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相似文献
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1.
目的 探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗(AR)及氯吡格雷抵抗(CR)的发生率及其相关因素。方法 连续性收集2010年10月~ 2013年1月在北京大学人民医院神经内科住院的脑梗死患者154例,其中男性104例,女性50例;患者年龄36~95岁,平均年龄66.5±11.3岁.患者口服阿司匹林肠溶片或氯吡格雷片7天后采集外周静脉血,光学聚集法测定血小板聚集率.对于服用阿司匹林患者,10μmol/L二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率≥70%并且500μmol/L花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率≥20%定义为阿司匹林抵抗,仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗(ASR).对于服用氯吡格雷患者,10μmol/L ADP诱导的血小板聚集率≥70%定义为氯吡格雷抵抗.根据检测结果将患者分为阿司匹林抵抗组(AR+ ASR)、阿司匹林敏感组(AS)及氯吡格雷抵抗组(CR)、氯吡格雷敏感组(CS).比较各组患者的临床资料(性别、年龄、高血压病史、2型糖尿病史、吸烟习惯)及检验指标(血小板计数、血脂、血糖、糖化血红蛋白).结果 100例患者口服阿司匹林肠溶片,AR的发生率为3%,ASR发生率为41%,阿司匹林抵抗及半抵抗总发生率为44%;阿司匹林抵抗组(AR+ ASR)年龄为67.9 ±9.9岁,大于阿司匹林敏感组(AS)(63.3±12.3岁)(P<0.05);54例患者口服氯吡格雷片,CR的发生率为22.2%;2型糖尿病患者CR发生率明显升高(P<0.05).结论 脑梗死患者存在一定比例的阿司匹林抵抗和氯吡格雷抵抗,高龄可能是阿司匹林抵抗发生的危险因素,2型糖尿病可能是氯吡格雷抵抗发生的危险因素。  相似文献   

2.
目的探讨接受经皮冠状动脉介入治疗的冠心病患者中代谢危险因素对氯吡格雷疗效的影响。方法收集经冠脉造影证实为冠心病的患者共232例,所有受试者口服每日100mg阿司匹林和75mg氯吡格雷的常规剂量至少1个月或PCI术前接受300mg阿司匹林或600mg氯吡格雷的负荷量。通过血栓弹力图检测方法比较两组患者服用氯吡格雷和阿司匹林后的血小板抑制率情况。结果合并MS的冠心病患者血小板聚集率明显升高,多因素线性回归分析提示肥胖、糖尿病及高尿酸血症是氯吡格雷抵抗的独立危险因素。结论冠心病合并MS患者较非MS患者氯吡格雷抵抗的发生率明显升高。氯吡格雷抵抗与肥胖、糖尿病及高尿酸血症相关。  相似文献   

3.
目的 应用血栓弹力图评估冠心病PCI术后患者服用阿司匹林及氯吡格雷后血小板抑制率的改变。方法 回顾性分析2019年9月—2022年9月的急性期冠心病行PCI住院患者150例,分为阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林和氯吡格雷联合治疗组三组;所有患者均应用血栓弹力图检测在抗血小板治疗后花生四烯酸(AA)通路和二磷酸腺苷(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率。结果 三组患者性别、年龄、合并的基础疾病类型等一般资料差异无统计学意义(P>0.05)。阿司匹林组、氯吡格雷组和阿司匹林组与氯吡格雷联合用药组在血小板抑制率和临床效果上差异有统计学意义(P<0.05),而在药物不良反应方面差异无统计学意义(P>0.05)。阿司匹林敏感组与不敏感组在性别、年龄及是否合并高血压病方面,差异无统计学意义(P>0.05);而糖尿病、吸烟、高脂血症及肥胖因素与阿司匹林的药物敏感性有关(P<0.05)。氯吡格雷敏感组与不敏感组在年龄及是否合并高血压病方面,差异无统计学意义(P>0.05);而性别、是否合并糖尿病、抽烟、高脂血症及超重等因素与氯吡格雷药物敏感性有关(P<0.05)...  相似文献   

