营养缺乏条件下其表达上调.诱导的自噬不仅促进了受损细胞成分的降解,且为细胞提供了能量.凋亡和自噬均为程序性细胞死亡,现在已知自噬和凋亡在疾病病理进展过程中起着重要作用,包括神经退行性病变、老化、癌症、自身免疫疾病.本文就自噬与凋亡关系的分子机制研究进展做一综述.     

自噬在缺氧应激中的保护作用及其调控机制

自噬作为机体重要的分解代谢过程,参与机体的多种应激反应如缺氧应激。在缺氧状态下,机体可通过多条通路调控自噬的发生,避免细胞的氧化损伤。在对自噬做简单的介绍后,本文将针对机体缺氧应激时多条信号通路对自噬的分子调控机制做一综述,最后,以肠缺氧为例,说明自噬在机体缺氧应激损伤中保护作用。     

缺氧对自噬双重作用调节的研究进展

自噬是维持细胞内环境稳定的一个重要机制,与缺氧引起的细胞凋亡密切相关。一般来说,自噬能够阻碍细胞凋亡的诱导,抑制细胞凋亡相关蛋白酶的活化从而减少细胞损伤。然而,在缺氧条件下,自噬或自噬相关蛋白可能有助于诱导细胞凋亡,而这可能会加重细胞的损伤。此外,凋亡相关蛋白Caspase的活化可以降低自噬相关蛋白的表达,如Atg3、Beclin1蛋白,从而抑制自噬。尽管自噬和细胞凋亡之间的关系已被研究很多年,但潜在的调控机制还没有被清楚地理解。文章对自噬的双重作用和在缺氧条件下自噬和细胞凋亡之间的相互作用和分子调控机制进行综述。     

自噬与凋亡相互关系的分子机制探讨

自噬作为另一种程序性细胞死亡,是真核细胞通过降解自身的细胞质和细胞器实行"自我消化"的一系列生化过程,与凋亡在生化代谢途径和形态学方面都有显著的区别。但近来研究发现,自噬与凋亡可通过内在的分子调控机制与凋亡相互协调转化,共同促进细胞死亡。对于二者相互作用的研究不仅可以进一步揭示肿瘤发生发展的潜在机制,而且为肿瘤的治疗和预防提供了新的思路。     

肝癌发生的相关分子机制研究进展

原发性肝癌是最常见的恶性肿瘤之一,它的发生是外环境致癌因素和自身遗传影响因素协同作用的结果。明确原发性肝癌的发生机制对预防和治疗原发性肝癌具有重要意义。文章对原发性肝癌发生的相关分子机制进行了综述。     

糖尿病微血管病变分子机制研究进展

糖尿病微血管病变是糖尿病患者致死致残的重要原因,其发病基础主要是在各种分子机制介导下,微血管形态、功能发生严重障碍,从而造成组织器官损伤。引起糖尿病微血管病变的机制比较复杂,目前尚未完全阐明。现主要从高血糖相关的葡萄糖毒性产物、血流动力学改变及由上述二者引起的细胞信号转导通路的异常三个方面入手,对糖尿病微血管病变发生机制的研究进展进行综述,为临床的预防和治疗提供依据。     

肝癌发生的分子机制研究进展

原发性肝癌是我国最常见的恶性肿瘤之一，它的发生与乙肝病毒的感染密切相关。肝癌的发生是一个多因素协同作用的过程，这个过程中包括病毒感染、致癌物的作用、癌基因的激活和抑癌基因的失活、肝细胞的凋亡和增殖调节失控等多因素多环节。     

miRNA调控树突状细胞成熟机制研究进展

微小核糖核酸(miRNA)是一类内源性非编码小RNA分子,主要通过抑制其靶基因而起到调控作用,在人体发育、细胞增殖、凋亡、激素分泌及肿瘤发生等多种生理和病理过程中发挥着重要作用。树突状细胞(DC)是目前已知功能最强的抗原呈递细胞,并且不同成熟状态的DC对T细胞免疫有双向调节的作用。DC的成熟过程也受到miRNA的调控。现就近年来关于miRNA参与调节DC成熟相关信号机制的研究进展予以综述。     

MAPK家族ERK5信号通路的研究进展

丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路是生物体内重要的信号转导系统之一,其亚族主要包括细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和细胞外信号调节激酶5(ERK5)。近年来研究发现,ERK5对细胞的增殖、分化及调节细胞功能有重要作用,并参与一些疾病的发生和发展,故阐明ERK5通路的作用机制,将为一些疾病的诊治提供新的思路与方法。现重点对ERK5的蛋白结构、生物学功能以及与疾病的关系进行综述。     

高三尖杉酯碱抗急性粒细胞白血病效应及其机制研究进展

高三尖杉酯碱(HHT)是具有抗肿瘤活性的生物碱,对急性粒细胞白血病(AML)有较好的疗效,且其不良反应较其他抗恶性肿瘤药物低。信号转导途径的异常激活是肿瘤发生、发展的重要步骤。体外细胞实验显示HHT可通过抑制JAK/STAT、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、WNT等信号途径诱导白血病细胞凋亡、抑制白血病细胞生长。该文就HHT临床联合用药、抗白血病效应及其与信号途径之间的关系予以简单综述。     

自噬与脂质沉积关系的研究进展

自噬是真核细胞内一种大分子物质和细胞器降解途径,在非脂肪组织,激活自噬可保护组织免于脂质沉积的损伤,在脂肪组织,抑制自噬可阻止肥胖的发展。自噬参与细胞脂质沉积的调节,与脂肪肝、2型糖尿病(T2DM)、代谢综合征(MS)等脂质沉积相关疾病的发生、发展关系密切。现就自噬与脂质沉积的关系予以综述。     

自噬与肿瘤放射治疗的关系及研究进展

自噬现象普遍存在于真核细胞中,它是细胞对于外界环境的一种适应性反应。自噬与凋亡同为机体重要的程序性死亡方式,两者之间有着紧密的关系。自噬在肿瘤的发生发展中起到了促进和抑制的双重作用。放射疗法是许多肿瘤综合治疗的有效方法之一,然而有些肿瘤对放射治疗逐渐产生抵抗性,通过调节自噬的水平来改变肿瘤细胞对放射治疗敏感性为提高肿瘤放疗疗效提供了新方向。