4.
目的血栓弹力图观察我院老年患者服用血小板后抑制率情况。方法检测我院住院和门诊48例老年人血栓弹力图测得AA和ADP途径诱导的血小板抑制率值,并将病人分成阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林+氯吡格雷组,与未服用阿司匹林+氯吡格雷组(对照组)26例进行比较。结果48例患者中,阿司匹林组AA诱导的血小板抑制率为86.6±21.2%,氯吡格雷组ADP诱导的血小板抑制率平均值为49.3±23.8%,阿司匹林+氯吡格雷组AA诱导和ADP诱导的血小板抑制率为分别91.8±12.8%和54.2±22.7%,血小板抑制率均显著高于对照组(P〈0.01)。结论阿司匹林能起到很好的抗血小板作用,氯吡格雷稍差,同时服用阿司匹林和氯吡格雷能起到更强的抗血小板作用。  相似文献   

5.
目的研究阿托伐他汀和氯吡格雷在健康人体内的相互作用。方法予所有受试者阿托伐他汀20 mg/d、氯吡格雷75 mg/d和拜阿司匹林肠溶片100 mg/d口服,4 d后停用阿托伐他汀,于第5天清晨空腹采集静脉血,检测血小板聚集率,然后继续服用氯吡格雷和阿司匹林4 d,次日再次空腹采集静脉血送检,测定血小板聚集率。比较2次血小板聚集率的测定结果。结果受试者在同时服用氯吡格雷、阿司匹林、阿托伐他汀3种药物后和服用氯吡格雷加阿司匹林2种药物后的血小板聚集率分别为(46.58±15.27)%与(48.31±16.67)%,二者比较差异无统计意义(P〉0.05,t=-1.802)。表明阿托伐他汀和氯吡格雷同时应用并不会影响氯吡格雷的抗血小板作用。结论氯吡格雷与阿托伐他汀两者在健康人体内无相互影响。  相似文献   

6.
卢思稼 《中原医刊》2011,(7):59-59,62
目的观察比较在老年心房颤动患者中使用阿司匹林和氯吡格雷的效果和预后。方法将160例老年永久性心房颤动患者患者随机分成两组,每组各80例,阿司匹林组给予阿司匹林治疗,氯吡格雷组给予氯吡格雷治疗。结果阿司匹林组与氯吡格雷组相比,1年中消化道出血例数较多,两组比较差异有统计学意义(X2:17.32,P〈0.05);两组1年内脑卒中例数比较差异无统计学意义(X2=0.53,P〉0.05)。结论在老年心房颤动患者中,使用阿司匹林和氯吡格雷对于预防脑卒中的作用是一样的,但氯吡格雷能明显减少老年患者消化道出血的发生,减少并发症的发生。  相似文献   

7.
摘要目的:观察因冠心病心绞痛行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者,分析比较不稳定型心绞痛(ua)与稳定型心绞痛(SA)患者PCI围手术期对阿司匹林和氯吡格雷的抗血小板效应。方法:人选2013年3月~6月在北京市石景山医院行PCI术的患者103例,根据病情分为UA组及SA组。其中UA58例,SA45例。2组患者在糖尿病、PCI支架置人个数方面无显著差异。PCI术前24h口服300mg氯吡格雷、300mg阿司匹林,PCI术后继续服用氯吡格雷75mg/d,阿司匹林100mg/d,术后24h测定血栓弹力图,分析阿司匹林、氯吡格雷的血小板抑制率。结果:UA组的血小板抑制率:氯吡格雷(66.41±17.24)%,阿司匹林(79.36±14.61)%;SA组血小板抑制率:氯吡格雷(74.65±16.24)%,阿司匹林(84.71±11.44)%。UA组的阿司匹林及氯吡格雷的血小板抑制率均低于SA组(P〈0.05)。结论:PCI术围手术期,UA患者对阿司匹林及氯吡格雷的抗血小板效应低于SA患者。  相似文献   

8.
目的探讨氯吡格雷预防缺血性脑血管病患者再次复发的效果及其发生不良反应的情况。方法对收治的220例缺血性脑血管病患者,随机分成两组,观察组110人服用氯吡格雷,对照组110人服用长效阿司匹林,分别于出院后12个月内进行随访,观察有无脑血管病的复发及出血性不良反应的出现。结果氯吡格雷组脑血管病复发率与阿司匹林组无显著性差异,但其不良反应发病率低于阿司匹林组。结论应用氯吡格雷预防脑血管病复发优于阿司匹林。  相似文献   

9.
目的 对比磺达肝癸钠及低分子肝素对非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)患者抗血小板药物血小板抑制率的影响.方法 将93例NSTE-ACS患者随机分成磺达肝癸钠组(n=45)及低分子肝素组(n=48),通过血栓弹力图的方法,比较两组患者服用阿司匹林及氯吡格雷后的血小板抑制率、计算阿司匹林抵抗及氯吡格雷抵抗的发生率.结果 磺达肝癸钠组、低分子肝素组患者服用阿司匹林后的血小板抑制率分别为(74.55±18.32)%、(79.08±14.69)%;服用氯吡格雷后的血小板抑制率分别为(41.82±28.80)%、(43.90±21.26)%,两组间比较,阿司匹林及氯吡格雷的血小板抑制率无显著性差异(P〉0.05).两组间阿司匹林抵抗、氯吡格雷抵抗发生率无显著性差异(P〉0.05).结论 磺达肝癸钠及低分子肝素对非ST段抬高急性冠脉综合征患者服用阿司匹林及氯吡格雷后的血小板抑制率的影响无显著性差异.  相似文献   

10.
目的比较早期应用阿司匹林抗血小板与阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板对脑梗死愈后影响。方法选取我科室2013年1月至2015年6月收治脑梗死患者。治疗时间从1周到3周。抽取242例作为本次研究对象,对患者入院时给于阿托伐他汀,早期(1周)血压控制在140-170/90-100mm Hg,1周后血压控制在140-150/90mm Hg以下,伴有糖尿病患者空腹血糖在7.0mmol/L左右,比较两组病例3月后愈后情况。结果通过早期脑梗死病人服用阿司匹林与阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板药物治疗,两组病例好转率分别为81.0%、90.9%。结论对于脑梗死患者血压、血糖控制后尽早应用阿司匹林联合氯吡格雷治疗、从而改善患者愈后。  相似文献   

11.
目的探讨硫酸氢氯吡格雷治疗冠心病的应用及症状转归情况。方法选入我院2016年2月至2017年11月100例冠心病患者,数字表法分组,阿司匹林治疗组对于收治的冠心病患者用阿司匹林治疗,硫酸氢氯吡格雷治疗组对于收治的冠心病患者用硫酸氢氯吡格雷。比较两组冠心病治疗的总治疗有效率;治疗前后血清炎症指标、C反应蛋白、血清肿瘤坏死因子-α;不良心血管事件的出现率。结果硫酸氢氯吡格雷治疗组对比阿司匹林治疗组冠心病治疗的总治疗有效率更高,P0.05。治疗后硫酸氢氯吡格雷治疗组血清炎症指标、C反应蛋白、血清肿瘤坏死因子-α、不良事件更有优势,P0.05。结论冠心病患者实施硫酸氢氯吡格雷治疗效果确切,优于阿司匹林治疗,可更好的控制机体炎症状况,改善心功能,减少不良心血管事件的出现率,是一种值得推广的治疗药物。  相似文献   

12.
目的:探讨血小板聚集功能对预测脑梗死复发的价值。方法:将380例脑梗死患者按照既往服用抗血小板药物情况分为阿司匹林组、氯吡格雷组和未预防组和为规范组,对其服用抗血小板药物和血小板聚集功能进行比较,并对其与脑卒中的复发进行比较。结果:服用阿司匹林主要表现为对花生四烯酸诱导的血小板聚集率的抑制,而氯吡格雷主要表现为对ADP诱导的血小板聚集的抑制。阿司匹林和氯吡格雷对血小板聚集功能的抑制可以显著减少脑梗死复发的风险,但两组患者均存在对血小板无显著抑制和复发脑梗死的患者。结论使用血小板聚集率可以有效评估阿司匹林、氯吡格雷的抗血小板聚集功能。  相似文献   

13.
易成 《中国现代医生》2010,48(35):53-54
目的观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗不稳定型心绞痛的临床疗效和安全性。方法选择112例符合不稳定型心绞痛诊断标准的患者,随机分为治疗组和对照组。对照组在常规治疗基础上服用阿司匹林100mg,一日1次;治疗组服用氯吡格雷,首剂口服负荷量300mg,之后改为75mg,一日1次。其余治疗同对照组。结果治疗组治疗效果显著高于对照组,两组不良反应及不良心血管事件发生率差异均无统计学意义。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗不稳定型心绞痛具有疗效确切、不良反应小等优点,值得临床推广使用。  相似文献   

14.
背景:应用质子泵抑制剂是服用阿司匹林、有溃疡风险的患者的标准治疗。目前美国治疗指南也推荐对阿司匹林胃肠道不能耐受者应用氯吡格雷。比较了应用氯吡格雷与阿司匹林加艾美拉唑预防高危患者溃疡再出血的效果。方法:对服用阿司匹林预防血管疾病并出现溃疡出血的患者进行了研究。溃疡治愈后,幽门螺杆菌阴性的患者被随机分配接受氯吡格雷75m g/d加艾美拉唑安慰剂2次/d,或者阿司匹林80m g/d加艾美拉唑20m g2次/d,共12个月。研究终点为复发性溃疡出血。结果:共纳入320例患者(161例接受氯吡格雷治疗,159例接受阿司匹林加艾美拉唑治疗)。氯吡格…  相似文献   

15.
目的:观察氯吡格雷与阿司匹林治疗稳定型冠心病的临床疗效及治疗安全性。方法将我院收治的240例稳定型冠心病患者随机分为氯吡格雷组和阿司匹林组,每组各120例。两组患者都采用抗心肌缺血、控制血糖、调脂、降压等常规药物治疗。氯吡格雷组应用常规药物同时,加用氯吡格雷治疗,阿司匹林组应用常规药物同时,加用阿司匹林治疗。随访30天,观察对比两组患者治疗前后血小板聚集率(PAR)改变情况,心绞痛发作次数、心电图疗效及不良反应。结果经过治疗,氯吡格雷组 PAG 降低程度大于阿司匹林组(39.1±7.2)vs(43.2±6.3),P <0.05);氯吡格雷组心绞痛疗效好于阿司匹林组(96.7% vs78.4%,P <0.05);氯吡格雷组心电图疗效好于阿司匹林组(87.5% vs70.8%,P <0.05)。另外,氯吡格雷组4例病情恶化,对照组14例病情恶化,氯吡格雷减少 ACS 发生的疗效优于阿司匹林。治疗过程中氯吡格雷胃肠道不良反应明显低于阿司匹林。结论氯吡格雷与阿司匹林治疗稳定型冠心病均有疗效,但氯吡格雷疗效更好,安全性更高,值得临床推广。  相似文献   

16.
岳黎明  畅辉 《当代医学》2011,17(24):95-96
目的回顾分析PCI术后氯吡格雷与质子泵抑制剂联用在预防消化道出血及对心血管不良事件发生率的影响。方法选择2009年5月至2010年5月行PCI治疗术后6~12个月内持续服用氯吡格雷+拜阿司匹林的110名患者,根据患者在使用氯吡格雷+拜阿司匹林的同时有无联合使用PPI的情况分为两组,比较两组主要不良心血管事件(心源性死亡、非致死性心肌梗死、紧急靶血管血运重建、亚急性支架内血栓、脑卒中)发生率和消化道出血并发症发生情况。结果 2组患者在联合服用氯吡格雷和拜阿司匹林期间,A组中无1例出现消化道出血,有25例在随访期间由不同程度的消化道不良反应,心血管事件发生3例,包括2例支架内血栓,1例脑卒中,B组中有32例新发消化道不良反应,其中7例有粪潜血阳性,无消化道大出血病例,心血管不良事件5例,其中3例新发心梗,1例脑卒中,1例亚急性支架内血栓。结论氯吡格雷与质子泵抑制剂联用不降低冠脉支架植入术后氯吡格雷抗血小板的疗效,同时可明显降低患者消化道出血时间的发生率。  相似文献   

17.
目的 应用血栓弹力图(thrombelastograph,TEG)检测拟行颅内外动脉狭窄支架成形术患者,寻找术前最佳抗血小板给药时间,为手术时机把握提供参考.方法 收集255例2012年12月- 2014年12月解放军总医院神经外科收治的拟行颅内外动脉狭窄支架成形术患者,既往无服用阿司匹林和氯吡格雷的患者为A组(146例),服用阿司匹林和氯吡格雷达1周以上为B组(109例),两组均于入院当天口服阿司匹林100 mg +氯吡格雷75 mg,血栓弹力图检测服药后第1、3、5、7天的花生四烯酸(arachidonic acid,AA)和二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)途径诱导的血小板抑制率.结果 A组,与第1天相比,第3天的AA、ADP血小板抑制率无统计学差异(P>0.05),第5天的AA、ADP血小板抑制率有统计学差异(P<0.05).B组,服药后第1天AA%为70.43%±15.32%,ADP%为36.52%±19.38%,已达到较好的抑制水平,与第3、5、7天相比,AA、ADP的血小板抑制率无统计学差异(P>0.05).结论 既往无服用阿司匹林和氯吡格雷的患者,术前服用阿司匹林和氯吡格雷治疗延长至5 d后有较好的血小板抑制效果;既往服用阿司匹林和氯吡格雷1周以上的患者,术前服用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治疗,服药后第1天即有较好的血小板抑制效果.血栓弹力图可为颅内外动脉狭窄患者支架治疗时机提供参考.  相似文献   

18.
目的对冠心病合并糖尿病患者经皮冠状动脉介入治疗后氯吡格雷低反应的发生率及危险因素进行深入的分析和研究。方法收集我院2014年9月至2016年9月期间的90例经皮冠状动脉介入治疗的合并冠心病合并糖尿病患者,然后让患者使用300毫克的氯吡格雷,在患者服用前和服用24小时以后对患者的血小板聚集率进行测定,然后确定患者的氯吡格雷低反应情况,并以此为依据将患者分为a组(正常,51例)和B组(低反应,39例),然后对氯吡格雷低反应率进行分析,并分析相关的危险因素。结果通过患者服用前和服用24小时以后的血小板聚集率,最终发现这90例患者,有26例发生了氯吡格雷低反应发,反应发生率为28.89%。糖化血红蛋白的P值为0.030.05,糖化血红蛋白是氯吡格雷低反应的独立危险因素。结论经皮冠状动脉介入治疗后氯吡格雷低反应的冠心病合并糖尿病患者,糖化血红蛋白是氯吡格雷低反应的独立危险因素,我们应当加强糖化血红蛋白的控制,防止氯吡格雷低反应的发生。  相似文献   

19.
目的 探讨阿司匹林、氯吡格雷单用与联合使用对急性脑梗死患者的治疗效果。方法 选取2020年1月—2022年1月鄱阳县人民医院收治的90例急性脑梗死患者,按随机数字表法分为3组,各30例。阿司匹林组予以常规治疗+阿司匹林,氯吡格雷组予以常规治疗+氯吡格雷,联合组予以常规治疗+联合用药,均持续用药2周。对比3组临床疗效、血小板功能、炎性因子水平、神经功能、不良反应发生率。结果联合组治疗总有效率高于阿司匹林组、氯吡格雷组,有明显差异(P<0.05);治疗后联合组的花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导途径血小板抑制率高于阿司匹林组、氯吡格雷组,有明显差异(P<0.05);治疗后联合组白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平低于阿司匹林组、氯吡格雷组,有明显差异(P<0.05);治疗后联合组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分低于阿司匹林组、氯吡格雷组,有明显差异(P<0.05);3组不良反应发生率比较,无明显差异(P>0.05)。结论 阿司匹林与氯吡格雷联合治疗急性脑梗死效果确切,可更好地降低血液黏稠度,改善...  相似文献   

20.
目的:探讨氯吡格雷与阿司匹林首次双重负荷剂量治疗不稳定型心绞痛(UA)的疗效及安全性。方法:选择诊断明确的病例,出现症状后48小时内就诊的59例UA患者,将其随机分成2组,在常规、标准抗心绞痛治疗的基础上,根据不同的病情应用调压、调糖、调脂等药物治疗外,对照组(29例)服用阿司匹林300mg,3天后改为100mg,同时服用氯吡格雷75rag,每天1次;治疗组(30例)阿司匹林与氯吡格雷首次均负荷剂量口服,即在用相同剂量阿司匹林基础上,氯吡格雷300mg,次日改为75mg口服,疗程4周。观察2组疗效,各种心血管事件及不良反应情况。结果:治疗组总有效率为86.67%,高于对照组的65.52%,2组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。且治疗10天-4周均未出现严重不良反应及终端心血管事件。结论:氯吡格雷与阿司匹林首次负荷量治疗不稳定型心绞痛较单用阿司匹林负荷量与氯吡格雷临床疗效显著,且不良反应小,安全可靠,值得基层医院广泛推广。  相似文献   

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